突发性耳聋的护理查房PPT优秀课件
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➢内耳窗膜破裂喷嚏,擤鼻,呕吐, 潜水等,可使静脉压和脑脊液压力骤 然升高,引起前庭窗膜破裂,前庭膜, 覆膜和内淋巴囊破裂,有潜在的先天 性内耳畸形者更易发生。梅尼尔病内 淋巴液过多,亦可以造成蜗窗破裂而 发生突聋。
临床表现
➢耳聋:发病前多无先兆,少数患者
则先有轻度感冒,疲劳或情绪激动史。 此病来势凶猛,听力损失可在瞬间、 几小时或几天内发生,也有晨起时突 感耳聋。其程度自轻度到全聋。可为 暂时性,也可为永久性。多为单侧, 偶有双侧同时或先后发生。
病因与发病机制
自身免疫学说:是突发性
耳聋较新的致病机理。研究 表明,内耳膜迷路具有免疫 应答、免疫防御和免疫调节 能力,在某些病理情况下, 内耳组织可成为自身抗原, 激发自身免疫反应,引起内 耳组织和功能的破坏,进而 出现听力下降。
病理与生理
➢病毒感染能引起突聋的病毒有腮腺 炎病毒,麻疹病毒,流感,副流感病 毒等,均可引起病毒性内淋巴性迷路 炎,带状疱疹病毒可引起病毒性神经 元炎和神经节炎。
耳鼻咽喉科
突发性耳聋的护理查房
苏明景 张涛 许迎春 王芮 余春缘
2013-06-26
目录
1、定义
2、解剖
3、病因及发病机制 4、病理生理
5、临床表现
6、辅助检查
7、鉴别诊断
8、病例导入
9、处理要点
10、高压氧疗
11、护理问题
12、护理措施
wenku.baidu.com
13、效果评价
14、健康教育及出院指导
定义:突发性耳聋简称(突聋)是一种突然发生的原因
病例导入
患者29床徐玉刚、男、38岁。因“双耳听力 下降伴耳鸣2月”入院。患者2013年4月11日 无明显诱因下出现双耳听力明显下降,基本 不能进行语言交流,伴有耳鸣,耳鸣如隆隆 的机器声。偶有头昏,无头痛,无耳痛,无 眩晕,今患者为求进一步治疗,遂来我院门 诊就诊,门诊拟“感音神经性耳聋(双)” 收入我科,
生素B12、能量合剂(ATP、辅酶A)等药物。
3、血管扩张剂 主要用于血管病变引起的突聋。有血管
张作用。
4、低分子右旋糖酐 可降低血液粘稠度,减少红细胞凝
改善毛细血管循环。
5、激素类药物 包括强的松、地塞米松等。 6、高压氧治疗
高压氧治疗
定义:病人在高于一个大气压的环境
里吸入100%的氧治疗疾病的过程叫高 压氧治疗。
药物性耳聋:患者多在使用氨
基苷类抗生素或其他耳毒性药 物后出现耳蜗性聋,多伴有双 侧耳鸣、眩晕,听力损失多表 现为双侧。
鉴别诊断
听神经瘤:多表现为一侧渐
近性加剧的耳鸣,音调高低不等; 耳聋也表现为一侧渐进性感音神 经性耳聋,个别病人可表现为突 聋;眩晕表现为轻度的不稳或瞬 间的头晕;后期症状颅内高压症 状或其他颅神经症状。听性脑干 诱发电位和内耳道CT扫描可呈 示内听道占位性病变。
影像学检查:颞骨CT、内
听道MR提示内听道及颅脑无明显 器质性病变。
鉴别诊断
梅尼埃病:临床表现为发作性
眩晕,恶心,呕吐,伴听力下 降和耳鸣的中种内耳疾病,耳 聋为感音神经性聋,诊断该病 患者必须反复发作性旋转性眩 晕2次以上,每次发作持续数10 分钟至数小时,伴有耳鸣和听 力下降,发作间歇期眩晕消失。
病因及发病机制
循环障碍学说:目前普遍认为内耳供血障碍时突 发性耳聋的主要病因,患者的听力损失程度与耳 蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。
膜破裂学说:是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂。 1968年simmons首先提出膜迷路破裂是突发性耳 聋的原因之一。
其他学说:关于突发性耳聋的发病机制还有代谢 障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说。 临床上多数患者无明显发病原因,一些有较明显 的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史,这些 因素可能与发病有一定关系。
➢耳堵塞 :一般先于耳
聋出现。
➢眼震:如眩晕存在可有
自发性眼震。
辅助检查
听力检查:
1、纯音测听:听力曲线一般显示
中重度以上的感音神经性聋,多呈 高频下降型。
2、声导抗检测:鼓室压力曲线
正常。 耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。
