钾代谢紊乱
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食物钾 ①
ECF
ICF
K+
K+
粪便钾
(肾) 尿钾
8
原因和机制
食物钾 ①
ECF
ICF
K+
K+
粪钾
(肾) 尿钾
②
9
原因和机制
食物钾 ① ③
ECF
ICF
K+ K+
粪钾
(肾) 尿钾
②
10
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
胃肠道失钾
低钾 血症
ECF↓ 醛固酮 肾排钾
高钾
（3）组织分解
（4）高钾血症型周期性麻痹
3.钾摄入过多
K+ K+K+ K+K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+K+ K+K+
食物
ECF K+
血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化道
多摄多排
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
ECF
ICF
K+
血钾
血浆
酸中毒
K+↑
RBC
K+ H+
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
反常性碱性尿
碱性尿
（三）防治原则
1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠
提高pH
（3）使钾排出体外
拮抗K＋
阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐
病例
18
原因和机制
1.钾摄入↓
2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒 碱中毒 镁缺失
K+ K+
19
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾 经皮肤失钾
20
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
第二节 钾代谢紊乱
病理生理学 许磊
一、正常钾代谢
食物
50-120mmol
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
K+
ECF
ICF
骨钾7.6％
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
钾140- 160mmol/L
体钾
90%
跨细胞液钾1％
肾
排钾主要器官
肾
维持钾平衡
90%
多摄多排 少摄少排
不摄也排
钾代谢的调节
患者，女，36岁，体重50kg，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤 入院。
查体：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%（Ⅲ度占60%）。经全 面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后 患者体温39度，血培养阳性（主要为绿脓杆菌），血压降至 70/50mmHg，尿量400ml/d，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO2 33.4mmHg，K+ 6.8mmol/L，Na +132mmol/L，Cl –102mmol/L。 心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、 T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时因心 室颤动和心脏停搏死亡。
应用利尿剂 醛固酮
K+
K+
14
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
应用利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒
H+ K+
K+
15
原因和机制
HCO3- K+
1.钾摄入↓
2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
应用利尿剂
醛固酮 肾小管性酸中毒
血钾升高的原因是什么？ 患者死亡的主要原因是什么？
本章重点内容
掌握三型脱水的概念、发生原因和主要临床 特征及其发生机制
掌握水中毒的概念 掌握水肿的概念及发生机制 掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因
和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸 碱平衡）
低钾血症型周麻痹
×
K+
β-肾上腺能受体活动↑
K+
毒物中毒
26
对机体的影响
引起多种功能代谢变化 与缺钾程度和速度有关 1.对肌肉的影响
血钾 肌C兴奋性
血钾
肌C兴奋性 超极化阻滞
27
对机体的影响
*引起多种功能代谢变化 *与缺钾程度和速度有关 1.对肌肉的影响 血钾 肌C兴奋性
碱中毒 胰岛素过量 低钾血症型周麻痹
应激等
K+ K+
24
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量 低钾血症型周麻
β-肾上腺能受体活动↑
肾上腺素
Na+
K+ K+
25
原因和机制
钡、粗制棉籽油
1.钾摄入↓
2.钾排出↑
阻断钾 通道
3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量
急
性
静息电位与阈电
低
位间的差距↑
钾
血
除极化障碍
症
兴奋性↓ 肌无力、麻痹
细胞内钾进 入细胞外
慢
[K+]i/[K+]e 变化不大
性 低
钾
血
静息电
症
位正常
兴奋性 不变
细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em) 与阈电位(Et)的关系
原因和机制
1.对肌肉的影响 *肌细胞兴奋性降低
表现
骨骼肌：肌肉松弛无力 弛缓性麻痹
二、高钾血症
定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。
（一）原因和机制
1.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少 （2）盐皮质激素缺乏 （3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂
