急性胰腺炎完整版本
急性胰腺炎(完整版)
急性胰腺炎（完整版）根据文章内容，可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎：一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期，此阶段如果出现以下情况，可能发展为重症：病因持续存在，如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正，发病后72 小时达到疾病高峰，可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能障碍，若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制，易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征：患者以腹痛等症状就诊，腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现，如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现，如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等，提示可能发展为重症。
辅助检查：血淀粉酶：数值受到很多因素影响，但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查：从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查，除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等，提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重，可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理：胆源性胰腺炎：明确胆道状态，完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD，可能病情加重。
高脂血症胰腺炎：甘油三酯未有效控制，脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应，可能发展为重症。
液体复苏：若患者存在重度血容量缺乏（发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上），且液体复苏效果不佳，可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加，也可能提示病情向重症发展。
《内科学》急性胰腺炎PPT课件
治疗
〉 轻症经3~5天积极治疗多可治愈。 1. 禁食 2. 胃肠减压 3. 静脉输液 4. 止痛治疗 5. 抗生素 6. 抑酸治疗
治疗〉 重症除上述措施外，还应：
内科
内镜下Oddi括约肌切开术（EST)
中医中药
外科治疗：腹腔灌洗、手术
治疗
〉 内科治疗
1.
监护
2. 维持水电平衡、保持血容量
实验室检查
4、血钙及其他电解质测定 血钙低于1.75mmol/L提示病情严重。 低血钾、低血镁、碱中毒 5、其他 血清正铁血白蛋白：重症起病72h内阳性 血糖升高、尿糖阳性 AST、LDH及胆红素升高、清蛋白下降
影像学检查
〉 腹部平片:肠麻痹征象、胆道结石。 〉 腹部B超 〉 CT
诊断
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
胆汁、肠肽酶、 细菌毒素、 游离胆酸等
内分泌代谢障碍（高钙血症）
感染
发病机制 〉 具有生物活性酶：淀粉酶、脂肪酶 〉 不具生物活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原、
弹力蛋白酶原等 磷脂酶A2——破坏细胞膜卵磷脂层 弹力蛋白酶——血管壁弹力纤维溶解 脂肪酶——脂肪坏死 激肽酶——激肽和缓激肽 氧自由基、炎症介质、细胞因子、血管活性物
体征
〉 体温 〉 腹膜刺激征 〉 其他； 水电解质酸碱平衡紊乱 手足抽搐 低血压或休克 Grey-turner、Cullen征 急性肠麻痹、腹水症 血性
休克的原因
〉 有效血容量不足 〉 缓激肽类致周围血管扩张 〉 胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良 〉 感染 〉 消化道出血
急性胰腺炎完整版
消化酶和活性物质的病理生理作用
磷脂酶A2: 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷 脂,导致胰腺组织坏死和溶血
弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成 脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化 激肽释放酶: 激肽酶原变成激肽和缓激肽，血管舒张和通
透性增加，引起微循环障碍和休克 炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损
局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE Ⅱ≥8 增强CT发现失活的胰腺组织
胰腺及胰周液体积聚，发生于病程早期并缺乏完整包膜
有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物
胰腺及胰周的脓液聚积
精品课件
概念
多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
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一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻 Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
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发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活 病理生理变化
