致命磷化物中毒的肝组织病理切片变化
有机磷中毒PPT
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实验室检查
• ★全血胆碱酯酶活力测定 胆碱酯酶活性 (ChE)
正常人 100 ﹪ 70﹪-50 ﹪轻度中毒 50﹪-30﹪ 中度中毒 30﹪ 以下重度中毒
• 尿中有机磷杀虫药分解产物测定
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诊断
• 接触史
• 临床表现
• ChE测定
• 鉴别：中毒疾病：拟除虫菊酯中毒（瞳
孔小但无臭蒜味、ChE 正常、）氨基甲
30min
阿托品化后0.5-1mg im q4-6h
32
阿托品化
阿托品化的判定如下：综合
①
轻微燥动；
②口干、皮肤干燥潮红、无汗；
③体温升高达 38 ℃～39℃；
④瞳孔直径大于5mm；
⑤心率加快至100～120次/分；
⑥肺部罗音减少或消失
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阿托品中毒
• 阿托品中毒表现：瞳孔明显扩大、 神志模糊、烦躁、谵妄、惊厥、昏 迷、尿潴留。
2
我国农药生产史
• 我国1950年开始生产六六六；1957年建成了第一家有机 磷杀虫剂生产厂
• 在60年代和70年代，主要发展有机氯、有机磷和氨基甲 酸酯类杀虫剂品种
• 自70年代后期到80年代，高效、安全的农药新品种不断 得到开发
• 1983年，我国停止使用了高残留有机氯杀虫剂六六六、 滴滴涕等品种，扩大了有机磷和氨基甲酸酯类农药的产量， 并开发了拟除虫菊酯类及其他杀虫剂。同时，杀菌剂农药 和除草剂农药也得到发展和应用。
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迟发性多发性神经病
• 进展期(progressive stage)：下肢感觉运动 障碍，一周后上肢运动障碍手套样感觉障碍。 最后下肢深部腱反射消失。
• 稳定期(stable stage)：3-12个月后感觉障 碍逐渐恢复。
慢性有机磷中毒小鼠的脏器病理学变化
组 完整 ； 组基 本无 变化 ， 符合 慢性 有 机磷 中毒 ３号 很
对 心脏 的影 响 。张海燕 发现 有机磷 中毒可使 血清 心 肌 酶呈 不 同程度升 高 ，心肌 酶谱各 值 比较具有 显著 性 差异 （ ＜ ．１ ， 中毒 越 重 ， 肌酶 谱 活性升 高越 Ｐ ００ ）且 心 显 著 ［ 从 而说 明 了心脏 组 织 的损伤 ， ４ １ ， 在有 机磷 中毒 后 心肌纤 维 变粗凝 固断裂 ， 致细 胞结 构破坏 ， 血 导 使
叶结 构破 坏严 重 ， 细胞 索崩 解 ， 的肝 细胞 发生 了 肝 有 脂 肪 变性 ； 组肝 细胞 水 肿伴 脂肪 变性 ， ２号 可见 周 围 肝 细胞索 紊乱 ， 出现 灶状 坏死 ， 窦 内可见 多个坏 死 肝 细胞 碎片 ， 细胞 胞浆 呈深 红色 ， 细胞 核浓 缩 、 崩解 ， 少 量 肝小 叶结 构 破 坏 ； 组 肝 细胞 损 伤 程 度 较 其 他 ３号 模 型 组 明显减 轻 ， 细胞 轻度 肿胀 ， 肝 肝窦 内皮 细胞 增
生， 可见少 量 散在肝 细胞 点灶 坏死 。
２．． 脾 脏 变 化 １３
清 心肌 酶水平 增 高 ；血 清心 肌酶 与有机 磷 Nhomakorabea中毒 程度
呈 正相关 。我们所 做 的病理 切 片为心 肌酶活 力升 高 提 供 了研 究 依据 。
３１２ 慢性 有机磷 中毒 对肝 脏 的影响 ．．
肝脏 是 有机磷 代谢 的主 要部位 ，有 机磷 中毒 常
组 肾小 球毛 细血 管 内上皮 细胞数 量减 少 ，肾小球 囊
腔扩张 ， 肾小 管 扩 张上 皮 细 胞 脱 落 、 缩 消失 ； 萎 ２号 组 肾小球 比 １ 号组 变化 轻微 ， 肾小 管上 皮细胞 脱落 ； ３号 组 肾小球较 完整 ， 肾小管损 伤不 严重 。
磷化物中毒的诊疗方案
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载磷化物中毒的诊疗方案地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容磷化物中毒的诊疗方案磷化物中毒在农村常见的是磷化铝，它是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在农村普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫，民间有时称为灭娥药，属于高效杀虫剂，经呼吸道、消化道及皮肤吸收后，储存于肝脏、骨组织，以磷酸盐形式自尿、粪、汗液排出。
磷化物进入人体后广泛损害全身各系统，引起神经系统和心、肝、肾的出血、变性、坏死，导致各脏器功能衰竭而死。