2.细胞内钾转移到细胞外 （1）急性酸中毒
（2）缺氧
缺氧
ATP↓
细胞膜钠 泵障碍
K+进入 细胞↓
酸中毒细 胞坏死
细胞内钾释放入血
K+
16
原因和机制
1.钾摄入↓
2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
应用利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒 碱中毒
Na+- K+泵 激活
碱中毒
17
原因和机制
1.钾摄入↓
2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经Baidu Nhomakorabea脏失钾
应用利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒 碱中毒
K+
K+
患者女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术。 手术后禁食，并连续作胃肠减压7天，共抽吸液体 2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml，尿 量2000ml。手术后2周，病人精神不振，全身乏力，面 无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。
实验室检查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl103mmol/L。
（2）慢性高钾血症
[K+]i也升高 [K+]i／[K+]e变化不明显
兴奋性无明显改变
2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。
（1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或 消失。
（2）对心肌传导性的影响
高钾 静息电位负值↓ ０期除极幅度小、速度慢
11
原因和机制
1.钾摄入↓
2.钾排出↑
经胃肠道失钾 经肾脏失钾
利尿剂
Na+
应用利尿剂
K+
K+
12
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
应用利尿剂 醛固酮
Na+- K+泵 激活
醛固酮
13
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
ST段： 压低，缩短； -90
T波：
增宽，低平；
U波： 明显增高。
12 0
R P
3 4
T
QS
低钾心功能损害的具体表现
心律失常 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高
3.对肾脏的影响
（1）功能变化 ①尿浓缩功能障碍
（2）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞肿胀增生，间质纤维化， 小管萎缩或扩张。
4.对消化系统的影响
3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉
和心肌的正常兴奋性
++－+－+－N+－a++－+－
ATPE
K+
K+ K+
钾代谢障碍 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L
低钾危险，高钾致命！ 一、低钾血症(hypokalemia)
定义：血浆钾浓度低于3.5mmol/L。
并非都有缺钾，但常伴有缺钾。
原因和机制
0-10mmol
消化道
5-10mmol
K+
ECF
ICF
骨调钾节7.因6％素 • ECF钾浓
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
钾140- 160mmo度•l/L胰岛素 体钾 90% • 酸碱状态 • 跨儿细茶胞酚液钾胺1％
• ECF渗透
压
肾
• 运动
90%
钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节
（三）防治原则
1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾
静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。﹥500ml／日 （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、 ﹤120mmol/d、 ﹤40mmol/L。 （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较 慢。
3.积极治疗并发症。
病例
血钾 肌C兴奋性 hyperpolarized blocking
28
Em K+ -90mV
正常
K+
Em负值 增大
低钾
低钾血症
[K+]i/[K+]e
Et
比值增大
Em
正常
29
Em K+ -90mV
正常
K+
Em负值 增大
低钾
Et Em
正常 低钾
30
[K+]e↓ [K+]i/[K+]e↑
︱静息电位︱↑
平滑肌：肠麻痹、腹胀、恶 心、呕吐、便秘
横纹肌溶解
低钾 血症
2.对心脏的影响：心律失常 （1）对心肌兴奋性的影响。
急性低 钾血症
心肌细胞膜 钾电导↓
钾外 流↓
Em负 值↓
兴奋 性↑
兴奋所需的 阈刺激↓
Em-Et差 值↓
（2）对心肌传导性的影响 低血钾
Em负值变小
０期去极 速度减慢
０期去极 幅度降低
运动减弱
恶心、呕吐 厌食、腹胀
5.代谢性碱中毒 反常性酸性尿
血浆
碱中毒
K+↓
RBC
K+
H+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
酸性尿
反常性酸性尿：一般来说，碱中毒病人 多排出碱性尿，如排出酸性尿则称为反 常性酸性尿。
低钾血症时，细胞内K+外移，细胞外H+内 移，细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。肾 小管上皮细胞 排K+ ↓，排H+↑，尿夜呈 酸性。
T波高耸 Q-T间期缩短
10 9
血钾浓度 8 (mmol/L) 7
5 3.5 3.0 2.5
hyperkalemia
normal hypokalemia
ECG changes in hyperkalemia (A) and hypokalemia (B)
3.代谢性酸中毒 反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。
传导性↓
（3）对心肌自律性的影响
