突发性耳聋的护理查房PPT优秀课件
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➢内耳窗膜破裂喷嚏，擤鼻，呕吐， 潜水等，可使静脉压和脑脊液压力骤 然升高，引起前庭窗膜破裂，前庭膜， 覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天 性内耳畸形者更易发生。梅尼尔病内 淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而 发生突聋。
临床表现
➢耳聋：发病前多无先兆，少数患者
则先有轻度感冒，疲劳或情绪激动史。 此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、 几小时或几天内发生，也有晨起时突 感耳聋。其程度自轻度到全聋。可为 暂时性，也可为永久性。多为单侧， 偶有双侧同时或先后发生。
病因与发病机制
自身免疫学说:是突发性
耳聋较新的致病机理。研究 表明，内耳膜迷路具有免疫 应答、免疫防御和免疫调节 能力，在某些病理情况下， 内耳组织可成为自身抗原， 激发自身免疫反应，引起内 耳组织和功能的破坏，进而 出现听力下降。
病理与生理
➢病毒感染能引起突聋的病毒有腮腺 炎病毒，麻疹病毒，流感，副流感病 毒等，均可引起病毒性内淋巴性迷路 炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经 元炎和神经节炎。
耳鼻咽喉科
突发性耳聋的护理查房
苏明景 张涛 许迎春 王芮 余春缘
2013-06-26
目录
1、定义
2、解剖
3、病因及发病机制 4、病理生理
5、临床表现
6、辅助检查
7、鉴别诊断
8、病例导入
9、处理要点
10、高压氧疗
11、护理问题
12、护理措施
wenku.baidu.com
13、效果评价
14、健康教育及出院指导
定义：突发性耳聋简称(突聋）是一种突然发生的原因
病例导入
患者29床徐玉刚、男、38岁。因“双耳听力 下降伴耳鸣2月”入院。患者2013年4月11日 无明显诱因下出现双耳听力明显下降，基本 不能进行语言交流，伴有耳鸣，耳鸣如隆隆 的机器声。偶有头昏，无头痛，无耳痛，无 眩晕，今患者为求进一步治疗，遂来我院门 诊就诊，门诊拟“感音神经性耳聋（双）” 收入我科，
生素B12、能量合剂（ATP、辅酶A）等药物。
3、血管扩张剂 主要用于血管病变引起的突聋。有血管
张作用。
4、低分子右旋糖酐 可降低血液粘稠度，减少红细胞凝
改善毛细血管循环。
5、激素类药物 包括强的松、地塞米松等。 6、高压氧治疗
高压氧治疗
定义：病人在高于一个大气压的环境
里吸入100%的氧治疗疾病的过程叫高 压氧治疗。
药物性耳聋：患者多在使用氨
基苷类抗生素或其他耳毒性药 物后出现耳蜗性聋，多伴有双 侧耳鸣、眩晕，听力损失多表 现为双侧。
鉴别诊断
听神经瘤：多表现为一侧渐
近性加剧的耳鸣，音调高低不等； 耳聋也表现为一侧渐进性感音神 经性耳聋，个别病人可表现为突 聋；眩晕表现为轻度的不稳或瞬 间的头晕；后期症状颅内高压症 状或其他颅神经症状。听性脑干 诱发电位和内耳道CT扫描可呈 示内听道占位性病变。
影像学检查：颞骨CT、内
听道MR提示内听道及颅脑无明显 器质性病变。
鉴别诊断
梅尼埃病：临床表现为发作性
眩晕，恶心，呕吐，伴听力下 降和耳鸣的中种内耳疾病，耳 聋为感音神经性聋，诊断该病 患者必须反复发作性旋转性眩 晕2次以上，每次发作持续数10 分钟至数小时，伴有耳鸣和听 力下降，发作间歇期眩晕消失。
病因及发病机制
循环障碍学说：目前普遍认为内耳供血障碍时突 发性耳聋的主要病因，患者的听力损失程度与耳 蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。
膜破裂学说：是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂。 1968年simmons首先提出膜迷路破裂是突发性耳 聋的原因之一。
其他学说：关于突发性耳聋的发病机制还有代谢 障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说。 临床上多数患者无明显发病原因，一些有较明显 的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些 因素可能与发病有一定关系。
➢耳堵塞 ：一般先于耳
聋出现。
➢眼震：如眩晕存在可有
自发性眼震。
辅助检查
听力检查：
1、纯音测听：听力曲线一般显示
中重度以上的感音神经性聋，多呈 高频下降型。
2、声导抗检测：鼓室压力曲线
