凝血药物知识
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其他方法: 蛇静脉酶凝结时间法（ECT) 凝血酶原诱导的凝结时间法( PiCT)---还可 监测肝素.
TEG 监测比伐卢定
抑制凝血酶生成
--维生素K拮抗剂
• 香豆素 • 华法林
双香豆素维持4～7天，华法林维持 2～5天
维生素K拮抗剂
Coumadin (warfarin)
• 抑制与凝血因子有关的维生素Ｋ合成
促凝因子减少: FVII, FIX, FX, 凝血酶原(FII) 抗凝因子增加: 因子C, 因子S
• 作用时间 – 长(7 天) • 起效慢
• 副作用: 矛盾
出血 – 抗凝血剂效果 血栓 (因子C) – 促凝血效果
• 监测 INR TEG
维生素K拮抗剂
监测
血浆凝血酶原时间（PT） 正常对照的1~2倍为宜 INR(国际标准化比率) PT标准化
抗血小板药物
• GPIIb/IIIa 抑制药：如ReoPro阿昔单抗,
Aggrastat替罗非班, Integrilin依非替巴)
• TAX2受体抑制药：如Aspirin阿斯匹林 • ADP受体抑制药：如Clopidogrel (Plavix)波
立维，Dipyridamol (Persantine)潘生丁
常用低分子量肝素
• 依诺肝素:可赛 • 达肝素钠:法安明 • 法拉西肝素:速避凝 • 戊糖 (FXa 抑制剂)
直接凝血酶抑制剂
• 作用机理
与凝血酶的活性部位及阴离子结合部位相互作 用... 无辅助因子 抑制游离的或已粘附在血块上的凝血酶
• 作用时间 – 短(30-60 分钟)
与肾和肝的功能有关
• 无常规对抗剂
抗血小板药物
ADP受体抑制药
• MOA –不可逆地抑制ADP 受体 • 起效 – 慢(>1 hrs)
• • • •
药物抵抗 抵抗剂: 输血小板？ 监测 –TEG 血小板图 (ADP) 副作用 – 出血
TEG血小板图监测波立维
Net G = 3.5
Plavix 病人
(MA = 49.9/G =5.0)
R 值 KH < K 提示有肝素存在
普通肝素
其他监测
血小板计数 血红蛋白浓度和红细胞压积 凝血酶时间(TT ) 抗凝血酶活性(AT:A)测定 目的：避免出血
普通肝素对抗:
鱼精蛋白
• MOA:与肝素形成离子键，从而中和肝素 与ATIII粘附的能力 • 监测 ACT TEG – 如果肝素存在 ↓ R
ADP R Epineprine R
Inhibits platelet function
TXA2
COX-1
Thrombin
PAF TXA2
R
Collagen R
R R
Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
TXA2
Arachadonic acid
Ca2+ Ca2+
Phospholipid
聚集
Arachadonic acid
TXA2
分泌 Ca2+
Phospholipid
活化
TXA2
Ca2+
Membrane Procoagulant activity
血栓
血小板激活
GPIb
Platelet
Expression
ADP
Epineprine
R Inhibits platelet function
TXA2
COX-1
R
R Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
Thrombin
PAF
TXA2
Collagen R
R R
Arachadonic acid
TXA2
Ca2+ Ca2+
Phospholipid
Membrane Procoagulant activity
- 90(+) 有拮抗剂 - Thrombin 凝血酶是最有 效的全激活剂
低分子量肝素 (LMWH)
监测二
TEG-R参数
特点: • 与抗-Xa活性相关性好 • 对于低浓度(0.005-0.05 U/ml)的 UFH ,TEG肝素酶测试的敏感性比抗FXa 活性测试高 • 能在床边监测
用TEG®分析仪监测Xa
Klein SM et al. Anesth Analg. 2000; 91:1091.