高钾 Em负值↓ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
（4）对心肌收缩性的影响
高钾 心肌细胞膜对钾的通透性↑
干扰2期Ca2+内流 Ca2+内流延缓
兴奋收缩偶联受到影响 收缩性↓
高钾心电图特征：
(1) Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早 期即可出现
传导性降低
（3）对心肌自律性的影响
低钾 心肌细胞膜钾电导↓ 舒张中期钾外流减慢
钠内流相对加速 4期自动去极化加速
自律性提高
（4）对心肌收缩性的影响
低钾 复极2期膜对钾的通透性↓，对Ca2+的通透性升高
使兴奋收缩耦联增强 收缩性增强
低钾心电图的改变及机制
+30
0
P波：
增宽；
-30
QRS波：增宽，幅小； -60
(2) P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深： 传导性下降所致
(3) 多种类型的心律失常：自律性↓→窦性心动 过缓，传导性↓→各种类型的传导阻滞：房室、 房内、室内传导阻滞等，折返激动→室颤，心 室停搏于舒张期
血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响
T波低平，U波明显 S-T段压低 Q-T间期延长
辅助检查：ECG显示：Ⅱ、aVF、V1、V5导联ST段下降， aVF导联T波双相，V3有u波。
立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升 至4.6mmol/L，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容， 食欲增进，腱反射恢复，ECG恢复正常。
患者发生了何种电解质紊乱？其病理生理学基础是什么？
食物
50-200mmol
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
K+
ECF
ICF
骨钾7.6％
1.4% 钾140- 160mmol/L
体钾
血钾
3.5-5.5 mmol/L
肾
90%
90%
调节因跨细素胞液钾1％
• 醛固酮 • ECF钾浓度 • 原尿流速 • 酸碱状态
钾代谢的调节
食物
50-200mmol
汗
碱中毒
碱中毒
H+ K+
K+
21
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量
胰岛素
G
糖原
K+
K+
22
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量
胰岛素
Na+
K+ K+
23
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
消化道
肾
（二）对机体的影响
1.对肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
轻度 高钾
[K+]e-[K+]i 差变小
Ｋ+外 流↓
Em↓
手足感觉异常、疼痛、膝腱 反射亢进、轻度肌肉震颤
神经肌肉 兴奋性↑
严重高钾 Em显著↓ 钠通道失活 AP形成和扩布障碍 神经肌肉兴奋性反而降低 肌肉无力、膝腱反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹
ECF
ICF
K+
K+
粪便钾
(肾) 尿钾
8
原因和机制
食物钾 ①
ECF
ICF
K+
K+
粪钾
(肾) 尿钾
②
9
原因和机制
食物钾 ① ③
ECF
ICF
K+ K+
粪钾
(肾) 尿钾
②
10
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
胃肠道失钾
低钾 血症
ECF↓ 醛固酮 肾排钾
高钾
（3）组织分解
（4）高钾血症型周期性麻痹
3.钾摄入过多
K+ K+K+ K+K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+K+ K+K+
食物
ECF K+
血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化道
多摄多排
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
ECF
ICF
K+
血钾
血浆
酸中毒
K+↑
RBC
K+ H+
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
反常性碱性尿
碱性尿
（三）防治原则
1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠
提高pH
（3）使钾排出体外
拮抗K＋
阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐
病例
18
原因和机制
1.钾摄入↓
2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒 碱中毒 镁缺失
K+ K+
19
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾 经皮肤失钾
20
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
第二节 钾代谢紊乱
病理生理学 许磊
一、正常钾代谢
食物
50-120mmol
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
K+
ECF
ICF
骨钾7.6％
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
钾140- 160mmol/L
体钾
90%
跨细胞液钾1％
肾
排钾主要器官
肾
维持钾平衡
90%
多摄多排 少摄少排
不摄也排
钾代谢的调节
患者，女，36岁，体重50kg，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤 入院。
查体：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%（Ⅲ度占60%）。经全 面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后 患者体温39度，血培养阳性（主要为绿脓杆菌），血压降至 70/50mmHg，尿量400ml/d，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO2 33.4mmHg，K+ 6.8mmol/L，Na +132mmol/L，Cl –102mmol/L。 心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、 T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时因心 室颤动和心脏停搏死亡。