一、临床症状：1、轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐，四肢无力，失眠，腹痛，口渴及心动过缓。
2、中度中毒：除以上症状加重外，还会出现嗜睡，抽搐，吞咽困难，心电图显示有缺血性改变。
3、重度中毒：昏迷，抽搐，严重呼吸困难，血压下降，休克，心动过速，气短。
肝肿大，肾脏明显受损（如出现血尿；尿蛋）等，甚至死亡。
二、侵入途径：多为吸入、食入、皮肤接触。
据报道：人类在10mg/m³浓度下6h即可出现中毒症状，409-846mg/m³浓度下可短期内致死。
磷化铝中毒的人类致死量为20mg/kg，每片磷化铝为3.0g，故1片即可致死。
死亡率高达37.5-100%。
三、院前急救措施：1、吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。
保持呼吸道畅通。
如呼吸困难，输氧；如呼吸停止，立即进行人工呼吸。
2、食入：饮足量温水，催吐，洗胃。
3、皮肤接触：立即脱去被污染的衣物，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。
4、眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。
四、辅助检查：血常规：白细胞增高多见，尤其中性分增高尿常规：多见蛋白尿、镜下血尿、管型尿生化：多见ACT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）升高、血钾降低、心脏酶谱CK、CK-MB、CDH增高五、治疗1、常规治疗：口服者就诊后，立即给予清水洗胃，反复清洗，总量在15000mm左右，给予高流量吸氧（4-6L/min），心电监护。
不同剂量的有机磷农药致动物脏器慢性病理改变
不同剂量的有机磷农药致动物脏器慢性病理改变一、目的意义本实验观察由不同剂量的慢性有机磷中毒引起的慢性器官病变。
在我国，急性有机磷中毒由于其显著的临床特征和迅猛的发展趋势，已得到了人们足够的重视，但由于慢性有机磷中毒在临床上表现出隐匿性和非特异性，导致人们在日常使用时缺少防范心理与防护措施，本实验通过病理学切片的方法，更直观的揭示慢性有机磷中毒对脏器的影响。
二、实验原理敌百虫(C4H8Cl3O4P)又称二甲基-2,2,乙-三氯-1-羟基乙基磷酸酯,是白色结晶粉末。
比重1.73、沸点96℃，纯品熔点83～84℃，能溶于水和有机溶剂，性质较稳定，遇碱性药物可分解出毒性更强的敌敌畏，且分解过程随碱性的增强和温度的升高而加速，所以中毒时禁用碳酸氢钠等药物解毒。
敌百虫主要用作有机磷杀虫剂,高效、低毒、低残留、广谱性杀虫剂，以胃毒作用为主，兼有触杀作用，也有渗透活性,在农业、牧业和卫生防疫上有广泛用途。
敌百虫通常经呼吸道、消化道及皮肤吸收进入体内而引起中毒。
敌百虫属于低毒药物，易发生中毒，主要表现在在肝、肾、心、脑和脾等器官，在体内代谢较快，主要由尿排出。
敌百虫的急性毒性：LD50（半数致死量）：400～600mg/kg(小鼠经口)；LD50：1700～1900mg/kg(小鼠经皮)；敌百虫应配为1-3%的浓度，为缓和其对胃的刺激性。
药剂稀释液不宜放置过久，应现配现用。
三、实验材料、仪器、药品材料：小鼠（品种？数量？年龄？雌雄？）药品：敌百虫（浓度梯度？），小鼠饲料仪器：氯丁橡胶手套，灌胃针，组织切片机，水浴锅、温箱，电热炉，Motic显微镜四、实验步骤1、选取小鼠（品种？数量？年龄？雌雄？），实验室常规喂养1周后分组（几组？对照，实验？每组几只？）并组内标记编号。
注意：小鼠所饮用的水要先测PH（PH≤7）2、灌胃暴露不同剂量的敌百虫溶液（多久一次?剂量多少），在实验前，小鼠断食8h，称重。
（灌胃，一次性灌药，小鼠体重0.1ml/10g），每次给药后观察小鼠的行为变化。
磷及其化合物中毒救治方法及要点
磷及其化合物中毒救治方法及要点磷在工业和农业方面用途甚广，如制造焰火、爆竹、信号弹、某些合成染料、人造磷肥、杀虫剂、灭鼠药及医疗用药等均需应用磷；炼优质钢、磷青铜和从骨中提磷等过程中也接触磷。
常用者为黄磷和红磷。
黄磷（白磷）为白色或黄色蜡样结晶体，有大蒜臭味，不溶于水，易溶于二硫化碳、脂肪、胆汁及乙醚中；于室温下在空气中易氧化，故常存放于水中。
黄磷在密闭容器内加热到250℃，经过一定时间即得红磷。
红磷为棕红色粉末，不溶于水、脂肪及二硫化碳；在室温中不氧化，也不挥发；在人体中几乎不分解，故毒性很小。
但其中约有0.6%黄磷，故大量内服亦有毒性作用。
在工业生产中，主要由呼吸道吸入黄磷烟雾而引起中毒；其粉尘亦可经口和呼吸道进入，偶因黄磷液由大面积灼伤皮肤进入人体，发生中毒。
可误服含磷物质而中毒。
【毒理】1.磷经呼吸道、消化道或破损的皮肤进入人体后，可引起局部灼伤，对胃的损害则表现在服磷1h后或更长的时间。