前庭功能检查:一般于眩
晕缓解期进行,常用冷热交替试验 结合眼震电图描记,试验结果可能 正常、减退或完全消失。
➢耳鸣:70%以上的患者可于耳聋时
出现耳鸣,但耳鸣也可发生于耳聋之 后,耳聋程度重者,在熟睡时可因此 而惊醒。 一般于耳聋前数小时出现, 多为嗡嗡声,可持续一个月或更长时 间。
临床表现
➢眩晕:约37%~65%的
患者有不同程度的眩晕,其 中约10%的患者可有严重的 眩晕,伴恶心、呕吐,继之 有长达六周轻度眩晕。
不明的感音神经性听力损失,病人的听力一般在数分钟 或数小时内下降至最低点,少数病人可在3天以内;可伴 有耳鸣及眩晕;除第VIII颅脑神经外,无其他颅神经症状。
耳部结构图
病因及发病机制
病毒感染学说:突发性耳
聋的病因可能为病毒引起的 急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭 迷路炎。病毒颗粒由血循环 直接进入内耳血循环内,引 起耳蜗循环障碍或内淋巴迷 路炎。也可由蛛网膜下腔经 内听道底的筛板或经蜗小管 侵入外淋巴间隙引起外淋巴 迷路炎。
高压氧能够扩张椎-基底动脉 血管,迷路动脉是基底动脉的 分支,故在高压氧治疗时内耳 的供血是增加的。 可改善内耳毛细胞内皮的通透 性,减少渗出,可改善内耳因 缺氧而导致的水肿。 可以使血液粘度降低,改善内 耳血循环。 可以增强吞噬细胞吞噬并杀死、 消化病原微生物、坏死细胞的 能力。
高压氧治疗
分类
纯氧舱:用纯氧加压,稳压后病人直接
查体:体温:36.3、脉搏:82次/分、呼吸:
18次/分、血压:120/8ommHg,神志清楚, 呼吸平稳,心率82次/分。
专科检查:音叉试验,双耳气骨导均消失。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
15
处理要点
治疗要点:1、一般治疗 注意休息,限制水、盐摄入。
2、营养神经类药物 应及早使用维生素A、维生素B1、
原理:高压氧治疗可以迅速提高人体
的动脉血氧分压、血氧含量、提高毛 细血管血氧弥散距离,可以增加内耳 的内、外淋巴液氧分压使螺旋器内外 毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得 充足的氧气,改善其缺氧状态,增强 有氧代谢、减弱无氧代谢,使能量产 生增多,加速毛细胞以及耳蜗、前庭 神经纤维的修复。
高压氧治疗
原理
临床表现
➢耳聋:发病前多无先兆,少数患者
则先有轻度感冒,疲劳或情绪激动史。 此病来势凶猛,听力损失可在瞬间、 几小时或几天内发生,也有晨起时突 感耳聋。其程度自轻度到全聋。可为 暂时性,也可为永久性。多为单侧, 偶有双侧同时或先后发生。
病因与发病机制
自身免疫学说:是突发性
耳聋较新的致病机理。研究 表明,内耳膜迷路具有免疫 应答、免疫防御和免疫调节 能力,在某些病理情况下, 内耳组织可成为自身抗原, 激发自身免疫反应,引起内 耳组织和功能的破坏,进而 出现听力下降。
病理与生理
➢病毒感染能引起突聋的病毒有腮腺 炎病毒,麻疹病毒,流感,副流感病 毒等,均可引起病毒性内淋巴性迷路 炎,带状疱疹病毒可引起病毒性神经 元炎和神经节炎。
耳鼻咽喉科
突发性耳聋的护理查房
苏明景 张涛 许迎春 王芮 余春缘
2013-06-26
目录
1、定义
2、解剖
3、病因及发病机制 4、病理生理
5、临床表现
6、辅助检查
7、鉴别诊断
8、病例导入
9、处理要点
10、高压氧疗
11、护理问题
12、护理措施
wenku.baidu.com
13、效果评价
14、健康教育及出院指导
定义:突发性耳聋简称(突聋)是一种突然发生的原因
病例导入
患者29床徐玉刚、男、38岁。因“双耳听力 下降伴耳鸣2月”入院。患者2013年4月11日 无明显诱因下出现双耳听力明显下降,基本 不能进行语言交流,伴有耳鸣,耳鸣如隆隆 的机器声。偶有头昏,无头痛,无耳痛,无 眩晕,今患者为求进一步治疗,遂来我院门 诊就诊,门诊拟“感音神经性耳聋(双)” 收入我科,
生素B12、能量合剂(ATP、辅酶A)等药物。
3、血管扩张剂 主要用于血管病变引起的突聋。有血管
张作用。
4、低分子右旋糖酐 可降低血液粘稠度,减少红细胞凝
改善毛细血管循环。
5、激素类药物 包括强的松、地塞米松等。 6、高压氧治疗
高压氧治疗
定义:病人在高于一个大气压的环境
里吸入100%的氧治疗疾病的过程叫高 压氧治疗。
药物性耳聋:患者多在使用氨