正常。 耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。
前庭功能检查：一般于眩
晕缓解期进行，常用冷热交替试验 结合眼震电图描记，试验结果可能 正常、减退或完全消失。
➢耳鸣：70%以上的患者可于耳聋时
出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之 后，耳聋程度重者，在熟睡时可因此 而惊醒。 一般于耳聋前数小时出现， 多为嗡嗡声，可持续一个月或更长时 间。
临床表现
➢眩晕：约37%~65%的
患者有不同程度的眩晕，其 中约10%的患者可有严重的 眩晕，伴恶心、呕吐，继之 有长达六周轻度眩晕。
不明的感音神经性听力损失，病人的听力一般在数分钟 或数小时内下降至最低点，少数病人可在3天以内；可伴 有耳鸣及眩晕；除第VIII颅脑神经外，无其他颅神经症状。
耳部结构图
病因及发病机制
病毒感染学说：突发性耳
聋的病因可能为病毒引起的 急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭 迷路炎。病毒颗粒由血循环 直接进入内耳血循环内，引 起耳蜗循环障碍或内淋巴迷 路炎。也可由蛛网膜下腔经 内听道底的筛板或经蜗小管 侵入外淋巴间隙引起外淋巴 迷路炎。
高压氧能够扩张椎-基底动脉 血管，迷路动脉是基底动脉的 分支，故在高压氧治疗时内耳 的供血是增加的。 可改善内耳毛细胞内皮的通透 性，减少渗出，可改善内耳因 缺氧而导致的水肿。 可以使血液粘度降低，改善内 耳血循环。 可以增强吞噬细胞吞噬并杀死、 消化病原微生物、坏死细胞的 能力。
高压氧治疗
分类
纯氧舱：用纯氧加压，稳压后病人直接
查体：体温：36.3、脉搏：82次/分、呼吸：
18次/分、血压：120/8ommHg,神志清楚， 呼吸平稳，心率82次/分。
专科检查：音叉试验，双耳气骨导均消失。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
15
处理要点
治疗要点：1、一般治疗 注意休息，限制水、盐摄入。
2、营养神经类药物 应及早使用维生素A、维生素B1、
原理：高压氧治疗可以迅速提高人体
的动脉血氧分压、血氧含量、提高毛 细血管血氧弥散距离，可以增加内耳 的内、外淋巴液氧分压使螺旋器内外 毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得 充足的氧气，改善其缺氧状态，增强 有氧代谢、减弱无氧代谢，使能量产 生增多，加速毛细胞以及耳蜗、前庭 神经纤维的修复。
高压氧治疗
原理
临床表现
➢耳聋：发病前多无先兆，少数患者
则先有轻度感冒，疲劳或情绪激动史。 此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、 几小时或几天内发生，也有晨起时突 感耳聋。其程度自轻度到全聋。可为 暂时性，也可为永久性。多为单侧， 偶有双侧同时或先后发生。
病因与发病机制
自身免疫学说:是突发性
耳聋较新的致病机理。研究 表明，内耳膜迷路具有免疫 应答、免疫防御和免疫调节 能力，在某些病理情况下， 内耳组织可成为自身抗原， 激发自身免疫反应，引起内 耳组织和功能的破坏，进而 出现听力下降。
病理与生理
➢病毒感染能引起突聋的病毒有腮腺 炎病毒，麻疹病毒，流感，副流感病 毒等，均可引起病毒性内淋巴性迷路 炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经 元炎和神经节炎。
耳鼻咽喉科
突发性耳聋的护理查房
苏明景 张涛 许迎春 王芮 余春缘
2013-06-26
目录
1、定义
2、解剖
3、病因及发病机制 4、病理生理
5、临床表现
6、辅助检查
7、鉴别诊断
8、病例导入
9、处理要点
10、高压氧疗
11、护理问题
12、护理措施
wenku.baidu.com
13、效果评价
14、健康教育及出院指导
定义：突发性耳聋简称(突聋）是一种突然发生的原因
病例导入
患者29床徐玉刚、男、38岁。因“双耳听力 下降伴耳鸣2月”入院。患者2013年4月11日 无明显诱因下出现双耳听力明显下降，基本 不能进行语言交流，伴有耳鸣，耳鸣如隆隆 的机器声。偶有头昏，无头痛，无耳痛，无 眩晕，今患者为求进一步治疗，遂来我院门 诊就诊，门诊拟“感音神经性耳聋（双）” 收入我科，
生素B12、能量合剂（ATP、辅酶A）等药物。
3、血管扩张剂 主要用于血管病变引起的突聋。有血管
张作用。
4、低分子右旋糖酐 可降低血液粘稠度，减少红细胞凝
改善毛细血管循环。
5、激素类药物 包括强的松、地塞米松等。 6、高压氧治疗