磷吸收较慢，脂溶剂促进其吸收，青年比老年人吸收快。
吸收磷部分呈离子形态存在于血液中，部分被氧化为磷的低价氧化物或磷酸。
磷在人体内大部分沉着于骨组织和肝。
磷的排泄，主要经肾，少量由呼吸、汗腺和粪便排出。
2.黄磷剧毒，对人最小致死量为0.1～0.5g。
主要毒理作用为破坏细胞内酶的功能，引起神经系统、肝、肾、心等脏器的损害。
3.急性磷中毒死亡者的病理解剖，可见中枢神经系统有点状或片状出血灶；心包、心内膜有溢血；皮肤眼结膜、浆膜、肌肉和实质脏器有出血灶。
脑神经系统、心肌等处有脂肪沉着；肝有胆汁淤积、脂肪变性，甚至坏死。
4.长期吸入黄磷的烟雾或粉尘，可发生典型的磷毒性骨坏疽。
因骨组织磷高而钙低，骨质缺钙而变得疏松脆弱。
以后逐渐引起硬化性骨炎和骨膜炎，使哈氏管变窄，妨碍骨骼内血液的正常供应，进而发展成骨坏死，此种病变多见于下颌骨。
其他部位可发生自发性骨折。
【中毒症状】1.急性中毒口服中毒可分3期。
（1）急性期：口服本品30min至数小时后，口腔、食管和胃内有烧灼性疼痛，口渴、腹部有剧烈的绞痛，口腔黏膜及咽喉溃烂，出血、呕吐或伴腹泻，呕吐物及粪便有大蒜味，在暗处发生磷光；严重者呕吐物及大便带血，此种严重的胃肠道症状，可以导致休克。
有机磷中毒新版
阿托品减量指征：
1.毒蕈碱样表现明显好转、或阿托品化后 0.5mg-1mg iH q4-6h q2-6h.
阿托品化：临床上出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿罗音消失、心率加快。 总之，使用阿托品过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整剂量。
阿托品停药指征：
过敏性皮炎、水泡、 剥脱性皮炎
急性中毒临床表现（2）
发病时间（潜伏期）： 皮肤吸收：2-6hr后. 吸入：30min 口服：10min-2hr. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴奋） ➢ 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、
2.中间综合征：急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天，可先有颈 屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。
实验室检查
血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。
正常：
100%
轻度中毒： ＜ 50-70%
中度中毒： 30-50%
双复磷----敌百虫、敌敌畏。 双解磷、甲磺磷定
作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性。 性
说明：对已老化（中毒24-48h)的胆碱酯酶无复活作用。此时应用阿托品。 副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等； 剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力。
治 疗（2）特效解毒药
2.抗胆碱药---阿托品： 机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体（M受体），阻断乙酰胆碱的作用。但对烟碱样症状和恢复胆碱 酯酶活性无效。 原则：及时、足量、反复使用。
有机磷中毒新版
概念
有机磷农药（organophosphorous insecticides,OPI）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的 抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈 碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。
有机磷中毒的诊断标准
判断是否有机磷中毒的指标通常为血胆碱酯酶。
可以通过此酶的活性判断中毒程度、疗效以及帮助预后。
也可通过体征检查、血液检查判断。
具体如下：
1.血胆碱酯酶
血胆碱酯酶是一种糖蛋白，是一种从肝脏中合成产生的酶。
血胆碱酯酶活性随有机磷中毒患者中毒程度的加深而降低，成反比关系。
通常认为血胆碱脂酶活力在50%~70%为轻度中毒，30%~50%为中度中毒。
如果血胆碱酯酶活性在30%以下，一般判断为中毒。
2.体征检查
有机磷中毒通常是经过呼吸道和皮肤发生中毒反应。
通过观察生命体征，观察是否有瞳孔缩小、多汗、抽搐昏迷或呼出气体是否有异味来判断。
3.血液检查
有机磷通常是通过血液循环导致身体器官功能衰弱而出现中毒反应。
可经过血液检查，观察血液中是否有有机磷成分及代谢废物判断是否有中毒情况。