精品课件
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入 胰腺组织,加重胰腺炎症
急性胰腺炎
滨州市人民医院消化科
精品课件
位置
上腹部 第1～2腰椎前方 腹膜后间隙
精品课件
分区
头（钩突）、颈、体、尾
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毗邻
十二指肠环-脾门、 胃后壁-横结肠及其系膜 、 胆总管、 下腔静脉、 门静脉
精品课件
血供动脉
胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
精品课件
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)
2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻，使得 胰管内压力升高，胰液外 溢，引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活，对胰腺自身组织 进行消化，导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后，引发炎 症反应，释放大量炎症介 质，加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿，需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成，多 无症状，也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状，无症状者不需 治疗，有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ，需采取积极治疗措施，如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
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误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性，详细询问病史，认真进行体格检查 和实验室检查，综合分析各项结果，避免单一指标或症状的片面诊断。同时，加 强与其他相关科室的沟通和协作，共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉，可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法，不仅能诊断胰 腺炎，而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
【完整版】急性胰腺炎基础知识_图文PPT文档
合临床或借助MRI来加以判断。
九、治疗方法
1、保守治疗 禁食与胃肠减压 补液、防治休克 营养支持、护胃 抑制胰腺外分泌（降低酶活性，对胰腺细胞有保护作用 的生长抑素） 镇痛解痉（芒硝外敷） 抗生素 中药治疗
2、手术治疗
适应证：
十、如何预防
1、及时治疗胆道疾病 2、尽量少饮酒或不饮酒 3、合理饮食。忌暴食，特别是不应一次进食大量
高脂肪、高蛋白质食物 4、降低高血脂，积极防治动脉硬化 5、谨慎用药。如激素、双氢克尿噻、硫唑嘌呤、
雷米封等药物 6、防感染，体检等
感谢观看
六、临床表现
主要症状：
1、腹痛: 较为剧烈主要表现为钝痛、钻痛或刀割样痛。 2、恶心、呕吐： 呕吐后腹痛不缓解 3、发热：早期有中度发热，胰腺坏死伴感染时高热为主要
症状 4、黄疸：多为胆源性胰腺炎 5、休克和脏器功能障碍：重症急性胰腺炎可出现休克和脏
器功能障碍。
主要体征：
1、腹膜炎体征：轻型急性胰腺炎压痛多局限于中上腹部，
早期血糖轻度升高，与肾上腺皮质应激反应、胰 高血糖素代偿性分泌有关；后期血糖升高与胰岛 细胞破坏，胰岛素分泌不足有关。
4、影像学检查
主要用于诊断胆源性胰腺炎，了解是否 术后胃造瘘可引起流胃液、减少胰腺分泌；
腹部B超： 伴胆总管下端梗阻或胆道感染；
胰腺出血坏死，病情重而复杂，常继发感染、休克、腹膜炎等多种并发症，死亡率高
尿淀粉酶：24小时后上升，48小时达到高峰，下降 较慢，持续1～2周，受尿量影响。(50~700ug/L)
胰源性胸水和腹水中淀粉酶明显升高，对重症胰 腺炎诊断有帮助。
2、血钙测定
急性胰腺炎的管理完整版
急性胰腺炎的管理完整版急性胰腺炎（AP）是胃肠道最常见的疾病之一，给患者带来巨大的身心及经济负担。
AP的发病率以每年2%～5%的速度增长，尽管AP病死率随着时间的推移而下降，但其总体病死率保持不变，在过去的十年间AP管理的进步被认为与其病死率的下降有关。
在此背景下，美国胃肠病学院（ACG）专家完成有关AP的临床试验及综述分析，发布了2024版急性胰腺炎管理最新指南。
该指南首先讨论了AP的诊断、病因和严重程度，然后重点讨论了AP的早期管理，以及AP并发症尤其是胰腺坏死的管理，其次提出了抗生素、营养、内镜、放射学和外科干预的临床决策。
2024版指南与既往版本指南类似，每部分都有基于PICO问题的建议或重要观念以及证据摘要，PICO问题主要包括P：人群/问题，I：干预，C：比较，O：结果。
PICO问题的建议主要用于AP的管理（表1），而对于AP的诊断、病因和严重程度并未采用PICO格式，而是采用GRADE分级系统评估证据质量并提出意见。
其中，推荐意见等级分为强烈推荐、条件性推荐，证据质量等级分为高、中等、低、极低级别证据。
重要观念是不适合GRAED过程的陈述或者文献中现有证据存在局限性，但可能对临床医生救治AP患者有益。
本文对指南中的重要观念及推荐意见进行摘译，以供读者参考。
1、AP的诊断重要观念1：不建议常规使用CT评估急性胰腺炎患者入院时的疾病严重程度，而应将CT用于诊断不明确或住院后48～72 h内经静脉补液后临床症状仍未见改善的患者。
2、AP的病因重要观念2：在没有胆结石和/或明显饮酒史的情况下，应检查血清甘油三酯的水平并考虑其为AP的病因，尤其是当血清甘油三酯水平高于1 000 mg/dL时。
重要观念3：对于40岁以上病因尚未明确的患者，胰腺肿瘤应被考虑为AP的可能病因。
重要观念4：对于无明确病因的二次发作的AP患者，如果适合手术治疗，建议行胆囊切除术，以降低急性胰腺炎复发的风险。
推荐意见1：对急性胰腺炎患者行腹部超声检查以评估胆源性胰腺炎，若初步检查没有定论，则建议行重复的腹部超声检查。
