护理查房张文莉
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一 概述 二 毒物在体内的过程 三 中毒机制 四 临床表现 五 诊断 六 病情介绍 七 辅助检查 八 中毒救治 九 护理诊断与措施
概述
有机磷农药多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类 ，多为油状液体， 工业品呈淡黄色至棕色，有挥发性，有大蒜臭味。
按毒性可分为：剧毒-——甲拌磷、内吸磷、对硫磷 高毒——甲基对硫磷、甲胺磷等 中毒——乐果敌百虫 低毒——马拉硫磷等
毒物在体内的过程
•动物进入人体的途径：主要是经消化道，呼吸道，皮肤黏膜 三条途径
•毒物的代谢：肝脏内浓度最高 •主要由肾脏排出
中毒机制
在体内与胆碱酪酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酪酶活 性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致使组 织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，从 而引起毒荤碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰 化胆碱酯酶一般约经48小时即“老”不易复能
护 理 措 施与评价
急性意识障碍 与有机磷农药中毒有关 目标：最大限度的控制患者发生意识障碍 措施：1）.若病人出现胸闷，严重呼吸困难，咳粉红色泡沫 痰，两肺湿罗音，意识模糊或烦躁，提示发生急性肺水肿。
2）若病人呼吸节律出现不规则，频率和深度 也发改变 ， 应警惕呼吸衰竭。
3）若病人神志清醒后又出现心慌 胸闷，乏力，气短，食欲 不振，唾液明显增多等现象应警惕中间综合症的先兆，需及 时动态了解全血胆碱酯酶化验结果及动脉血气分压变化。 评价：患者出现了意识障碍，呼吸衰竭 。
急性中度中毒
除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度 呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模 糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。
急性重度中毒
除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度 中毒：（1）肺水肿；（2）昏迷；（3）呼吸麻痹；（4） 脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
辅助检查
血常规示白细胞计数14.27x10*9/L,中性粒细胞百分比65.40％， 红细胞
计数4.54x10*12/L，血红蛋白136.00g/L血小板计数313x10*9/L 胆碱酯
酶示2u/l,血气分析示pH值7.27二氧化碳分压27.1mmHg 氧分
253mmHg
实际碱剩余-13.1mmol/L碳酸氢跟浓度Leabharlann Baidu2.2mmol/L氧饱和度 99.50％
临床表现
急性中毒
临床表现可分三类： （1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减
退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、 瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。
（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语 不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫 感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。
中毒的救治
1.迅速清除毒物 口服中毒者反复洗胃，直至洗清至无大蒜味为止。皮 肤粘膜吸收中毒者立即脱离现场，脱去污染衣物，用肥皂水反复清洗污 染皮肤、头发指甲缝隙部位，禁用热水酒精查洗。 2.解毒药物的使用
（1）抗胆碱药：最常用药物为阿托品。阿托品使用原则是早期、足量 反复给药，直到毒湮碱样症状明显好转或有阿托品化表现为止。阿托品 化表现为：病人瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿罗 音减少或消失、心率加快等。当出现阿托品化，应减少阿托品的剂量或 停药。用药过程中，若出现阿托品中毒表现：瞳孔扩大、烦躁不安、意 识模糊、谵妄、抽搐、昏迷和尿潴留等，应及时停药
（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不 安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往 因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。
（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解 后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无 力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上 肢，多为双侧。
慢性中毒
多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候 群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起 支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。
诊断及诊断标准
急性中毒根据时间大量有机磷接触史，临床表现，结合全血胆碱 酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢 产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流 行病学，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。
观察对象 有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆 碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯 酶活性在前705以下者。 急性轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、 头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可 能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。
迟发性神经病
在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感 觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性 损害。
病情介绍
患者，女，21岁，因口服甲拌磷约100ml后30分钟入院。查体：35.5℃ P;98次/分 R：15次/分 BP:110/60mmHg 意识模糊，抬入病房，被动体 位，查体不合作。皮肤干燥，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反 射存在，颈部软，两肺呼吸音粗糙，可闻及少许湿性罗音。心率98次/ 分，心律齐，未闻及病理性杂音，腹部平软，肝脾未触及，肢体抖动， 四肢肌力检查不合作，肌张力高，双侧巴氏征阴性。入院急查胆碱酯酶： 3u/l.