慢性有机磷中毒小鼠的脏器病理学变化
万方数据
万方数据
气 管 内分 泌物 增多 ， 有脱 落上 皮细胞 碎 片 ， 支 气管 周
围有 大 量淋 巴细胞 浸 润并 形 成 淋 巴滤 泡 ， 肺 泡 间 隔 内有 成纤 维 细 胞增 生及 淋 巴细胞 浸 润 ， 有 的肺 泡 水 肿， 肺 泡 毛细 血 管 充 血 ； ２号 组 小 鼠肺 泡 间 隔 、 支 气
间质充 血 、水肿及 心肌 纤维 肿胀 断裂 等心肌 损害 现 象。 试验 中 １ 号组 小 鼠的心肌 纤维 变粗 ， 断裂程 度较
高； ２号组 小 鼠心 肌纤 维 同样变 粗 ， 细胞 形 态较 ｌ号
１号组 肝肿 大 、 失 去正 常红 润光 泽 而 略显苍 白 、
表 面见散 在 的点 状及 片状 出血点 、 质 地较 硬 ； ２号 组 稍肿 大颜 色 变淡 ； ３号 组除 了肝 脏 略显 肿 大 ， 无 明显
肝脏 是 有机磷 代谢 的主 要部位 ，有 机磷 中毒 常
１号组脾 脏颜 色较 深 、 肿大 ， 质地 坚实 ； ２号组 脾 脏 肿 大 ，质 地 较 硬 ； ３号 组 脾 脏 与 正常 组 无 显 著 差 异。 光 镜下 １ 、 ２号组脾 脏 内淋 巴细胞 明显增 多 ， １ 号 组 淋 巴细 胞 增 生 更 加 明显 ， ３号组 淋 巴细 胞 增 生 不
万方数据
嚣 馘
组织 块 ，福 尔马林 溶 液 固定 ，做 常规 石蜡 切 片 ， ＨＥ 染 色后 晾干 ， 用 中性 树胶 封 片 ， 自然干燥 ， 光 镜观 察 ，
Ｍｏ ｔ ｉ ｃ拍照 。 ２ 结 果 ２ ． １ 解 剖 及组 织切 片观 察
２． １ ． １ 心 脏 变 化
明显 。
２． １ ． ４ 肺 脏 变 化
磷中毒的分类危害及临床表现
磷中毒的分类、危害及临床表现磷有四种同素异构体：黄磷、红磷、紫磷和黑磷。
其中黄磷的毒性最大，红磷其次，紫磷和黑磷非常少见，毒性很小，因而磷中毒主要是指黄磷中毒。
常见接触磷的机会有：磷矿石与焦炭加热还原提取磷，或从磷酸钙中制取黄磷；由黄磷加热制取化工原料红磷、三氧化磷、三硫化四磷、磷酸酐和磷酸；使用黄磷和红磷制造焰火；三硫化四磷用于制造安全火柴，用黄磷和红磷生产高效的粮食熏蒸剂磷化锌和磷化铝，用于粮食灭鼠和杀虫；在军工生产中，用磷制造照明弹和燃烧弹。
黄磷又称白磷，具有大蒜臭味，常温下能自燃，故常保存在水中。
黄磷属高毒。
人吸收量达1mg/kg即可致死。
人的口服致死量约为0.05～0.15g，吸入浓度达0.002～0.01mg/m2可产生急性中毒。
红磷属低毒，在胃液中不易溶解，所以食入时无明显毒性，吸入时则对呼吸道有一定的刺激性和全身反应。
黄磷可经呼吸道、消化道或通过皮肤黏膜进入体内，主要贮存于肝脏和骨骼，黄磷可损害心、肝、肾器官，干扰细胞内酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的功能。
磷中毒后，体内磷的含量增高，而钙、磷酸盐和乳酸的排出增加，易造成骨骼脱钙。
磷还能抑制体内细胞的氧化过程，阻碍蛋白质和脂肪代谢的正常进行。
中毒动物病理解剖可见到肝脏、肾脏、心肌有混浊肿胀，变性和坏死等改变。
磷的排泄很慢，大部分以磷酸盐形式由尿、粪便、汗液排出，小部分以元素磷的形式由呼气和粪便排出。
临床表现急性中毒及慢性中毒表现不同。
1、急性中毒：职业性急性中毒多见于生产事故，由熔化的磷灼伤引起。
磷灼伤皮肤后，未燃烧完的残余磷和磷的氧化物(磷酸和亚磷酸)可被吸收而引起中毒。
日常生活中可因误服黄磷而引起中毒。
多数急性中毒患者可有不同程度的肝脏损害，肝功能异常，肝脏肿大伴有压痛、恶心、呕吐、厌食、全身无力、低血压。
少数严重中毒患者可发生急性或亚急性肝坏死，出现黄疸。
与传染性肝炎的鉴别是通常不发热，脾不肿大。
也可同时伴有肾脏损害，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等。
内科学-有机磷中毒诊治PPT课件
急性中毒临床表现
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1．毒蕈碱样症状
. 7/18/2020
消化道：胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加， 可有腹痛、腹泻、里急后重、恶心、呕吐及消 化道出血、肠鸣音亢进。
泌尿系统：常有尿失禁或尿潴留，部分患者有 下腹痛。
循环系统：有机磷中毒对循环系统的作用是很 复杂的，主要表现为心率减慢、心律紊乱、血 压下降、心力衰竭、心脏停搏。
诊断与鉴别诊断
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. 7/18/2020
毒物接触病史 临床表现 实验室检查
鉴别 中暑 急性肠胃炎 脑炎 除虫菊酯类中毒
7.