普通肝素 缺点
• • • • 抗凝血剂对病人的作用因人而异 不能抑制已粘附在血块上的凝血酶 不能有效抑制凝血酶生成 肝素导致血小板减少症 (HIT)／血栓症
间接凝血酶抑制剂
低分子量肝素 (LMWH)
• 结构: 较短分子链肝素的混合，分子量平均 4500d
• 代谢:肾
• MOA: 与 ATIII相互作用，与普通肝素相同
• MOA:类似FVII促使凝血 • 主要用于血友病，外科止血 • 监测:TEG
血小板粘附
血小板粘附剂 -去氨加压素DDAVP (Desmopressin)
凝血药物知识
凝血药理
• • 目标: 凝血酶活性
抗凝剂
目标: 凝血酶生成
抗凝剂 促凝剂
• 药物
• 血制品
•
目标: 血小板
抗血小板剂 促血小板剂
• 药物 • 血制品
•
目标: 纤溶
促纤溶剂 抗纤溶剂
抗凝血剂: ↑ R 促凝血剂: ↓ R
TEG上的表现
抗血小板剂:
“无效” – 需要血小板图检测
抗纤溶剂:
抗血小板治疗
• 目的: 抑制血小板聚集 • 阻止血小板粘附、活化/分泌和聚集，防 止血栓形成
粘附
GPIb
Platelet
Expression
ADP Epineprine Thrombin Collagen
PAF
R
Inhibits platelet function
TXA2
COX-1
R
R R R R Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
• 口服直接凝血酶抑制剂 可能替代 华法林 • 产生可预测的抗凝反应 • 目前处于第三阶段临床试验 SPORTIFF 试验 III, V (卒中预防) 预防手术后血栓栓塞 • 副作用: 肝脏毒性
• 因子Xa直接凝血酶抑制剂
常规直接凝血酶抑制剂 --监测
APTT 延长至正常对照的1.5~2.5为佳 缺点:高浓度效果差
Membrane Procoagulant activity
抗血小板药物
GPIIb/IIIa糖蛋白膜抑制剂
• MOA –抑制GPIIb/IIIa受体抑制血小 板聚集 • 监测 –TEG 血小板图 (ADP) • 副作用 – 出血
使用替罗非班病人
ADP
血小板促凝药
↑ MA
促凝血酶生成药物 重组FVIIa 诺其
– 对于高肝素水平的监测不够准确（测定值过高 ）
普通肝素
监测二
ACT (激活凝血时间)内源性凝血系统 参考值60-120秒。 特点： – 使用全血，方法比APTT简化 – 有床旁仪器，方便、快速 缺点： – 在1-5U/ml范围内与肝素浓度有较好的相关性 – ACT在低抗凝水平与APTT或肝素浓度相关性 较差
低分子量肝素 (LMWH)
缺点
各种商品的平均分子量、抗Ⅹa∶抗Ⅱa 比值不同，因而使每一商品制剂临床效 果，适应症及安全性有差异，使用时应 注意各种参数的说明。
低分子量肝素 (LMWH)
监测一
抗-Xa活性 参考范围0.5~1.1IU 中国人0.4-0.7IU 特点: – 快速，可靠，重复性好，被推荐作为监 测LMWH的首选指标 缺点: – 暂无POCT
Net G = 9.6
有无出血风险? 有无血栓风险?
病人支架后
抗血小板药物
TAX2受体抑制药
• MOA –COX-1 受体抑制剂 • 不可逆地抑制 TXA2受体分泌（通过 AA途径） • 药物抵抗发生率0.4 – 30% • 抵抗剂: 输血小板？ • 监测 –TEG 血小板图 (AA) • 副作用 – 出血
-
FXa 抑制 > FIIa 抑制
• 可逆的– 鱼精蛋白 • 监测– 要求临床检测 (抗-Xa活性) TEG
低分子量肝素 (LMWH)
特点
• 是UFH的酵解或降解产物,作用与UFH相 同 • 对血小板结合的X有抵制作用,抗栓作用明 显 • 分子量＞ 6000D能使APTT略延长,一般不 用监测 • 本品不作为溶栓药，但对溶栓药有间接协 同作用。 • 产生抗栓作用时，出血可能性小。
血制品 rFVIIa
• 监测
aPTT TEG
常规直接凝血酶抑制剂及 代谢途径
• 水蛭素 rHirudin: Lepirudin (Refludan) 肾 • 比伐卢定 Hirulog (Bivaluridin, Angiomax) 肝 • 阿加曲班 Argatroban 肝