应用利尿剂 醛固酮
K+
K+
14
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
应用利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒
H+ K+
K+
15
原因和机制
HCO3- K+
1.钾摄入↓
2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
应用利尿剂
醛固酮 肾小管性酸中毒
血钾升高的原因是什么？ 患者死亡的主要原因是什么？
本章重点内容
掌握三型脱水的概念、发生原因和主要临床 特征及其发生机制
掌握水中毒的概念 掌握水肿的概念及发生机制 掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因
和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸 碱平衡）
低钾血症型周麻痹
×
K+
β-肾上腺能受体活动↑
K+
毒物中毒
26
对机体的影响
引起多种功能代谢变化 与缺钾程度和速度有关 1.对肌肉的影响
血钾 肌C兴奋性
血钾
肌C兴奋性 超极化阻滞
27
对机体的影响
*引起多种功能代谢变化 *与缺钾程度和速度有关 1.对肌肉的影响 血钾 肌C兴奋性
碱中毒 胰岛素过量 低钾血症型周麻痹
应激等
K+ K+
24
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量 低钾血症型周麻
β-肾上腺能受体活动↑
肾上腺素
Na+
K+ K+
25
原因和机制
钡、粗制棉籽油
1.钾摄入↓
2.钾排出↑
阻断钾 通道
3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量
急
性
静息电位与阈电
低
位间的差距↑
钾
血
除极化障碍
症
兴奋性↓ 肌无力、麻痹
细胞内钾进 入细胞外
慢
[K+]i/[K+]e 变化不大
性 低
钾
血
静息电
症
位正常
兴奋性 不变
细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em) 与阈电位(Et)的关系
原因和机制
1.对肌肉的影响 *肌细胞兴奋性降低
表现
骨骼肌：肌肉松弛无力 弛缓性麻痹
二、高钾血症
定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。
（一）原因和机制
1.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少 （2）盐皮质激素缺乏 （3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂
2.细胞内钾转移到细胞外 （1）急性酸中毒
（2）缺氧
缺氧
ATP↓
细胞膜钠 泵障碍
K+进入 细胞↓
酸中毒细 胞坏死
细胞内钾释放入血
K+
16
原因和机制
1.钾摄入↓
2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
应用利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒 碱中毒
Na+- K+泵 激活
碱中毒
17
原因和机制
1.钾摄入↓
2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经Baidu Nhomakorabea脏失钾
应用利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒 碱中毒
K+
K+
患者女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术。 手术后禁食，并连续作胃肠减压7天，共抽吸液体 2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml，尿 量2000ml。手术后2周，病人精神不振，全身乏力，面 无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。
实验室检查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl103mmol/L。
（2）慢性高钾血症
[K+]i也升高 [K+]i／[K+]e变化不明显
兴奋性无明显改变
2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。
（1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或 消失。
（2）对心肌传导性的影响
高钾 静息电位负值↓ ０期除极幅度小、速度慢
11
原因和机制
1.钾摄入↓
2.钾排出↑
经胃肠道失钾 经肾脏失钾
利尿剂
Na+
应用利尿剂
K+
K+
12
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
应用利尿剂 醛固酮
Na+- K+泵 激活
醛固酮
13
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 经胃肠道失钾 经肾脏失钾
ST段： 压低，缩短； -90
T波：
增宽，低平；
U波： 明显增高。
12 0
R P
3 4
T
QS
低钾心功能损害的具体表现
心律失常 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高
3.对肾脏的影响
（1）功能变化 ①尿浓缩功能障碍
（2）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞肿胀增生，间质纤维化， 小管萎缩或扩张。
4.对消化系统的影响
3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉
和心肌的正常兴奋性
++－+－+－N+－a++－+－
ATPE
K+
K+ K+
钾代谢障碍 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L