急性胰腺炎PPT
05
急性胰腺炎的预防
生活习惯的调整
1 2
规律作息
保持充足的睡眠，避免过度疲劳和熬夜。
适度运动
适量运动有助于提高身体免疫力，预防急性胰腺 炎。
3
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入量可以降低急性胰腺炎的风 险。
饮食调整
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
控制脂肪摄入
高血脂、药物、创伤、感染等 也可能引起急性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，症状较轻，病程短 ，恢复快，并发症少。
重症急性胰腺炎
病情严重，伴有器官功能衰竭、 胰腺坏死等并发症，恢复慢，病 死率高。
02
急性胰腺炎的症状
早期症状
上腹部疼痛
急性胰腺炎的早期症状之一是 突发的上腹部疼痛，通常呈持
休克
严重急性胰腺炎可能导致 休克，表现为血压下降、 四肢厥冷、意识模糊等症 状。
多器官功能衰竭
晚期急性胰腺炎可能引发 多器官功能衰竭，如肾功 能衰竭、呼吸功能衰竭等 。
并发症
感染
急性胰腺炎可能导致腹腔 内感染，如胰腺脓肿或腹 膜炎等。
肠道瘘
炎症可能影响肠道，导致 肠道瘘，表现为肠道与外 界相通。
血栓形成
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
01
02
03
04
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由胆道 疾病引起，如胆结石、胆道感
染等。
酒精
长期大量饮酒可导致急性胰腺 炎，尤其在欧美国家，酒精性
胰腺炎较为常见。
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫或肿瘤等阻塞 胰管，可引发急性胰腺炎。
急性胰腺炎ppt课件
其他并发症
根据具体情况进行处理，如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病，避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗，将血脂控制在 正常范围内，预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯，避免短时间内大量 进食，特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制，研究者们正在研发新的药物和治疗方法，以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时，对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中，以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解，未来治疗将更加精准和个性化。
同时，随着医学技术的不断发展，未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中，如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等，其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等，严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时，胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高，是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，但其升高时间较晚，对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时，血糖水平可能 会升高，但这一指标特异性不 高，需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙，可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎基层诊疗指南(完整版)
急性胰腺炎基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），严重患者并发器官功能衰竭[1,2,3]。
（二）流行病学AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关[4]。
在美国，AP的发病率为5~30例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，每年因AP入院的患者数达275 000例，总费用达26亿美元。
在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高[5]，相应地，高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）发病率也在逐步升高，现已升为AP第2大病因。
北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析，显示HTGP位居病因第2位（10.36%）[6]。
江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的14.3%[7]，2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%[8]。
中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群[8,9,10]。
（三）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP （severe acute pancreatitis，SAP）[3,11]。
轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升，与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域差异不明显，但季节变化可影响发病率，如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，并发症多，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准，包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史，进行全面体格检查，结合实验室检查和影像学检查结果，综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定，有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法，可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别，通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症，需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素，预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌，减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛，使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。
医学课件急性胰腺炎完整版pptx-2024鲜版
发病机制
涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微 循环障碍、炎症反应等多个环节。其中， 胰液中的消化酶对胰腺自身组织进行消 化是发病的核心环节。
2024/3/27
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流行病学及危险因素
2024/3/27
流行病学
急性胰腺炎的发病率逐年上升，且男性多于女性，常见于青壮 年。
危险因素
包括胆道疾病、酒精摄入、高血脂症、高钙血症、药物因素、 手术与创伤、感染等。其中，胆道疾病和酒精摄入是最常见的 危险因素。
如血糖升高、血钙降低等，对 急性胰腺炎的诊断也有一定帮
助。
2024/3/27
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影像学检查
腹部超声
是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查， 因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形 态观察常不满意。
腹部MRI
对于急性胰腺炎的诊断也有较高的价 值，尤其是对于碘造影剂过敏的患者。
腹部CT
是诊断急性胰腺炎的重要影像学检查 手段，能够清晰地显示胰腺的形态、 大小、边缘及其周围渗出等情况。
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预防措施建议
积极治疗原发病
及时控制胰腺炎病情，降低并发 症发生风险。
合理饮食
避免高脂、高蛋白饮食，减少胰 腺负担。 2024/3/27
控制感染
保持患者环境卫生，避免交叉感 染。
密切监测病情变化
及时发现并处理可能出现的并发 症。
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处理方法探讨
局部并发症处理
对于胰腺脓肿、假性囊 肿等，可采取穿刺引流、
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THANKS
感谢观看
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生长抑素及其类似物
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可抑制胰液和胰酶分泌，减轻炎症反应。
抗生素
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急性胰腺炎国际共识重症评估标准(完整版)
急性胰腺炎国际共识重症评估标准（完整版）急性胰腺炎国际共识评估重症急性胰腺炎的标准是以脏器功能障碍及持续时间作为基础，具体如下：一、病程特点急性胰腺炎通常病程的前两周为急性反应期，此阶段病因、血容量丢失、休克和全身炎症反应综合征（SIRS）等因素可导致病情持续加重，至发病后72h 达到疾病的高峰，继而出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍（MODS）。
二、临床表现及检查指标腹痛等症状：患者多以腹痛等症状就诊，需详尽了解病史、体检及辅助检查确定诊断及评估病情。
诊断指标：腹痛症状：符合胰腺炎的腹痛症状。
血淀粉酶数值：受到很多因素影响。
CT 检查：特异性更好，从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，还有助于评估病情及指导治疗，考虑到胸腔积液为评估急性胰腺炎患者的严重程度指标，积液量是否影响呼吸及是否需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位。
腹腔压力监测：对于已经符合诊断的重症患者，腹腔压力需要常规规范监测，毫无疑问腹腔间隔室综合征（ACS）患者需要收治于ICU。
关键诊疗措施相关指标：病因处理：病因的持续存在导致急性胰腺炎持续加重。
如胆源性胰腺炎，明确胆道状态，针对完全梗阻型需及时解除梗阻，非完全梗阻型可能继发无菌性胆囊炎甚至胆囊坏疽和胆囊穿孔，早期行经皮经肝胆囊穿刺置管引流术（PTGBD）可避免后期并发症；高脂血症胰腺炎，主动去除血脂可从根本上降低脂肪酸的产生，从而缓解SIRS，保护脏器，改善预后。
液体复苏：SAP 患者存在氧输送下降和代谢需求增加产生氧债，采用“限制性液体复苏”策略，根据临床容易获得的5 项指标（心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/（kg・h）、红细胞压积≥44%，发病72h 内同时满足3 项或以上即为重度血容量缺乏）启动液体复苏，复苏目标为心率＜120 次/min、平均动脉压为65～85mmHg、尿量≥0.5～1.0mL/（kg・h）、血细胞比容为35%～44%，满足2 项或以上即为扩容达标，实施过程中掌握“三个控制”（控制液体输注的速率为5～10mL/（kg・h）、控制发病当日至发病3d 内的输注总量、控制体液潴留量），以SIRS 消失作为液体复苏的终点（氧债消除的间接指标）。
