新发现的1型糖尿病相关基因
糖尿病遗传学新发现—全基因组联合扫描研究
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HNF1A突变糖尿病
肝细胞核因子-1A（HNF-1A）突变糖尿病北京大学人民医院内分泌科韩学尧主任医师
这种类型在年轻糖尿病患者中所占比例最大。
肝细胞核因子-1A突变后可以引起胰腺胰岛素分泌减少，并随着年龄的增加越来越明显，血糖也会随之越来越高，最终发展为糖尿病。
有突变的病人在儿童期可没有糖尿病，但常在青少年或20-30岁时发展为糖尿病，虽然有些病人直到中老年时才被诊断。
跟上面所说的葡萄糖激酶突变糖尿病不同，肝细胞核因子-1A突变糖尿病最终需要口服降糖药物治疗，甚至需要注射胰岛素来控制血糖。
如果血糖控制不好，也会发生糖尿病并发症，积极控制血糖是必要的。
正常人，血糖正常的时候（约8.9-10mmol/l），尿中检测不到葡萄糖，只有糖尿病时高于上述数值时才能检测到。
当肝细胞核因子-1A突变后，肾脏不能重吸收葡萄糖，导致葡萄糖从尿中排泄增多，即使在血糖正常的时候，在尿液也能检测到糖，这是此类糖尿病的特征之一。
由于这类糖尿病患者胰岛素分泌低，尿糖排泄多，往往没有肥胖。
治疗上，这类病人常需要磺脲类降糖药物，来刺激胰岛素分泌。
他们对磺脲类药物的敏感性也高于一般2型糖尿病，需从小剂量开始，更要注意低血糖。
有些儿童和青少年发病的肝细胞核因子-1A突变糖尿病，在诊断初期用胰岛素治疗，或者被误诊为1型糖尿病，当确诊后改为口服降糖药物治疗，血糖也能达到控制要求。
因此，及早诊断，并据此调整治疗方案，对医生临床用药会有一些指导作用。
【高中生物】上海六院：糖尿病基因检测意义和挑战
【高中生物】上海六院：糖尿病基因检测意义和挑战出版的《中国2型糖尿病防治指南》中指出：中国已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家。
从源头入手预防糖尿病发生，实现疾病未病先防、早诊早治、降低疾病社会经济负担，成为业界同仁的共同使命。
近日，上海市第六人民医院与博奥生物集团有限公司暨生物芯片北京国家工程研究中心（简称“博奥生物”）合作推出了“爱身谱糖尿病基因检测”产品。
在产品发布会上，记者采访了上海市第六人民医院院长贾伟平，请她分享了基因检测在科研研发以及临床应用上的经验。
贾院长您好！上海市第六人民医院与博奥生物在此次糖尿病基因检测产品研发过程中，有哪些新发现？贾伟平：我们医院近二十多年来致力于中国糖尿病患者的诊断与治疗，我们对中国人群以及国外高加索人的糖尿病相关基因（共60多个基因）进行研究验证，还发现了12个新易感基因，以及15个药物敏感性基因，以上遗传学研究成果在这次都被纳入新产品当中。
而我们采集到的样本多达9万例，不仅仅对汉族人进行了遗传验证，还对东亚人种，如日本、韩国人群都进行了验证，用其他种族人群再来进一步验证新发现的基因是否能起到预测效果。
遗传是有种族差异的，针对于中国人糖尿病的遗传预测一定要能够精准地反映出中国人遗传背景。
另外，针对糖尿病的治疗，我们开展了三种药物的研究：一种是改善胰岛素敏感性的药物罗格列酮，一种是促进胰岛素分泌的药物瑞格列奈，以及二甲双胍。
在研究中，我们发现每一种药物在不同遗传背景人群中所显示的治疗效果确实有差异。
比如携带某种基因型的患者单吃罗格列酮效果特别好，餐后血糖完全可以达标，但是吃另外一个药物就无法达到这种效果。
而有的患者单吃瑞格列奈就能达标，但换了另外的药物，效果就不如前者。
因此，我们完全可以利用基因检测来了解患者服用哪一种药物的治疗效果更好。
我们还发现凡是疗效好的药物，用量都比较小，自然而然的副作用就减小，而且还能省钱。
这样做符合卫生经济学的要求，用药小，效果好，而且经济。
1型糖尿病即将批准上市
1型糖尿病新药即将批准上市1型糖尿病简介1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,患者的胰岛素分泌细胞被自身免疫系统攻击并破坏,导致胰岛素分泌不足或缺乏。
这种病多发于儿童和青少年,也可能发生在成年人身上。
患者需要终身依赖外源性胰岛素治疗,以维持血糖水平的稳定。
现有治疗方案的局限性目前,1型糖尿病的治疗主要依赖于注射胰岛素。
患者需要频繁监测血糖水平,并根据血糖水平调整胰岛素剂量。
这种治疗方式虽然有效,但也存在一些局限性:1.注射胰岛素可能导致低血糖等不良反应。
2.频繁注射给患者带来了生活质量的影响。
3.胰岛素治疗无法从根本上解决胰岛素分泌细胞被破坏的问题。
新药研发进展近年来,科研人员一直在努力研发新的1型糖尿病治疗方法。
其中,一种名为”Teplizumab”的新药已经完成了临床试验,有望在不久的将来获得批准上市。
Teplizumab是一种人源化单克隆抗体,能够特异性结合到T细胞表面的CD3受体,从而抑制T细胞的活性,阻止自身免疫反应对胰岛素分泌细胞的破坏。