基苷类抗生素或其他耳毒性药 物后出现耳蜗性聋,多伴有双 侧耳鸣、眩晕,听力损失多表 现为双侧。
鉴别诊断
听神经瘤:多表现为一侧渐
近性加剧的耳鸣,音调高低不等; 耳聋也表现为一侧渐进性感音神 经性耳聋,个别病人可表现为突 聋;眩晕表现为轻度的不稳或瞬 间的头晕;后期症状颅内高压症 状或其他颅神经症状。听性脑干 诱发电位和内耳道CT扫描可呈 示内听道占位性病变。
影像学检查:颞骨CT、内
听道MR提示内听道及颅脑无明显 器质性病变。
鉴别诊断
梅尼埃病:临床表现为发作性
眩晕,恶心,呕吐,伴听力下 降和耳鸣的中种内耳疾病,耳 聋为感音神经性聋,诊断该病 患者必须反复发作性旋转性眩 晕2次以上,每次发作持续数10 分钟至数小时,伴有耳鸣和听 力下降,发作间歇期眩晕消失。
病因及发病机制
循环障碍学说:目前普遍认为内耳供血障碍时突 发性耳聋的主要病因,患者的听力损失程度与耳 蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。
膜破裂学说:是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂。 1968年simmons首先提出膜迷路破裂是突发性耳 聋的原因之一。
其他学说:关于突发性耳聋的发病机制还有代谢 障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说。 临床上多数患者无明显发病原因,一些有较明显 的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史,这些 因素可能与发病有一定关系。
➢耳堵塞 :一般先于耳
聋出现。
➢眼震:如眩晕存在可有
自发性眼震。
辅助检查
听力检查:
1、纯音测听:听力曲线一般显示
中重度以上的感音神经性聋,多呈 高频下降型。
2、声导抗检测:鼓室压力曲线
正常。 耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。
前庭功能检查:一般于眩
晕缓解期进行,常用冷热交替试验 结合眼震电图描记,试验结果可能 正常、减退或完全消失。
➢耳鸣:70%以上的患者可于耳聋时
出现耳鸣,但耳鸣也可发生于耳聋之 后,耳聋程度重者,在熟睡时可因此 而惊醒。 一般于耳聋前数小时出现, 多为嗡嗡声,可持续一个月或更长时 间。
临床表现
➢眩晕:约37%~65%的
患者有不同程度的眩晕,其 中约10%的患者可有严重的 眩晕,伴恶心、呕吐,继之 有长达六周轻度眩晕。
不明的感音神经性听力损失,病人的听力一般在数分钟 或数小时内下降至最低点,少数病人可在3天以内;可伴 有耳鸣及眩晕;除第VIII颅脑神经外,无其他颅神经症状。
耳部结构图
病因及发病机制
病毒感染学说:突发性耳
聋的病因可能为病毒引起的 急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭 迷路炎。病毒颗粒由血循环 直接进入内耳血循环内,引 起耳蜗循环障碍或内淋巴迷 路炎。也可由蛛网膜下腔经 内听道底的筛板或经蜗小管 侵入外淋巴间隙引起外淋巴 迷路炎。
高压氧能够扩张椎-基底动脉 血管,迷路动脉是基底动脉的 分支,故在高压氧治疗时内耳 的供血是增加的。 可改善内耳毛细胞内皮的通透 性,减少渗出,可改善内耳因 缺氧而导致的水肿。 可以使血液粘度降低,改善内 耳血循环。 可以增强吞噬细胞吞噬并杀死、 消化病原微生物、坏死细胞的 能力。
高压氧治疗
分类
纯氧舱:用纯氧加压,稳压后病人直接
查体:体温:36.3、脉搏:82次/分、呼吸:
18次/分、血压:120/8ommHg,神志清楚, 呼吸平稳,心率82次/分。
专科检查:音叉试验,双耳气骨导均消失。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
15
处理要点
治疗要点:1、一般治疗 注意休息,限制水、盐摄入。
2、营养神经类药物 应及早使用维生素A、维生素B1、
原理:高压氧治疗可以迅速提高人体
的动脉血氧分压、血氧含量、提高毛 细血管血氧弥散距离,可以增加内耳 的内、外淋巴液氧分压使螺旋器内外 毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得 充足的氧气,改善其缺氧状态,增强 有氧代谢、减弱无氧代谢,使能量产 生增多,加速毛细胞以及耳蜗、前庭 神经纤维的修复。
高压氧治疗
原理