第3章毒物与职业中毒资料
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毒物与职业中毒
• 体力劳动强度大时，毒物吸收多， 机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用 更为敏感。
• （四）个体感受性
• 年龄、性别、健康状况、生理变动 期、营养、内分泌功能、免疫状态及个 体遗传特征等。
• 六．职业中毒的临床
• (一) 临床类型 • (二) 临床表现 • (三) 职业中毒的诊断 • (四) 职业中毒的急救和治疗 • (五) 职业中毒的预防
• (一) 临床类型
• 1．急性中毒 ( acute poisoning) 毒物一 次或短时间(几分钟至数小时)大量进入人体 而引起的中毒。
• 2．慢性中毒 (chronic poisoning) 指毒物 少量长期进入人体而引起的中毒。
• 3. 亚急性中毒 (subacute poisoning) 发病 情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。
• （4）拮抗作用（antagonistic action） 两个或两个以上毒物同时存在，一个毒 物可减弱另一个毒物的毒性。
• 2、生产环境物理因素与毒物的联合作用
• (1）温度 在高温环境下毒物的毒作用较 常温大。
• （2）湿度增高，可增加空气中的化学物 质的浓度、增加经皮吸收。
• 3、劳动强度
毒物在体内的生物转化可概括为氧 化、还原、水解和结合四类反应。
活化(activation)。 ：毒物经过转化后， 变成毒性更高的物质，这种变化称为 活化。
• (三)排出
• 毒物可以原形或代谢物的形式从 体内排出。
• 排出途径： 肾脏
•
呼吸道
•
消化道
•
其它排出途径
• 肾脏
• 尿中排出的毒物或代谢物的浓度常与 血液中的浓度密切相关，所以测定尿中 毒物或其代谢物水平，可间接衡量体内 负荷情况；结合临床征象和其它检查， 有助于诊断。
• （四）个体感受性
• 年龄、性别、健康状况、生理变动 期、营养、内分泌功能、免疫状态及个 体遗传特征等。
• 六．职业中毒的临床
• (一) 临床类型 • (二) 临床表现 • (三) 职业中毒的诊断 • (四) 职业中毒的急救和治疗 • (五) 职业中毒的预防
• (一) 临床类型
• 1．急性中毒 ( acute poisoning) 毒物一 次或短时间(几分钟至数小时)大量进入人体 而引起的中毒。
• 2．慢性中毒 (chronic poisoning) 指毒物 少量长期进入人体而引起的中毒。
• 3. 亚急性中毒 (subacute poisoning) 发病 情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。
• （4）拮抗作用（antagonistic action） 两个或两个以上毒物同时存在，一个毒 物可减弱另一个毒物的毒性。
• 2、生产环境物理因素与毒物的联合作用
• (1）温度 在高温环境下毒物的毒作用较 常温大。
• （2）湿度增高，可增加空气中的化学物 质的浓度、增加经皮吸收。
• 3、劳动强度
毒物在体内的生物转化可概括为氧 化、还原、水解和结合四类反应。
活化(activation)。 ：毒物经过转化后， 变成毒性更高的物质，这种变化称为 活化。
• (三)排出
• 毒物可以原形或代谢物的形式从 体内排出。
• 排出途径： 肾脏
•
呼吸道
•
消化道
•
其它排出途径
• 肾脏
• 尿中排出的毒物或代谢物的浓度常与 血液中的浓度密切相关，所以测定尿中 毒物或其代谢物水平，可间接衡量体内 负荷情况；结合临床征象和其它检查， 有助于诊断。
毒物与职业中毒
而 <3.86 μ mol/L者。 处理：可继续原工作，3~6个月复查一次
职业环境与健康
山西医科大学
（五）诊断及处理原则
轻度中毒
1.血铅≥2.9μ mol/L或尿铅≥0.58μ mol/L， 且具有下列一项者,可诊断为轻度中毒: ① 尿ALA≥61.0μ mol/L; ② FEP≥3.56μ mol/L; ③ ZPP≥2.91μ mol/L； ④ 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 2. 诊断性驱铅试验，尿铅 ≥ 3.86 μ mol/L 或4.82μ mol/24h者。
（ 1 ）起病急，有头痛、头昏、乏力、 发热等全身症状
（2）明显的口腔-牙龈炎 （3）胃肠道症状
（4）部分出现汞毒性皮炎 （5）少数出现间质性肺炎 （6）肾脏损害
职业环境与健康
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（四）临床表现
3. 口服汞盐
（1）出血性胃肠炎 （2）血性腹泻 （3）尿闭
（4）肾功能衰竭
职业环境与健康
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第二节 生产性毒物和职业中毒
职业环境与健康
山西医科大学
毒物（poisons）：在一定条件下，较小 剂量即可引起机体急性或慢性病理变化， 甚至危及生命的化学物质。 生产性毒物：生产过程中存在的可能对 人体产生有害影响的化学物。
职业中毒(occupational poisoning)： 劳动者在从事生产劳动过程中，由于接 触生产性毒物发生的中毒。
DNA共价结合
DNA氧化性损害
基因突变、染色体畸变
_
Pb
胞 质 内
线
卟啉原脱羧酶
粒
FEP 升高、 ZPP 升高 (红细胞 )
体
粪卟啉原Ⅲ
生产性毒物与职业中毒知识概述
➢ 改革产品剂型；
➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出；
➢ 加强局部抽风、排毒；
生产性毒物与职业中毒知识概述
第11页
造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单 ，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统 ，造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第17页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第18页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第19页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第20页
贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物： • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； • 有作为药品，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第37页
（四）临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长， 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第38页
（六）治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场，清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C，忌用肾上腺素。
➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出；
➢ 加强局部抽风、排毒；
生产性毒物与职业中毒知识概述
第11页
造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单 ，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统 ，造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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生产性毒物与职业中毒知识概述
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贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物： • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； • 有作为药品，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第37页
（四）临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长， 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第38页
（六）治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场，清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C，忌用肾上腺素。
毒物与职业中毒(共82张PPT)
➢ 喉痉挛和水肿
刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary 几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。
有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。 表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。
利用过程
空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2
单纯窒息性气体 血液窒息性气体
细胞窒息性气体
N2、CH4、CO2
CO、苯的氨基、 硝基化合物
氰化物、H2S
CO2+H2O
能量
化学窒息性气体
一、概念 （3）
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属 惰性气体，但由于它们的存在可使空气 中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降， 动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒 息。
灼和刺激作用。
（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯 酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或 喉痉挛。
（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。
中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。
重度中S；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌 损害；猝死。
三、毒理
➢ 二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱 ➢ 进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚
硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。 ➢ 硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。
硝酸盐可引起血管扩张，血压下降 亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。
刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary 几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。
有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。 表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。
利用过程
空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2
单纯窒息性气体 血液窒息性气体
细胞窒息性气体
N2、CH4、CO2
CO、苯的氨基、 硝基化合物
氰化物、H2S
CO2+H2O
能量
化学窒息性气体
一、概念 （3）
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属 惰性气体，但由于它们的存在可使空气 中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降， 动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒 息。
灼和刺激作用。