6. 治疗措施
终止 接触
清除尚未 促进已吸 解毒剂 吸收的毒物 收毒物排出 的应用
综合 对症治疗
撤离现场 脱去衣物 彻底冲洗
催吐 洗胃 导泻
2020/7/1秋8记与你分享
. 7/18/2020
1
急性有机磷农药中毒 (AOPP)
提纲
一、AOPP定义 二、有机磷毒物分类 三、中毒途径与毒物代
谢 四、有机磷中毒机理 五、临床表现与诊断 六、救治措施 七、IMS的救治
AOPP定义
乙酰胆碱 酯酶抑制
乙酰胆碱 蓄积
胆碱能神经 持续冲动
昏迷和呼吸衰竭 而死亡！
先兴奋后衰竭：
毒蕈碱样 烟碱样 中枢神经系统
内吸磷(1059) 等
甲拌磷（3911）
有机磷毒物分类
6
. 7/18/2020
剧毒类 LD50＜10mg/Kg 对硫磷、甲拌磷等
高毒类 LD50 10～100mg/Kg 甲胺磷、氧乐果等
中毒类 LD50 100～1000mg/Kg 乐果、敌百虫等
低毒类 LD50 1000～5000mg/Kg 马拉硫磷、辛硫磷等
有机磷农药中毒患者肝肾功能变化的研究
有机磷农药中毒患者肝肾功能变化的研究【摘要】目的探讨急性有机磷农药中毒患者血清肝肾功能的变化。
方法对61例急性有机磷农药中毒患者于中毒后20 h内抽取静脉血进行血清肝肾功能及胆碱脂酶（ChE）检测，并与54例治愈组和63例健康对照组进行比较。
做统计学分析。
结果急性有机磷农药中毒后轻度中毒患者ChE有明显降低（P＜0．001）；中度中毒总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、尿素氮（BUN）、天冬氨酸转氨酶（AST）有明显升高而总蛋白(TP)、尿酸（UA）、ChE有明显降低（P均＜0．001）；重度中毒TBIL、DBIL、谷氨酸丙酮酸转氨酶(ALT)、AST、肌酐（Cr）、BUN均有升高明显而TP、UA、白蛋白（ALB）、ChE降低明显（P均＜0．001），有7例心跳停止及6例呼吸肌麻痹各项指标变化最明显者7例死亡。
结论观察血清肝肾功能的变化可以判断有机磷农药中毒患者的中毒程度及预后。
【Abstract】Objective To explore the changes of hepatic function and renal function in patients with organophosphorus pesticide poisoning．Methods Blood simples were taken for measurement of serum hepatic function，renal function and cholinesterase (ChE) of 61 cases with acute organophosphorus pesticide poisoning were examinated within 20 hours after intoxication．Moreover，to compare the change of hepatic function and renal function between recovery group (n=61) and control group(n=65)individually．Results In mild poisoning cases，ChE decreased obviously(P＜0．001)；in moderate poisoning cases，Serum total bilirubin(TBIL),direct bilirubin(DBIL)，blood urea nitrogen (BUN) and aspartate aminotransferase(AST) levels were increased obviously，but total protein(TP)，uric acid (UA) and ChE levels were decreased obviously (all P＜0．001)；in severe poisoning cases，TBIL，DBIL，glutamicpyruvic transaminase (ALT)，AST，creatinine (Cr) and BUN levels were raised obviously，TP，UA，Albumin(ALB)，ChE were decreased obviously(all P＜0．001)．