直接凝血酶抑制剂– 口服 Ximelagatran希美加群
减少LY30
促血小板剂: ↑ MA
促纤溶药物:
增加 LY30
抗栓药物
抗栓治疗主要包括
• 抗血小板 • 抗凝治疗
抗凝药物
• 间接的凝血酶抑制剂(DTI) 普通肝素 低分子肝素 • 直接的凝血酶抑制剂 Bivalirudin(比伐卢定 ) Argatroban (阿加曲班) 水蛭素 • 维生素K拮抗剂华法林
阿司匹林325 mg 病人
病人抱怨有出血
阿司匹林85 mg
AA
ADP
抗血小板药物
血小板活化抑制剂
如潘生丁 • MOA –提高cAMP水平 抑制血小板 聚集 • 监测 –TEG 血小板图 (ADP) • 副作用 – 出血
病人潘生丁治疗
ADP
血小板聚集
GPIb
Platelet
来自百度文库
Expression
间接凝血酶抑制剂 普通肝素 (UFH)
• 不同分子量肝素混合 包括不同分子链 (10-50 糖类), MW (分子量) 范围: 3 – 30 kd
分子链长度影响抗凝剂药效和吸收
• 辅助因子: 抗凝血酶 (AT 或 ATIII)
肝素增强抗凝血酶活性至少达1000倍
间接凝血酶抑制剂 普通肝素 (UFH)
• 在频繁使用或长时间使用的情况下可能引 起DIC或血栓症
促凝血酶生成
血制品
• 新鲜冰冻血浆FFP 用于凝血因子缺乏的病人 • 冷沉淀 • 主要用于Ⅷ因子、纤维蛋白原缺乏的出血 病人
Anti-platelet agents:
“no effect” – need PlateletMapping
Pro-platelet agents: ↑ MA
香豆素治疗
并非所有凝血因子
范围: 10-14 min
凝血酶生成的衰减 血小板抑制
• GPIIb/IIIa 抑制剂 仅用肝素: 减少凝血酶生成，但 不抑制纤维蛋白形成 肝素+ GPIIb/IIIa 抑制剂:减少 凝血酶生成，抑制纤维蛋白形 成. • 其它血小板抑制剂 ?
促凝血酶生成
促凝血剂
促凝血剂: ↓ R
促凝血酶生成药物 重组FVIIa 诺其
• MOA:类似FVII促使凝血 • 主要用于血友病，外科止血 • 监测:TEG
基线
rFVIIa 治疗后
Hendriks HGD et al. Blood Coagul Fibrinol 2002; 13:309
促凝血酶生成
凝血酶原复合物(PCC)
• 主要组成成分：凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
普通肝素 监测三
TEG –R参数 参考值：是原来R值的1-2倍 过量：R>20min 优点： – 是否有肝素抵抗 – 能全面了解是否有出血 – 有ＰＯＣＴ功能 – TEG肝素酶测试能检测出极低浓度(0.005 U/ml) 的UFH,LMWH,DPD
TEG检测肝素的存在
R 值 KH = K 提示没有肝素存在 绿色 = kaolin 和肝素酶 (KH) 黑色 = 只有kaolin (K)
常规抗血小板治疗的监测
• 血小板聚集试验(platelet aggregation test,PAgT), • 出血时间(bleeding time,BT) • 血小板计数 • 缺点： 1.手工聚集试验和BT测定很难作到统一标准化 2.时间长 3.临床相关性差
抗血小板药物
ADP和TAX2受体抑制药
-
最有效的抑制: FIIa (凝血酶) 和 FXa
普通肝素 特性
• 代谢 – 肝 • 可逆性 – 有 (鱼精蛋白) • 副作用: 肝素抵抗 肝素导致血小板减少症 (HIT)
普通肝素
监测一
APTT:（内源性凝血旁路）
参考值为30－45秒。 有效范围:比参照长1-1.5倍 敏感范围为0.1-1.0U/ml 缺点： – 受多种因素影响，如不同的试剂、同一厂家不同批 号，不同的测定仪器等。
作用机理: • 通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，抑制 凝血酶原激酶的形成 • 能对抗已形成的的凝血酶原激酶的作用 • 能阻抑血小板的粘附和聚集，阻止血小板 崩解而释放血小板第3因子及5-羟色胺。
普通肝素 作用机理: ATIII
• 肝素本身无抗凝活性!