（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯 酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或 喉痉挛。
（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。
中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。
重度中S；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌 损害；猝死。
三、毒理
➢ 二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱 ➢ 进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚
硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。 ➢ 硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。
硝酸盐可引起血管扩张，血压下降 亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。
第一节 生产性毒物与职业中毒概述——【职业卫生学】
• 结局： • ①解毒作用(detoxication)：低毒或无毒 • ②活化(activation)：少数，如有机磷、苯；
毒性增加
29
过程(Process)
• 第一阶段 • ①氧化（环氧化、N－脱甲基化、N－氧化、S－氧化） • ②还原 • ③水解 • 第二阶段 • ④结合 (大多数与葡萄糖醛酸, 硫酸, 甘氨酸等结合)
例如聚氯乙烯塑料加热至160～170℃ 时可分解产生氯化氢、磷化铝遇湿分 解生成磷化氢等 。
12
存在形态
• 固态：
– 粉尘(dust): 悬浮于空气中直径>0.1μm 固体微粒 – 烟(mist): 悬浮于空气中<0.1μm固体微粒
• 液态
– 雾(fog): 悬浮于空气中的液体微粒
• 气态或气溶胶
43
（3）血液系统
•低色素性贫血：如铅； •急性溶血：砷化氢； •高铁血红蛋白血症：苯的氨基、硝基化合物及亚 硝酸盐； •白细胞、血小板减少，再障：苯和三硝基甲苯； •白血病：如苯； •碳氧血红蛋白血症：一氧化碳。
44
（4）消化系统
•口腔炎：汞、酸雾暴露； •急性胃肠炎：经口汞盐、As2O3急性中毒； •急、慢性中毒性肝病：CCl4、CHCl3、砷化氢、三 硝基甲苯 •腹绞痛：慢性铅中毒急性发作，慢性铊中毒。 •氟斑牙、牙齿酸蚀症、齿龈色素沉着等。
• 不同ALAD基因型者对铅毒作用的敏感性亦有明 显差异，携带铅易感基因（ALAD2）者较 ALAD1者更易发生铅中毒。
37
(六)职业中毒的临床
38
1.职业中毒的临床类型
• 急性中毒(acute poisoning)：指毒物一次或短时间 (几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中毒。
毒性增加
29
过程(Process)
• 第一阶段 • ①氧化（环氧化、N－脱甲基化、N－氧化、S－氧化） • ②还原 • ③水解 • 第二阶段 • ④结合 (大多数与葡萄糖醛酸, 硫酸, 甘氨酸等结合)
例如聚氯乙烯塑料加热至160～170℃ 时可分解产生氯化氢、磷化铝遇湿分 解生成磷化氢等 。
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存在形态
• 固态：
– 粉尘(dust): 悬浮于空气中直径>0.1μm 固体微粒 – 烟(mist): 悬浮于空气中<0.1μm固体微粒
• 液态
– 雾(fog): 悬浮于空气中的液体微粒
• 气态或气溶胶
43
（3）血液系统
•低色素性贫血：如铅； •急性溶血：砷化氢； •高铁血红蛋白血症：苯的氨基、硝基化合物及亚 硝酸盐； •白细胞、血小板减少，再障：苯和三硝基甲苯； •白血病：如苯； •碳氧血红蛋白血症：一氧化碳。
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（4）消化系统
•口腔炎：汞、酸雾暴露； •急性胃肠炎：经口汞盐、As2O3急性中毒； •急、慢性中毒性肝病：CCl4、CHCl3、砷化氢、三 硝基甲苯 •腹绞痛：慢性铅中毒急性发作，慢性铊中毒。 •氟斑牙、牙齿酸蚀症、齿龈色素沉着等。
• 不同ALAD基因型者对铅毒作用的敏感性亦有明 显差异，携带铅易感基因（ALAD2）者较 ALAD1者更易发生铅中毒。
37
(六)职业中毒的临床
38
1.职业中毒的临床类型
• 急性中毒(acute poisoning)：指毒物一次或短时间 (几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中毒。
毒物与职业中毒
其他常见毒物
农药
农药在农业生产中广泛应用，但长期接触农药可对人体造成 多方面的危害，如农药中毒、致癌等。防治措施包括合理使 用农药、加强农药残留监测等。
药物残留
药物残留是指药物在动物性食品中残留的浓度超过安全限值 ，对人体健康造成潜在的危害。防治措施包括合理使用药物 、加强药物残留监测等。
04
职业中毒的应急处理与救治
咳嗽、气喘、胸闷、 呼吸困难等。
皮肤症状
皮疹、瘙痒、红肿、 溃疡等。
神经系统症状
头痛、头晕、乏力、 失眠、记忆力减退 等。
消化系统症状
恶心、呕吐、食欲 不振、腹痛、腹泻 等。
其他症状
心悸、胸闷、心律 失常等。
职业中毒的预防措施
加强通风和排气
确保工作场所通风良好，减少 有毒物质的积聚。
佩戴个人防护用品
持呼吸道通畅。
紧急就医流程
01
呼叫急救车或前往最近的有救治 能力的医院。
02
在前往医院的途中，尽量保持患 者安静，减少搬动，以免加重病
情。
告知医生患者的病史、接触史以 及现场急救措施，以便医生更好 地判断病情和治疗。
03
配合医生的治疗和检查，遵循医 嘱，积极配合救治工作。
04
救治过程中的注意事项
在某些工作场所，由于缺乏有效的防护措 施，如通风设施不完善、未佩戴个人防护 用品等，增加了职业中毒的风险。
操作不规范
缺乏健康监护
不遵守安全操作规程或操作失误，可能导 致有毒物质的泄漏或意外事故，从而引发 职业中毒。
缺乏定期的健康监护和体检，使得职业中 毒在早期不易被发现和诊断。
职业中毒的症状表现
呼吸系统症状
现场急救措施
01
毒物与职业中毒ppt课件
其吸收超过消除，使毒物或毒物的代谢 产物在体内的量逐渐积累增多，蓄积达 一定量则导致中毒。
功能蓄积：在体内检测不到毒物的
累积增多，但毒物多次接触造成的功能 损害却可积累起来而引起慢性中毒。
.