7 of 13 cases with cardiac arrest or respiratory muscular paralysis in poisoning group had most remarkable changes ofthese serum indices and died．Conclusion To observe changes of serum hepatic function and renal function in patients with acute organophosphorus poisoning have a great value in judging the degree of poisoning or prognosis．【Key words】Organophosphorus poisoning；Hepatic function；Renal function；Prognosis急性有机磷农药中毒可引起多脏器损伤，特别是肝肾功能的损伤。
磷中毒的科普知识PPT
医疗干预
医生可能会使用特定的解毒剂和支持性治疗来缓 解症状。
根据中毒的严重程度，治疗方案可能会有所不同 。
磷中毒的治疗方法
后续护理
中毒后的患者应定期随访，以确保没有后续的健 康问题。
心理支持和康复治疗也可能是必要的。
谢谢观看
社会经济状况较低的地区更容易出现相关问 题。
何时需要就医？
何时需要就医？
紧急情况
如果出现严重症状，如呼吸困难、意识丧失，应 立即就医。
及时的医疗干预对于降低中毒的严重性至关重要 。
何时需要就医？
症状监测
轻微的症状如恶心、头痛也应引起重视，建议咨 询医生。
某些症状可能在接触后数小时到数天内出现。
磷中毒的科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是磷中毒？ 2. 谁容易受到磷中毒的影响？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何预防磷中毒？ 5. 磷中毒的治疗方法
什么是磷中毒？
什么是磷中毒？
定义
磷中毒是指由于磷化合物的过量摄入或暴露引起 的中毒反应。
磷是一种重要的矿物质，参与多种生理过程，但 过量会引发健康问题。
何时需要就医？
定期体检
从事相关行业的人应定期进行健康检查，监测磷 暴露情况。
早期发现中毒迹象可以降低健康风险。
如何预防磷中毒？
如何预防磷中毒？ 安全措施
在处理磷化合物时，应佩戴适当的防护装备 ，如口罩、手套等。
遵循行业标准和安全规程是预防的重要措施 。
如何预防磷中毒？ 健康饮食
保持均衡饮食，避免摄入过量含磷食品，特 别是加工食品。
多吃新鲜水果和蔬菜，减少潜在的磷摄入。
如何预防磷中毒？ 环境保护
参与社区的环境保护活动，减少磷化合物的 使用和排放。
毒物中毒病理
治
疗
“快速解毒，制止臌气，补液强心”
1.解毒：1％亚甲蓝（美蓝）0.1-0.2mg／kg，10％ VC 40-60ml，静注。 2.制止臌气：大量饮水，阻止细菌对硝酸盐的还原。 3.强心补液：10％葡萄糖盐水1500-2000ml，10％樟脑 磺酸钠10-20ml，静注。 4.防止心衰：5％葡萄糖2升静注及15％苯甲酸钠咖啡 因20-30毫升皮注或肌注。
镜检病变
肝脏为急性中毒性肝炎，肝细胞发生严重的颗粒 变性、脂肪变性、水泡变性以及气球样变性。 中央静脉周围肝细胞发生凝固性坏死和出血。
肝细胞索间和小叶间质中可见淋巴细胞、浆细胞 及单核细胞浸润。
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亚急性和慢性
亚急性型基本与急性型相同，但出血与水肿程 度较轻。病猪皮肤与粘膜黄染，肌肉苍白。肝 脏呈明显的赭黄色或枯黄色，表面及切面有胆 汁沉积的小斑块。
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病理变化
分为急性、亚急性和慢性型 1．仔猪 急性型:实质脏器出血性综合征 (1)特征病变为急性肝脏损害和黄疸，肝肿大，质脆， 胆囊多瘪缩含黄色油状胆汁。黄红色腹水。 (2)血液稀薄，凝固不良，皮肤有出血紫斑。 (3)心包积液，心有出血斑点或条纹。 (4)肾脏稍肿大有小出血点。 (5)胃底部粘膜常有大片出血或溃疡。 (6)小肠有出血点；粪便呈煤焦油样。系膜显著水肿。 (7)脑膜充血和轻度水肿，实质常见出血点。 (8)全身淋巴结肿胀。 20
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黄曲霉毒素中毒