肝素抵抗
• 抑制因子IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, XIIIa
TEG 监测比伐卢定
抑制凝血酶生成
--维生素K拮抗剂
• 香豆素 • 华法林
双香豆素维持4～7天，华法林维持 2～5天
维生素K拮抗剂
Coumadin (warfarin)
• 抑制与凝血因子有关的维生素Ｋ合成
促凝因子减少: FVII, FIX, FX, 凝血酶原(FII) 抗凝因子增加: 因子C, 因子S
• 作用时间 – 长(7 天) • 起效慢
• 副作用: 矛盾
出血 – 抗凝血剂效果 血栓 (因子C) – 促凝血效果
• 监测 INR TEG
维生素K拮抗剂
监测
血浆凝血酶原时间（PT） 正常对照的1~2倍为宜 INR(国际标准化比率) PT标准化
抗血小板药物
• GPIIb/IIIa 抑制药：如ReoPro阿昔单抗,
Aggrastat替罗非班, Integrilin依非替巴)
• TAX2受体抑制药：如Aspirin阿斯匹林 • ADP受体抑制药：如Clopidogrel (Plavix)波
立维，Dipyridamol (Persantine)潘生丁
常用低分子量肝素
• 依诺肝素:可赛 • 达肝素钠:法安明 • 法拉西肝素:速避凝 • 戊糖 (FXa 抑制剂)
直接凝血酶抑制剂
• 作用机理
与凝血酶的活性部位及阴离子结合部位相互作 用... 无辅助因子 抑制游离的或已粘附在血块上的凝血酶
• 作用时间 – 短(30-60 分钟)
与肾和肝的功能有关
• 无常规对抗剂
抗血小板药物
ADP受体抑制药
• MOA –不可逆地抑制ADP 受体 • 起效 – 慢(>1 hrs)
• • • •
药物抵抗 抵抗剂: 输血小板？ 监测 –TEG 血小板图 (ADP) 副作用 – 出血
TEG血小板图监测波立维
Net G = 3.5
Plavix 病人
(MA = 49.9/G =5.0)
R 值 KH < K 提示有肝素存在
普通肝素
其他监测
血小板计数 血红蛋白浓度和红细胞压积 凝血酶时间(TT ) 抗凝血酶活性(AT:A)测定 目的：避免出血
普通肝素对抗:
鱼精蛋白
• MOA:与肝素形成离子键，从而中和肝素 与ATIII粘附的能力 • 监测 ACT TEG – 如果肝素存在 ↓ R
ADP R Epineprine R
Inhibits platelet function
TXA2
COX-1
Thrombin
PAF TXA2
R
Collagen R
R R
Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
TXA2
Arachadonic acid
Ca2+ Ca2+
Phospholipid
聚集
Arachadonic acid
TXA2
分泌 Ca2+
Phospholipid
活化
TXA2
Ca2+
Membrane Procoagulant activity
血栓
血小板激活
GPIb
Platelet
Expression
ADP
Epineprine
R Inhibits platelet function
TXA2
COX-1
R
R Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
Thrombin
PAF
TXA2
Collagen R
R R
Arachadonic acid
TXA2
Ca2+ Ca2+
Phospholipid
Membrane Procoagulant activity
- 90(+) 有拮抗剂 - Thrombin 凝血酶是最有 效的全激活剂
低分子量肝素 (LMWH)
监测二
TEG-R参数
特点: • 与抗-Xa活性相关性好 • 对于低浓度(0.005-0.05 U/ml)的 UFH ,TEG肝素酶测试的敏感性比抗FXa 活性测试高 • 能在床边监测
用TEG®分析仪监测Xa
Klein SM et al. Anesth Analg. 2000; 91:1091.