18
储（贮）存库 ：有时毒物在其
它部位产生毒作用，而对蓄积部位相 对无害，此时蓄积部位称为储存库。 储存库释放出来的毒物，会引起中毒 的急性发作。
.
33
两名工人身着轻型防护服，迅速 将中毒的工人，抬离现场
.
穿戴重型防护服的工人，将
泄漏的钢瓶装入毒物存储桶
中，密闭。
34
职业中毒的急救和治疗原则
2. 慢性中毒 尽早诊断处理，使用有关的特效解毒剂，
对症治疗，健康促进，安排合适的工作 或休息。
.
35
七、生产性毒物危害的控制(1)
2002年国务院颁布了《使用有毒物
2、呼吸系统
✓ a）上呼吸道炎 ✓ b）化学性肺炎 ✓ c）化学性肺水肿
.
28
3、血液系统
✓常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红
蛋白血症等。
4、消化系统
✓ a）急性胃肠炎 ✓ b）腹绞痛 ✓ c）口腔征象 ✓ d）中毒性肝损害 ✓ e）其它
.
29
5、泌尿系统
✓ 中毒性肾病
✓ 泌尿系统肿瘤
6、循环系统
.
14
（三）消化道
生产性毒物经消化道进入体内而致 职业中毒的事例甚少。
个人卫生习惯不好和发生意外时可经 消化道进入体内。
进入消化道的毒物主要在小肠吸收， 经门脉肝脏再入大循环，有的毒物如氰 化物，在口腔内即可经粘膜吸收。
.
15
毒物在体内的代谢
（一）分布 毒物在体内各器官的分布是不均匀、有选
功能蓄积：在体内检测不到毒物的
累积增多，但毒物多次接触造成的功能 损害却可积累起来而引起慢性中毒。
.
18
储（贮）存库 ：有时毒物在其
它部位产生毒作用，而对蓄积部位相 对无害，此时蓄积部位称为储存库。 储存库释放出来的毒物，会引起中毒 的急性发作。
.
33
两名工人身着轻型防护服，迅速 将中毒的工人，抬离现场
.
穿戴重型防护服的工人，将
泄漏的钢瓶装入毒物存储桶
中，密闭。
34
职业中毒的急救和治疗原则
2. 慢性中毒 尽早诊断处理，使用有关的特效解毒剂，
对症治疗，健康促进，安排合适的工作 或休息。
.
35
七、生产性毒物危害的控制(1)
2002年国务院颁布了《使用有毒物
2、呼吸系统
✓ a）上呼吸道炎 ✓ b）化学性肺炎 ✓ c）化学性肺水肿
.
28
3、血液系统
✓常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红
蛋白血症等。
4、消化系统
✓ a）急性胃肠炎 ✓ b）腹绞痛 ✓ c）口腔征象 ✓ d）中毒性肝损害 ✓ e）其它
.
29
5、泌尿系统
✓ 中毒性肾病
✓ 泌尿系统肿瘤
6、循环系统
.