由黄曲霉毒素引起的中毒症。黄曲霉毒素是 黄曲霉群真菌的代谢产物。其对大多数动物具有 强烈的毒性作用，主要损害肝脏。※ 最敏感的动物是雏鸭、火鸡、兔、仔猪等
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发病机理
黄曲霉毒素B1经胃肠道吸收，毒素从门静 脉进入肝脏。B1毒素经肝内代谢后大部分经胆汁 入肠道随粪便排出，少部分经肾脏随屎排出，母 畜少量经乳腺分泌随乳汁排出。 若摄入量过高时导致发病。
磷中毒诊断与治疗PPT
04
磷中毒的预后
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
急性磷中毒的预后
急性磷中毒的预后取决于中毒的严重程度和治疗是否及时 轻度中毒患者经过及时治疗，预后良好 中度中毒患者经过及时治疗，预后一般 重度中毒患者经过及时治疗，预后较差，可能留下后遗症或死亡
慢性磷中毒的预后
慢性磷中毒是一种长期接触磷化合物导致的中毒现象，主要表现为神经系统、骨骼系统 和皮肤系统的损害。
诊断方法
临床表现：呼吸困难、恶心、呕 吐、腹泻等
影像学检查：X线、CT等
实验室检查：血磷、尿磷、血钙、 血镁等
病理学检查：组织切片等
鉴别诊断
症状：呼吸困难、恶心、呕吐、 腹泻等
实验室检查：血磷、尿磷、血 钙、尿钙等
影像学检查：X线、CT等
鉴别诊断：与其他中毒、疾病 进行鉴别，如砷中毒、铅中毒 等
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磷中毒诊断与治疗
汇报人：
目录
01 02 03 04
磷中毒的诊断 磷中毒的治疗 磷中毒的预防 磷中毒的预后
01
磷中毒的诊断
诊断标准
临床表现：恶心、呕吐、腹泻、 腹痛等消化道症状
实验室检查：血磷、尿磷、血 钙、尿钙等指标异常
影像学检查：X线、CT等显示 骨骼病变
病理学检查：骨髓活检、组织 病理学等显示磷中毒特征性病 变
磷中毒的预防
职业性磷中毒的预防
加强个人防护：佩戴防护服、口罩、手套等 加强通风：保持工作场所通风良好，降低磷浓度 定期体检：定期进行职业病体检，及时发现问题 加强培训：提高员工对磷中毒的认识和预防意识
非职业性磷中毒的预防
避免接触磷化物：避免接触磷化物，如农药、化肥等 避免误食：避免误食含磷化物的食物，如磷化物污染的食品 避免吸入：避免吸入磷化物，如磷化物污染的空气 加强教育：加强公众对磷化物危害的认识，提高预防意识
法定职业病之磷及其化合物中毒
法定职业病之磷及其化合物中毒急性磷中毒以肝、肾损害为主，重度中毒时可出现意识障碍等;慢性磷中毒以牙齿及下颌骨损害为主，可伴有肝、肾损害。
在临床观察中要以整体观点来观察及评价其病情，应注意到黄磷对机体的多脏器损害。
症状体征：吸入高浓度黄磷蒸气数小时后或黄磷灼伤后1-10天左右出现头痛、头晕、乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛等症状，并有肝脏肿大及压痛，伴有肝功能试验异常，符合急性轻度中毒性肝病;可有血尿、蛋白尿、管型尿，符合急性轻度中毒性肾病。
诊断检查：1 急性磷中毒1.1 轻度中毒吸入高浓度黄磷蒸气数小时后或黄磷灼伤后1-10天左右出现头痛、头晕、乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛等症状，并有肝脏肿大及压痛，伴有肝功能试验异常，符合急性轻度中毒性肝病;可有血尿、蛋白尿、管型尿，符合急性轻度中毒性肾病。
1.2 中度中毒上述症状加重，开出现下列情况之一者:a)肝脏明显肿大及压痛，肝功能明显异常，符合急性中度中毒性肝病;b)肾功能不全，尿素氮及血浆肌酐升高，符合急性中度中毒性肾病。
5.1.3 重度中毒在上述临床表现的基础上，开出现下列情况之一者:a)急性肝功能衰竭;b)急性肾功能衰竭。
2 慢性磷中毒2.1 轻度中毒临床动态观察一年以上，经对症治疗，上述症状呈进行性加重、齿槽骨吸收超过根长1/3牙周膜间隙增宽、变窄或消失、骨硬板增厚，下颌骨体部可见骨纹理增粗或稀疏、排列紊乱;可有呼吸道粘膜刺激症及消化系统症状。
2.2 中度中毒上述症状加重，下颌骨后牙区出现对称性骨质致密影，周界不清，可有颏孔增大，边缘模糊。
2.3 重度中毒在上述临床表现的基础上，下颌骨出现颌骨坏死或有矮管形成。
治疗方案：1 治疗原则1.1 急性磷中毒1.1.1 病因治疗a)吸入高浓度黄磷蒸气后应迅速离开现场，移至空气新鲜处;b)黄磷灼伤皮肤后应立即用清水冲洗，灭磷火，清除嵌入组织中的黄磷颗粒，阻止黄磷吸收，可参照GBZ51进行治疗。