体液不足脱水 与有机磷农药致严重呕 吐有关 目标： 合理补充液体 措施：
护理诊断
急性意识障碍：昏迷 与有机磷农药中毒有关
体液不足
与有机磷农药至严重吐泄有关
清理呼吸道低效 与有机磷农药中毒至支气管分泌物 过多有关
气体交换受损 与有机磷农药中毒致使呼吸中枢的抑制有关
有皮肤黏膜完整性受损的危险 与多次灌肠 ，大便量多、长 期卧床有关
自理能力缺陷 与病情危重有关
潜在并发症
肺水肿，脑水肿，呼吸衰竭
（2）胆碱酯酶复能剂：此类药物能使抑制的胆碱 酯酶恢复活性，改善烟碱样症状。目前常用的药 物有碘解磷定、氯解磷定等。
3.对症治疗 有机磷中毒的主要死亡原因为呼吸衰 竭，其原因是肺水肿、呼吸机瘫痪或呼吸中枢抑 制所致。及时给氧、吸痰、保持呼吸道通畅；必 要时气管插管应用人工呼吸机；防止感染应早期 应用抗生素；输液可加速毒物排出。
概述
有机磷农药多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类 ，多为油状液体， 工业品呈淡黄色至棕色，有挥发性，有大蒜臭味。
按毒性可分为：剧毒-——甲拌磷、内吸磷、对硫磷 高毒——甲基对硫磷、甲胺磷等 中毒——乐果敌百虫 低毒——马拉硫磷等
毒物在体内的过程
•动物进入人体的途径：主要是经消化道，呼吸道，皮肤黏膜 三条途径
•毒物的代谢：肝脏内浓度最高 •主要由肾脏排出
中毒机制
在体内与胆碱酪酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酪酶活 性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致使组 织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，从 而引起毒荤碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰 化胆碱酯酶一般约经48小时即“老”不易复能
护 理 措 施与评价
急性意识障碍 与有机磷农药中毒有关 目标：最大限度的控制患者发生意识障碍 措施：1）.若病人出现胸闷，严重呼吸困难，咳粉红色泡沫 痰，两肺湿罗音，意识模糊或烦躁，提示发生急性肺水肿。
2）若病人呼吸节律出现不规则，频率和深度 也发改变 ， 应警惕呼吸衰竭。
3）若病人神志清醒后又出现心慌 胸闷，乏力，气短，食欲 不振，唾液明显增多等现象应警惕中间综合症的先兆，需及 时动态了解全血胆碱酯酶化验结果及动脉血气分压变化。 评价：患者出现了意识障碍，呼吸衰竭 。
急性中度中毒
除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度 呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模 糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。
急性重度中毒
除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度 中毒：（1）肺水肿；（2）昏迷；（3）呼吸麻痹；（4） 脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
辅助检查
血常规示白细胞计数14.27x10*9/L,中性粒细胞百分比65.40％， 红细胞
计数4.54x10*12/L，血红蛋白136.00g/L血小板计数313x10*9/L 胆碱酯
酶示2u/l,血气分析示pH值7.27二氧化碳分压27.1mmHg 氧分
253mmHg
实际碱剩余-13.1mmol/L碳酸氢跟浓度Leabharlann Baidu2.2mmol/L氧饱和度 99.50％
临床表现
急性中毒
临床表现可分三类： （1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减
退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、 瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。
（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语 不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫 感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。
中毒的救治
1.迅速清除毒物 口服中毒者反复洗胃，直至洗清至无大蒜味为止。皮 肤粘膜吸收中毒者立即脱离现场，脱去污染衣物，用肥皂水反复清洗污 染皮肤、头发指甲缝隙部位，禁用热水酒精查洗。 2.解毒药物的使用
（1）抗胆碱药：最常用药物为阿托品。阿托品使用原则是早期、足量 反复给药，直到毒湮碱样症状明显好转或有阿托品化表现为止。阿托品 化表现为：病人瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿罗 音减少或消失、心率加快等。当出现阿托品化，应减少阿托品的剂量或 停药。用药过程中，若出现阿托品中毒表现：瞳孔扩大、烦躁不安、意 识模糊、谵妄、抽搐、昏迷和尿潴留等，应及时停药
（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不 安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往 因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。
（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解 后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无 力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上 肢，多为双侧。
慢性中毒
多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候 群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起 支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。
诊断及诊断标准
急性中毒根据时间大量有机磷接触史，临床表现，结合全血胆碱 酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢 产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流 行病学，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。
观察对象 有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆 碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯 酶活性在前705以下者。 急性轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、 头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可 能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。
迟发性神经病
在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感 觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性 损害。
病情介绍
患者，女，21岁，因口服甲拌磷约100ml后30分钟入院。查体：35.5℃ P;98次/分 R：15次/分 BP:110/60mmHg 意识模糊，抬入病房，被动体 位，查体不合作。皮肤干燥，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反 射存在，颈部软，两肺呼吸音粗糙，可闻及少许湿性罗音。心率98次/ 分，心律齐，未闻及病理性杂音，腹部平软，肝脾未触及，肢体抖动， 四肢肌力检查不合作，肌张力高，双侧巴氏征阴性。入院急查胆碱酯酶： 3u/l.
体液不足脱水 与有机磷农药致严重呕 吐有关 目标： 合理补充液体 措施：
护理诊断
急性意识障碍：昏迷 与有机磷农药中毒有关
体液不足
与有机磷农药至严重吐泄有关
清理呼吸道低效 与有机磷农药中毒至支气管分泌物 过多有关
气体交换受损 与有机磷农药中毒致使呼吸中枢的抑制有关
有皮肤黏膜完整性受损的危险 与多次灌肠 ，大便量多、长 期卧床有关
自理能力缺陷 与病情危重有关
潜在并发症
肺水肿，脑水肿，呼吸衰竭
（2）胆碱酯酶复能剂：此类药物能使抑制的胆碱 酯酶恢复活性，改善烟碱样症状。目前常用的药 物有碘解磷定、氯解磷定等。
3.对症治疗 有机磷中毒的主要死亡原因为呼吸衰 竭，其原因是肺水肿、呼吸机瘫痪或呼吸中枢抑 制所致。及时给氧、吸痰、保持呼吸道通畅；必 要时气管插管应用人工呼吸机；防止感染应早期 应用抗生素；输液可加速毒物排出。