14
（三）消化道
生产性毒物经消化道进入体内而致 职业中毒的事例甚少。
个人卫生习惯不好和发生意外时可经 消化道进入体内。
进入消化道的毒物主要在小肠吸收， 经门脉肝脏再入大循环，有的毒物如氰 化物，在口腔内即可经粘膜吸收。
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15
毒物在体内的代谢
（一）分布 毒物在体内各器官的分布是不均匀、有选
生产性毒物和职业中毒
Hg2++酶 SH SH
酶 S Hg 硫醇盐 S
具有高度亲电子性
酶与生理活性物质的活性基团，如 巯基、羧基、羟基、氨基等
直径大多数为0.1μm～10μm的固体微粒。
粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大
生产性毒物与职业中毒
讨论职业中毒时考虑的方向： ➢1. 理化特性 ➢2. 接触途径 ➢3. 毒理
吸收、分布、代谢、排泄、中毒机理 ➢4. 临床表现 ➢5. 诊断及处理原则 ➢6. 治疗 ➢7. 预防
生产性毒物与职业中毒
代谢：铅在体内的代谢与钙相似，当食物中缺钙 或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸 碱平衡紊乱时，均可使骨内不溶性的磷酸铅转化 为可溶性的磷酸氢铅进入血液循环而引起铅中毒 症状发生。
生产性毒物与职业中毒
3.排泄
体内的铅排出缓慢，半减期估计5-10年
主要途径：肾脏 尿 （每天约20-80 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
血液、软组织 === 骨骼、毛发、牙齿
PbHPO4
Pb3(PO4)2
生产性毒物与职业中毒
铅在血中：进入血液的铅大部分(90%)与红细 胞结合，小部分在血浆中，血浆中的铅主要与 血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅
（PbHPO4 ）。
分布、转移：血液中的铅初期主要分布于肝、 肾、脑、皮肤和结缔组织中；数周后，离开软 组织以不溶性的磷酸铅（Pb3(PO4)2）形式沉积于骨、 毛 发 、 牙 齿 等 器 官 。 人 体 内 90%-95% 的 铅 储 存于骨内，呈稳定状态。
（1）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍：是铅对机体影响较为重要 和早期变化之一
生产性毒物与职业中毒
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2020/5/21
职业卫生学
4
第三章 毒物与职业中毒
第一节 职业卫生毒理基础
• （三）剂量及其效应或反应
• 给予机体的化学物的数量或与机体接触的数量称为剂量， 其单位一般为mg/kg体重。
• 按剂量表示毒性的常用指标如下： • （1）绝对致死量（LD100） • （2）半数致死量（LD50） • （3）最大无作用剂量（NOEL） • （4）中毒阈剂量（toxic threshold level）
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职业卫生学
2
第三章 毒物与职业中毒
第一节 职业卫生毒理基础
• 职业卫生毒理学属于毒理学的研究范畴，它是利用毒 理学的概念和方法，从预防医学角度，研究人类职业 劳动过程中可能接触的外源化学物对生物体的毒性作 用及作用性质和机制，并将研究结果外推至人类，以 阐明外源化学物对人类危害的严重性、发生机会与频 率，并作出定量的安全性评价。
（一）呼吸道
生产性毒物经呼吸道由鼻、咽部、气管、支气管到达肺 部，由肺泡直接进入血液循环，毒作用发生快。 气态毒物经呼吸道吸收会受到许多因素的影响。首先是 接触毒物的量，其次是血／气分配系数 ；气态毒物进入 呼吸道吸收的深度与其水溶性有关；此外，肺通气量、 肺血流量及劳动强度亦可影响毒物经呼吸道吸收。
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职业卫生学
5
第三章 毒物与职业中毒
第一节 职业卫生毒理基础
• （四）中毒及其表现形式
• 有毒物质在体内起化学作用而引起机体组织破坏、生理 机能障碍甚至死亡等现象称为中毒。
• 职业中毒按毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等 因素，可分为急性、慢性和亚急性中毒等表现形式。
• 急性职业中毒是指工人在生产作业过程中因一次或短时 间内（几分钟至数小时）大量接触工业毒物引起的中毒 称为急性职业中毒。如表3-1所示。
兔经皮时
对人的可能致死量
LD50 /（mg/kg）
相对量/（g/kg）
总量/g（按60kg 体重计）
5或＜5
＜0.05
0.1
5～43
0.05～0.5
3
43～340
0.5～5
30
340～2810
5～15
250
2810～22590
＞15
＞1000
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职业卫生学