1.1.2 对症及支持治疗a)可适当选用肾上腺皮质激素、氧自由基清除剂、钙通道阻滞剂等;b)注意保持水、电解质及酸碱平衡;c)对中毒性肝病采用保肝及营养疗法等对症治疗;d)对中毒性肾病注意防治血容量不足，改善肾脏微循环等对症治疗与支持治疗，必要时可采用血液净化疗法。
无机磷中毒引发什么疾病
无机磷中毒引发什么疾病
*导读：严重者出现急性肝坏死、肝功能衰竭、肝昏迷，可伴有肾损害，出现血尿、蛋白尿、管型尿、尿少、尿闭、尿素氮升高……
严重者出现急性肝坏死、肝功能衰竭、肝昏迷，可伴有肾损害，出现血尿、蛋白尿、管型尿、尿少、尿闭、尿素氮升高等肾功能异常或衰竭。
除肝、肾损害外，亦可累及其他脏器。
黄磷毒性甚剧、对成人的最小致死量约为60～100mg、磷化锌的致死量约为40mg/kg，黄磷进入人体后、其毒理作用为破坏细胞内酶的功能、主要造成肝。
心，肾等实质脏器的损害、引起上述脏器及横纹肌等脂肪变性、周围循环衰竭。
骨骼脱钙及出血等，此外、黄磷对皮肤及粘膜均可引起强烈的灼伤和腐蚀、并可通过创面吸收中毒，磷化锌进入体内与胃酸作用后产生磷化氢和氯化锌、二者对胃肠道粘膜有刺激和腐蚀作用、引起炎症。
充血，溃疡和出血等，其所产生的磷化氢并作用于细胞酶、影响细胞代谢、使细胞发生内窒息、以致中枢神经。
呼吸，心血管系统及肝肾功能均受影响、而以中枢神经系统受害最早亦最重。
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维生素E对黄磷急性中毒肝脏损害的影响
维生素E对黄磷急性中毒肝脏损害的影响
刘起展
【期刊名称】《贵州医药》
【年(卷),期】1994(18)5
【摘要】本研究利用维生素E预处理后黄磷急性中毒大鼠模型,探讨维生素E对黄磷急性中毒肝脏损害的影响.结果发现:维生素E能明显降低黄磷急性中毒引起的肝匀浆、线粒体MDA含量升高程度和肝Schiff碱荧光强度增强程度;同时也使肝匀浆TG含量显著回降,肝匀浆GSH含量显著回升,肝G-6-Pase活性显著回升。
提示维生素E能明显拮抗黄磷急性中毒引起肝脏的脂质过氧化损害作用。
【总页数】1页(P434)
【作者】刘起展
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R595.1
【相关文献】
1.黄磷、亚砷酸钠亚急性肝损害大鼠肝脏酶组织化学定量研究:(Ⅰ)线粒体标志酶的变化 [J], 詹道友;李玉绿;卢迪生;韩英士
2.急性黄磷中毒大鼠肝脏的脂质过氧化与肝损害的关系 [J], 刘起展;周炯亮
3.黄磷引起肝脏损害机理及部位的研究 [J], 刘起展;华浩根
4.维生素E对黄磷急性中毒肝脏脂质过氧化的影响 [J], 刘起展;周炯亮
5.四氯化碳亚急性中毒引起肝脏损害机理及部位 [J], 刘起展;周炯亮
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Liver histopathology of fatal phosphine poisoning
致命磷化物中毒的肝組織病理切片變化
楊惠婷
兩種常做為農藥用途的磷化物phosphine(磷化鋁、磷化鋅)，皆為一種無色、易燃、帶有刺鼻的類似大蒜臭味的劇毒氣體，在依朗此類的中毒最常見就是從口入和自殺。
Phosphine將快速經由腸道吸收後，並且就藉由肝門靜脈送到肝臟去。
這份報告針對磷化物致死的肝臟病理組織作一個仔細的檢查。
一份敘述性回顧性的報告報導了38個致命的中毒案例。
這些肝的樣本片由兩位病理學家共同觀察並紀錄。
在這些案例中有33個是自殺的，佔了86.5%，在這些案例中只有一個肝因為伴隨著肉芽腫而導致中度長期發炎，其他皆為輕微或極少發炎。
最主要的組織病理結果為：12個案例輕微的程度竇狀隙(sinusoid)充血(31.6%)、嚴重的有25個(45.8%)，中央靜脈充血的有23個案例(60.5%)，中央小葉腐壞的有3個案例(7.9%)，肝細胞核碎裂的有6個案例(15.8%)，竇狀隙聚集多型性核白血球有12個案例(31.6%)，輕微巨囊泡狀皮脂腺病有5個案例(13.2%)，在36個案例(94.7%)中細胞都有相同類型的空胞存在，有75%空胞在肝中都分布的很均勻。
這份報告指出磷化物中毒在肝的表現最主要為細胞出現空胞以及竇狀隙充血腫脹。
Forensic Science International 166 (2007) 190–193。