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电解质（mmol/L） Na+138 K+3.9 CL+98 , Ga2+1.69 ↓
血糖 9.1mmol/L
淀粉酶-肌酐清除比率（Cam/Ccr） Crea 77umol/L
选择检查
腹部B超
中度脂肪肝，腹部胀气明显（查影像系统补充胰腺描述）
立位腹平片
双侧横膈下未见明显气液平面影
腹部包块
移动性浊音阴性，未触及包块
体检重点
神经系统
无阳性体征
四肢
双下肢无浮肿
选择检查
血常规
WBC 13.6 *109/L, GR 64%,RBC 5.77 *1012/L,Hb 193g/L,PLT 274 *109/L
淀粉酶 血淀粉酶 487 U/L 尿淀粉酶 73276 U/L
组织灌注不足（少尿、神志改变……） 呼吸急促，低氧，双侧胸腔积液
辅助检查
低钙血症（<1.87mmol/L) 红细胞压积(<44%，强烈提示轻度急性胰腺炎） 72h后CRP>150mg/L 收缩压<90mmHg PaO2≦69mmHg Cr>2.0mg/L(补液后） 消化道出血>500ml/24h CT扫描胰腺肿大伴弥漫性水肿，胰腺实质密度不均，胰腺边缘模糊及胰
2.局部并发症（如胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿等） 3.Ranson 评分≥3 分 4.APACHE ≥ 8 分 5.CT 分级为D、E。
注：基于国际AP 专题研讨会的AP 分级和分类系统（1992，Atlanta，USA）
SAP的识别
临床表现
症状体征不缓解（48h），则死亡率达36%，若48h得到控制，则不认为 是一个严重指征
周脓肿
评分系统
Ranson、APACHEII
急性胰腺炎术语与定义
治疗原则
一般治疗
推荐意见
患者一旦怀疑为SAP，应收入ICU 接受治疗。其治疗最关键为支 持治疗，以维持正常的生命体征，包括充分扩容、维持水电解质 及酸碱平衡、吸氧和动态监测生命体征
实际一般治疗
入住ICU 监测生命体征 补液 ，血浆800ml，CVP 3mmHg 升至7mmHg 纠正酸中毒（ NaHCO3） 气管插管，机械通气（PSV模式Ps 16cmH2O,PEEP 12cmH2O）
循环系统疾病
急性心肌梗死、急性心包炎、肺梗死，脾梗死……
感染
肠道细菌感染、肠道寄生虫感染……
进一步问诊目标
诱因
无诱因
上腹痛性质
中上腹部偏左，剧烈持续性；呕吐后腹胀缓解不明显， 腹痛进行性加重，范围逐渐扩大，现为全腹胀痛，深吸 气加重，伴停止排气排便
有无放射痛
放射至腰背部
呕吐特点
病例讨论
天坛医院 ICU 史中华
病例资料
姓名：黄XX 年龄：45岁 性别来自男主诉 突发中上腹痛伴恶心、
呕吐1天
我们想到的？
消化系统疾病
急性胃肠炎、消化性溃疡活动期、幽门梗阻、肠系膜上 动脉压迫所致十二指肠壅滞、机械性肠梗阻、急性胆囊 炎、急性肝炎、急性胰腺炎……
泌尿系统疾病
输尿管结石、急性肾盂肾炎、肾周围脓肿……
AP诊断标准（符合三项中两项）
1.特征性的急性上腹痛 2.血清淀粉酶和（或）脂肪酶高于正常值上限的3 倍 3.CT 扫描出现胰腺炎的特征性改变
SAP诊断标准（基于AP，符合五项标准中任一项）
1.器官功能衰竭，包括以下任一项，休克（SBP < 90 mmHg）、肺功能不全 （PaO2 ≤ 60 mmHg）、肾功能衰竭（血肌酐≥176.8 mmol /L，补液后）、 胃肠道出血（24 h 内500 mL）
推荐意见
生长抑素极其类似物（奥曲肽）
通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，但未证实疗 效
腹部CT
脂肪肝
其他检查
血气分析
17:00 PH 7.38, PCO2 21mmHg,PO2 76mmHg, Na 128mmol/L,K+ 5.1mmol/L,GLU 21mmol/L,BE -8.9mmol/L
20:00 PH 7.42, PCO2 35mmHg,PO2 57mmHg, Na 140mmol/L,K+ 3.4mmol /L,GLU 12.8mmol/L,BE -1.1mmol/L
20~30%来自脂类
实际营养支持
2月16日 TPN FAT + GLU（追加使用量，及肠内营养开始时间）
药物治疗
镇痛
疼痛剧烈时可考虑 可应用杜冷丁，但应严密观察病情变化 不推荐使用吗啡和胆碱能受体拮抗剂
前者收缩Oddis括约肌 后者诱发或加重肠麻痹
抑制胰酶外分泌和胰酶抑制剂的应用
心肺 双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心界不大，心率130-140次 /分，律齐，无杂音
体检重点
腹壁
腹部皮肤青紫，未见瘀斑，Grey-Turner征（？）， Gullen征(-)，无静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波
腹部压痛与反跳痛
上腹部压痛，有反跳痛及肌紧张
肝、胆、胰、脾
肝上界存在， ，腹部叩诊呈鼓音，Murphy’s (—）
伴恶心、呕吐3次，为胃内容物
既往史和个人史询问重点？
胃肠道疾病及肝、胆、胰疾病史
列举
有无类似发作
无
有无烟酒嗜好
烟酒量
体检重点
生命体征 T 37.5 ⁰C R 24次/分 P 130次/分 BP 80/50mmHg
面容表情 急性痛苦病容
体位 自主体位（入院时）
皮肤粘膜 全身皮肤发花
CVP
17:00 3mmHg 补液后 7mmHg上下
凝血相（15:06)
PT 14.1 ↑ INR 1.22 ↑ FBG 5.80 ↑ TT 13.9 ↓
诊断
病例提供诊断
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP)
高血压病3级 极高危层 脂肪肝
AP & SAP 诊断标准
营养支持
推荐意见
轻症AP，只需短期禁食，故不需PN或PN SAP则先行PN,肠道功能恢复后可考虑早期EN 鼻饲管放置Treitz韧带以下开始EN，能量密度为4.187J/ml 注意补充谷氨酚胺制剂 将空肠管置入空肠上端，试给糖盐水耐受好，2天后开始肠内营养制
剂 SAP热量8,000~10,000kj/d,50~60%来自糖，15%~20%来自蛋白，