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第三章 毒物与职业中毒
第一节 职业卫生毒理基础
刺激性气体是对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类有害 气体的统称，是生产中最常见的有害气体。有氯、氨、 氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。
2. 窒息性气体
它又可分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体两类。
3. 麻醉性毒物
大多数有机溶剂蒸气和烃类对人体具有麻醉样毒性作用。
2020/5/2有1 苯、汽油、丙酮、氯职仿业卫等生。学
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第一节 职业卫生毒理基础
4.溶血性毒物
该类毒物进入机体后，随血液循环分布至全身，与红细 胞结合，破坏细胞膜或形成赫恩兹小体，导致溶血，因 溶血可造成对肾脏的损害。有砷化氢、苯肼、苯胺、硝 基苯等。
5.致敏性毒物
化学物引起的变态反应，是一种免疫损伤反应，与接触 毒物剂量无关，而与发病者的个体敏感性有关。有：金 属化合物，如铂盐、镍盐等；异氰酸酯，如甲苯二异氰 酸酯；有机磷杀虫剂，如对硫磷、敌百虫等。
• 二、 生产性毒物的存在形式与分类
• 生产性毒物是指在工业生产中，经常接触的有毒物质， 也称为工业毒物。
• 工业毒物常以气体、蒸气、烟、尘、雾等形态存在于生 产环境中。
• 生产性毒物的来源有多种形式，同一种毒物在不同行业 或生产环节中又有差异，可来自于原料、中间产物、添 加剂、成品、副产品或废弃物，分类方式很多。
第三章 毒物与职业中毒
第1节 职业卫生毒理基础 第2节 金属与类金属中毒及其防治 第3节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治 第4节 其它有机类毒物中毒及其防治
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第三章 毒物与职业中毒
第一节 职业卫生毒理基础
• 一、基本概念
• （一）职业卫生毒理学及其研究内容
• 职业卫生毒理学属于毒理学的研究范畴，它是利用毒理 学的概念和方法，从预防医学角度，研究人类职业劳动 过程中可能接触的外源化学物对生物体的毒性作用及作 用性质和机制，并将研究结果外推至人类，以阐明外源 化学物对人类危害的严重性、发生机会与频率，并作出 定量的安全性评价。
• 慢性职业中毒指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。
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第一节 职业卫生毒理基础
表3-1 化学物质急性毒性分级
毒性分 级
剧毒 高毒 中等毒 低毒 微毒
大鼠经口LD50/ （mg/kg）
1或＜1 1～50 50～500 500～5000 5000～15000
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第一节 职业卫生毒理基础
• （一）按用途分类
• 生产过程中遇到的化学毒物，有些是作为原料、有些是 作为中间产品、有些是作为中间产品、有些是作为辅助 原料。
• （二）按化学结构分类
• 在脂肪族碳氢化合物中，随着碳原子数的增加，其毒性
一般也增大（只适合于庚烷以下）。在不饱和的碳氢化
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第三章 毒物与职业中毒
第一节 职业卫生毒理基础
• （二）毒物、毒性及毒性作用
在一定条件下以较小剂量作用于人体，就能引起生理功 能改变或器质性损害，甚至危及生命的化学物称为毒物。 毒性指某种化学物质对机体造成不良效应的能力。毒性 大小与剂量、接触途径、接触方式、接触时间及物质本 身理化性质等因素有关。 进入机体的化学物引起的不良生物学效应，亦称为毒作 用或毒效应。
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第一节 职业卫生毒理基础
• （四）按损害的器官或系统分类
• 1.神经系统 • 2.呼吸系统 • 3.血液系统 • 4.循环系统 • 5.肝脏 • 6.肾脏
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第三章 毒物与职业中毒
第一节 职业卫生毒理基础
三、生产性毒物进入人体的途径
合物中，不饱和程度越大，其毒性也越大，如乙炔>乙
烯>乙烷。在芳香族烃类化合物中，苯环上的氢原子若
被氯原子、甲基或乙基所取代，其毒性相应减弱；被氨
基或硝基取代，则具有明显的形成高铁血红蛋白的作用。
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第三章 毒物与职业中毒
第一节 职业卫生毒理基础
（三）按生物作用性质分类
1. 刺激性气体