低钾危险，高钾致命！ 一、低钾血症(hypokalemia)
定义：血浆钾浓度低于3.5mmol/L。
并非都有缺钾，但常伴有缺钾。
原因和机制
0-10mmol
消化道
5-10mmol
K+
ECF
ICF
骨调钾节7.因6％素 • ECF钾浓
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
钾140- 160mmo度•l/L胰岛素 体钾 90% • 酸碱状态 • 跨儿细茶胞酚液钾胺1％
• ECF渗透
压
肾
• 运动
90%
钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节
（三）防治原则
1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾
静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。﹥500ml／日 （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、 ﹤120mmol/d、 ﹤40mmol/L。 （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较 慢。
3.积极治疗并发症。
病例
血钾 肌C兴奋性 hyperpolarized blocking
28
Em K+ -90mV
正常
K+
Em负值 增大
低钾
低钾血症
[K+]i/[K+]e
Et
比值增大
Em
正常
29
Em K+ -90mV
正常
K+
Em负值 增大
低钾
Et Em
正常 低钾
30
[K+]e↓ [K+]i/[K+]e↑
︱静息电位︱↑
平滑肌：肠麻痹、腹胀、恶 心、呕吐、便秘
横纹肌溶解
低钾 血症
2.对心脏的影响：心律失常 （1）对心肌兴奋性的影响。
急性低 钾血症
心肌细胞膜 钾电导↓
钾外 流↓
Em负 值↓
兴奋 性↑
兴奋所需的 阈刺激↓
Em-Et差 值↓
（2）对心肌传导性的影响 低血钾
Em负值变小
０期去极 速度减慢
０期去极 幅度降低
运动减弱
恶心、呕吐 厌食、腹胀
5.代谢性碱中毒 反常性酸性尿
血浆
碱中毒
K+↓
RBC
K+
H+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
酸性尿
反常性酸性尿：一般来说，碱中毒病人 多排出碱性尿，如排出酸性尿则称为反 常性酸性尿。
低钾血症时，细胞内K+外移，细胞外H+内 移，细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。肾 小管上皮细胞 排K+ ↓，排H+↑，尿夜呈 酸性。
T波高耸 Q-T间期缩短
10 9
血钾浓度 8 (mmol/L) 7
5 3.5 3.0 2.5
hyperkalemia
normal hypokalemia
ECG changes in hyperkalemia (A) and hypokalemia (B)
3.代谢性酸中毒 反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。
传导性↓
（3）对心肌自律性的影响
高钾 Em负值↓ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
（4）对心肌收缩性的影响
高钾 心肌细胞膜对钾的通透性↑
干扰2期Ca2+内流 Ca2+内流延缓
兴奋收缩偶联受到影响 收缩性↓
高钾心电图特征：
(1) Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早 期即可出现
传导性降低
（3）对心肌自律性的影响
低钾 心肌细胞膜钾电导↓ 舒张中期钾外流减慢
钠内流相对加速 4期自动去极化加速
自律性提高
（4）对心肌收缩性的影响
低钾 复极2期膜对钾的通透性↓，对Ca2+的通透性升高
使兴奋收缩耦联增强 收缩性增强
低钾心电图的改变及机制
+30
0
P波：
增宽；
-30
QRS波：增宽，幅小； -60
(2) P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深： 传导性下降所致
(3) 多种类型的心律失常：自律性↓→窦性心动 过缓，传导性↓→各种类型的传导阻滞：房室、 房内、室内传导阻滞等，折返激动→室颤，心 室停搏于舒张期
血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响
T波低平，U波明显 S-T段压低 Q-T间期延长
辅助检查：ECG显示：Ⅱ、aVF、V1、V5导联ST段下降， aVF导联T波双相，V3有u波。
立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升 至4.6mmol/L，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容， 食欲增进，腱反射恢复，ECG恢复正常。
患者发生了何种电解质紊乱？其病理生理学基础是什么？
食物
50-200mmol
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
K+
ECF
ICF
骨钾7.6％
1.4% 钾140- 160mmol/L
体钾
血钾
3.5-5.5 mmol/L
肾
90%
90%
调节因跨细素胞液钾1％
• 醛固酮 • ECF钾浓度 • 原尿流速 • 酸碱状态
钾代谢的调节
食物
50-200mmol
汗
碱中毒
碱中毒
H+ K+
K+
21
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量
胰岛素
G
糖原
K+
K+
22
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
碱中毒 胰岛素过量
胰岛素
Na+
K+ K+
23
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3.钾进入细胞过多
消化道
肾
（二）对机体的影响
1.对肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
轻度 高钾
[K+]e-[K+]i 差变小
Ｋ+外 流↓
Em↓
手足感觉异常、疼痛、膝腱 反射亢进、轻度肌肉震颤
神经肌肉 兴奋性↑
严重高钾 Em显著↓ 钠通道失活 AP形成和扩布障碍 神经肌肉兴奋性反而降低 肌肉无力、膝腱反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