高压氧治疗
定义：病人在高于一个大气压的环境
里吸入100%的氧治疗疾病的过程叫高 压氧治疗。
药物性耳聋：患者多在使用氨
基苷类抗生素或其他耳毒性药 物后出现耳蜗性聋，多伴有双 侧耳鸣、眩晕，听力损失多表 现为双侧。
鉴别诊断
听神经瘤：多表现为一侧渐
近性加剧的耳鸣，音调高低不等； 耳聋也表现为一侧渐进性感音神 经性耳聋，个别病人可表现为突 聋；眩晕表现为轻度的不稳或瞬 间的头晕；后期症状颅内高压症 状或其他颅神经症状。听性脑干 诱发电位和内耳道CT扫描可呈 示内听道占位性病变。
影像学检查：颞骨CT、内
听道MR提示内听道及颅脑无明显 器质性病变。
鉴别诊断
梅尼埃病：临床表现为发作性
眩晕，恶心，呕吐，伴听力下 降和耳鸣的中种内耳疾病，耳 聋为感音神经性聋，诊断该病 患者必须反复发作性旋转性眩 晕2次以上，每次发作持续数10 分钟至数小时，伴有耳鸣和听 力下降，发作间歇期眩晕消失。
病因及发病机制
循环障碍学说：目前普遍认为内耳供血障碍时突 发性耳聋的主要病因，患者的听力损失程度与耳 蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。
膜破裂学说：是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂。 1968年simmons首先提出膜迷路破裂是突发性耳 聋的原因之一。
其他学说：关于突发性耳聋的发病机制还有代谢 障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说。 临床上多数患者无明显发病原因，一些有较明显 的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些 因素可能与发病有一定关系。
➢耳堵塞 ：一般先于耳
聋出现。
➢眼震：如眩晕存在可有
自发性眼震。
辅助检查
听力检查：
1、纯音测听：听力曲线一般显示
中重度以上的感音神经性聋，多呈 高频下降型。
2、声导抗检测：鼓室压力曲线
正常。 耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。
前庭功能检查：一般于眩
晕缓解期进行，常用冷热交替试验 结合眼震电图描记，试验结果可能 正常、减退或完全消失。
➢耳鸣：70%以上的患者可于耳聋时
出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之 后，耳聋程度重者，在熟睡时可因此 而惊醒。 一般于耳聋前数小时出现， 多为嗡嗡声，可持续一个月或更长时 间。
临床表现
➢眩晕：约37%~65%的
患者有不同程度的眩晕，其 中约10%的患者可有严重的 眩晕，伴恶心、呕吐，继之 有长达六周轻度眩晕。
不明的感音神经性听力损失，病人的听力一般在数分钟 或数小时内下降至最低点，少数病人可在3天以内；可伴 有耳鸣及眩晕；除第VIII颅脑神经外，无其他颅神经症状。
耳部结构图
病因及发病机制
病毒感染学说：突发性耳
聋的病因可能为病毒引起的 急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭 迷路炎。病毒颗粒由血循环 直接进入内耳血循环内，引 起耳蜗循环障碍或内淋巴迷 路炎。也可由蛛网膜下腔经 内听道底的筛板或经蜗小管 侵入外淋巴间隙引起外淋巴 迷路炎。
高压氧能够扩张椎-基底动脉 血管，迷路动脉是基底动脉的 分支，故在高压氧治疗时内耳 的供血是增加的。 可改善内耳毛细胞内皮的通透 性，减少渗出，可改善内耳因 缺氧而导致的水肿。 可以使血液粘度降低，改善内 耳血循环。 可以增强吞噬细胞吞噬并杀死、 消化病原微生物、坏死细胞的 能力。
高压氧治疗
分类
纯氧舱：用纯氧加压，稳压后病人直接
查体：体温：36.3、脉搏：82次/分、呼吸：
18次/分、血压：120/8ommHg,神志清楚， 呼吸平稳，心率82次/分。
专科检查：音叉试验，双耳气骨导均消失。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
15
处理要点
治疗要点：1、一般治疗 注意休息，限制水、盐摄入。
2、营养神经类药物 应及早使用维生素A、维生素B1、
原理：高压氧治疗可以迅速提高人体
的动脉血氧分压、血氧含量、提高毛 细血管血氧弥散距离，可以增加内耳 的内、外淋巴液氧分压使螺旋器内外 毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得 充足的氧气，改善其缺氧状态，增强 有氧代谢、减弱无氧代谢，使能量产 生增多，加速毛细胞以及耳蜗、前庭 神经纤维的修复。
高压氧治疗
原理