普通肝素 缺点
• • • • 抗凝血剂对病人的作用因人而异 不能抑制已粘附在血块上的凝血酶 不能有效抑制凝血酶生成 肝素导致血小板减少症 (HIT)／血栓症
间接凝血酶抑制剂
低分子量肝素 (LMWH)
• 结构: 较短分子链肝素的混合，分子量平均 4500d
• 代谢:肾
• MOA: 与 ATIII相互作用，与普通肝素相同
• MOA:类似FVII促使凝血 • 主要用于血友病，外科止血 • 监测:TEG
血小板粘附
血小板粘附剂 -去氨加压素DDAVP (Desmopressin)
凝血药物知识
凝血药理
• • 目标: 凝血酶活性
抗凝剂
目标: 凝血酶生成
抗凝剂 促凝剂
• 药物
• 血制品
•
目标: 血小板
抗血小板剂 促血小板剂
• 药物 • 血制品
•
目标: 纤溶
促纤溶剂 抗纤溶剂
抗凝血剂: ↑ R 促凝血剂: ↓ R
TEG上的表现
抗血小板剂:
“无效” – 需要血小板图检测
抗纤溶剂:
抗血小板治疗
• 目的: 抑制血小板聚集 • 阻止血小板粘附、活化/分泌和聚集，防 止血栓形成
粘附
GPIb
Platelet
Expression
ADP Epineprine Thrombin Collagen
PAF
R
Inhibits platelet function
TXA2
COX-1
R
R R R R Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
• 口服直接凝血酶抑制剂 可能替代 华法林 • 产生可预测的抗凝反应 • 目前处于第三阶段临床试验 SPORTIFF 试验 III, V (卒中预防) 预防手术后血栓栓塞 • 副作用: 肝脏毒性
• 因子Xa直接凝血酶抑制剂
常规直接凝血酶抑制剂 --监测
APTT 延长至正常对照的1.5~2.5为佳 缺点:高浓度效果差
Membrane Procoagulant activity
抗血小板药物
GPIIb/IIIa糖蛋白膜抑制剂
• MOA –抑制GPIIb/IIIa受体抑制血小 板聚集 • 监测 –TEG 血小板图 (ADP) • 副作用 – 出血
使用替罗非班病人
ADP
血小板促凝药
↑ MA
促凝血酶生成药物 重组FVIIa 诺其
– 对于高肝素水平的监测不够准确（测定值过高 ）
普通肝素
监测二
ACT (激活凝血时间)内源性凝血系统 参考值60-120秒。 特点： – 使用全血，方法比APTT简化 – 有床旁仪器，方便、快速 缺点： – 在1-5U/ml范围内与肝素浓度有较好的相关性 – ACT在低抗凝水平与APTT或肝素浓度相关性 较差
低分子量肝素 (LMWH)
缺点
各种商品的平均分子量、抗Ⅹa∶抗Ⅱa 比值不同，因而使每一商品制剂临床效 果，适应症及安全性有差异，使用时应 注意各种参数的说明。
低分子量肝素 (LMWH)
监测一
抗-Xa活性 参考范围0.5~1.1IU 中国人0.4-0.7IU 特点: – 快速，可靠，重复性好，被推荐作为监 测LMWH的首选指标 缺点: – 暂无POCT
Net G = 9.6
有无出血风险? 有无血栓风险?
病人支架后
抗血小板药物
TAX2受体抑制药
• MOA –COX-1 受体抑制剂 • 不可逆地抑制 TXA2受体分泌（通过 AA途径） • 药物抵抗发生率0.4 – 30% • 抵抗剂: 输血小板？ • 监测 –TEG 血小板图 (AA) • 副作用 – 出血
-
FXa 抑制 > FIIa 抑制
• 可逆的– 鱼精蛋白 • 监测– 要求临床检测 (抗-Xa活性) TEG
低分子量肝素 (LMWH)
特点
• 是UFH的酵解或降解产物,作用与UFH相 同 • 对血小板结合的X有抵制作用,抗栓作用明 显 • 分子量＞ 6000D能使APTT略延长,一般不 用监测 • 本品不作为溶栓药，但对溶栓药有间接协 同作用。 • 产生抗栓作用时，出血可能性小。
血制品 rFVIIa
• 监测
aPTT TEG
常规直接凝血酶抑制剂及 代谢途径
• 水蛭素 rHirudin: Lepirudin (Refludan) 肾 • 比伐卢定 Hirulog (Bivaluridin, Angiomax) 肝 • 阿加曲班 Argatroban 肝
直接凝血酶抑制剂– 口服 Ximelagatran希美加群
减少LY30
促血小板剂: ↑ MA
促纤溶药物:
增加 LY30
抗栓药物
抗栓治疗主要包括
• 抗血小板 • 抗凝治疗
抗凝药物
• 间接的凝血酶抑制剂(DTI) 普通肝素 低分子肝素 • 直接的凝血酶抑制剂 Bivalirudin(比伐卢定 ) Argatroban (阿加曲班) 水蛭素 • 维生素K拮抗剂华法林
阿司匹林325 mg 病人
病人抱怨有出血
阿司匹林85 mg
AA
ADP
抗血小板药物
血小板活化抑制剂
如潘生丁 • MOA –提高cAMP水平 抑制血小板 聚集 • 监测 –TEG 血小板图 (ADP) • 副作用 – 出血
病人潘生丁治疗
ADP
血小板聚集
GPIb
Platelet
来自百度文库
Expression
间接凝血酶抑制剂 普通肝素 (UFH)
• 不同分子量肝素混合 包括不同分子链 (10-50 糖类), MW (分子量) 范围: 3 – 30 kd
分子链长度影响抗凝剂药效和吸收
• 辅助因子: 抗凝血酶 (AT 或 ATIII)
肝素增强抗凝血酶活性至少达1000倍
间接凝血酶抑制剂 普通肝素 (UFH)
• 在频繁使用或长时间使用的情况下可能引 起DIC或血栓症
促凝血酶生成
血制品
• 新鲜冰冻血浆FFP 用于凝血因子缺乏的病人 • 冷沉淀 • 主要用于Ⅷ因子、纤维蛋白原缺乏的出血 病人
Anti-platelet agents:
“no effect” – need PlateletMapping
Pro-platelet agents: ↑ MA
香豆素治疗
并非所有凝血因子
范围: 10-14 min
凝血酶生成的衰减 血小板抑制
• GPIIb/IIIa 抑制剂 仅用肝素: 减少凝血酶生成，但 不抑制纤维蛋白形成 肝素+ GPIIb/IIIa 抑制剂:减少 凝血酶生成，抑制纤维蛋白形 成. • 其它血小板抑制剂 ?
促凝血酶生成
促凝血剂
促凝血剂: ↓ R
促凝血酶生成药物 重组FVIIa 诺其
• MOA:类似FVII促使凝血 • 主要用于血友病，外科止血 • 监测:TEG
基线
rFVIIa 治疗后
Hendriks HGD et al. Blood Coagul Fibrinol 2002; 13:309
促凝血酶生成
凝血酶原复合物(PCC)
• 主要组成成分：凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
普通肝素 监测三
TEG –R参数 参考值：是原来R值的1-2倍 过量：R>20min 优点： – 是否有肝素抵抗 – 能全面了解是否有出血 – 有ＰＯＣＴ功能 – TEG肝素酶测试能检测出极低浓度(0.005 U/ml) 的UFH,LMWH,DPD
TEG检测肝素的存在
R 值 KH = K 提示没有肝素存在 绿色 = kaolin 和肝素酶 (KH) 黑色 = 只有kaolin (K)
常规抗血小板治疗的监测
• 血小板聚集试验(platelet aggregation test,PAgT), • 出血时间(bleeding time,BT) • 血小板计数 • 缺点： 1.手工聚集试验和BT测定很难作到统一标准化 2.时间长 3.临床相关性差
抗血小板药物
ADP和TAX2受体抑制药
-
最有效的抑制: FIIa (凝血酶) 和 FXa
普通肝素 特性
• 代谢 – 肝 • 可逆性 – 有 (鱼精蛋白) • 副作用: 肝素抵抗 肝素导致血小板减少症 (HIT)
普通肝素
监测一
APTT:（内源性凝血旁路）
参考值为30－45秒。 有效范围:比参照长1-1.5倍 敏感范围为0.1-1.0U/ml 缺点： – 受多种因素影响，如不同的试剂、同一厂家不同批 号，不同的测定仪器等。
作用机理: • 通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，抑制 凝血酶原激酶的形成 • 能对抗已形成的的凝血酶原激酶的作用 • 能阻抑血小板的粘附和聚集，阻止血小板 崩解而释放血小板第3因子及5-羟色胺。
普通肝素 作用机理: ATIII
• 肝素本身无抗凝活性!
肝素抵抗
• 抑制因子IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, XIIIa