临床试验结果表明,Teplizumab能够延缓1型糖尿病的发病进程,改善患者的胰岛素分泌功能。
与传统的胰岛素治疗相比,Teplizumab具有以下优势:1.通过抑制自身免疫反应,从根本上延缓疾病进展。
2.改善胰岛素分泌功能,减少外源性胰岛素的依赖。
3.给药方式更为便捷,两周给药一次,减少注射频率。
新药上市前景Teplizumab的临床试验结果令人鼓舞,有望为1型糖尿病患者带来新的治疗选择。
专家预测,该药有望在未来1-2年内获得批准上市。
一旦上市,Teplizumab有望惠及广大1型糖尿病患者,特别是新诊断的患者。
早期干预能够更好地保护残存的胰岛素分泌细胞,延缓疾病进展。
对于已经使用胰岛素治疗多年的患者,Teplizumab也可能带来治疗方案的优化,减少胰岛素用量,提高生活质量。
结语1型糖尿病是一种严重的慢性疾病,给患者的生活带来了巨大影响。
Teplizumab等新药的研发为患者带来了新的希望。
5种自身抗体与1型糖尿病的预测和诊断
5种自身抗体与1型糖尿病的预测和诊断杨慧【摘要】1型糖尿病(TIDM)是遗传易感个体通过自身抗原介导的免疫反应所引起胰岛β细胞破坏的慢性自身免疫性疾病.自身抗体的发现为TIDM的预测和诊断提供了新的途径.目前,在众多胰岛自身抗体中,得到普遍认可的主要是5种抗体:谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素自身抗体、胰岛细胞抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体和锌转运体8抗体.相关研究进一步证明了这5种抗体在TIDM前驱期和发病期的临床价值.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2010(016)012【总页数】4页(P1764-1767)【关键词】1型糖尿病;自身抗体;预测;诊断【作者】杨慧【作者单位】南京医科大学第一附属医院内分泌科,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R587.11型糖尿病（type 1 diabetesmellitus,T1DM）是一种慢性自身免疫性疾病,多种自身抗体的存在证实了 T1DM患者体内体液反应的破坏,其中具有较高胰岛特异性和敏感性的 5种自身抗体:谷氨酸脱羧酶抗体（glutamic acid decarboxylase antibodies,GADA）、胰岛素自身抗体（insu lin autoantibodies,IAA）、胰岛细胞抗体（islet cell antibodies,ICA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（insulinoma associated protein 2 autoantibodies,IA-2A）、锌转运体 8抗体（zinc transporter 8 antibodies,ZnT8A）。
它们的出现是异常的体液免疫应答攻击胰岛β细胞的标志。
由于这 5种抗体在 T1DM患者中普遍存在,且早于 T1DM发病多年,故它们的发现不仅有利于对 T1DM发病机制的认识,也将成为临床上预测和诊断T1DM的有效手段。
现就这 5种抗体与 T1DM的关系及其在临床应用方面的意义进行讨论。
糖尿病的家族聚集性
糖尿病的家族聚集性糖尿病是人类最常见的代谢性疾病之一。
迅速增加的患病人数和各种急慢性并发症，使糖尿病成为威胁人类健康的重大疾病。
糖尿病具有相当强度的家族聚集性现象，即一个家系中有3个或3个以上患有糖尿病的现象。
本文将对各型糖尿病的家族聚集性表型特点、遗传易感性及相关易感基因简介如下。
一、1型糖尿病的家族聚集性：1型糖尿病（T1DM）主要表现为严重的胰岛素缺乏，就此而言，家系与非家系表型特点无明显差异。
1A型糖尿病的病因与免疫相关，存在遗传性自身免疫耐受情况，因此1型糖尿病家系患有其他自身免疫病风险增加，常合并有Addison病、乳糜泻、自身免疫性甲状腺疾病和恶性贫血。
大量的人群研究证实，同一种族/民族内部和不同种族/民族之间T1DM发病均有很大的差异。
大部分T1DM患者的一级亲属并不同时罹患该病（85-90%）。
但某个个体的一级亲属患有糖尿病，其发生糖尿病的风险远高于一般人群。
有研究表明，母亲患T1DM的子代比父亲患T1DM的子代发生T1DM的风险要低。
T1DM的发病风险，普通人群50岁时的累积发病风险仅为0.5%，而患者同胞人群中，50岁累积风险大致是10%，相当于普通人群风险的20倍。
这显然有力提示了遗传基因在T1DM发病中所起的作用。
但是，第6条染色体上的主要组织相容性位点（ID-DM1）只能解释一半的T1DM的家族聚集性。
其余可能是另外一些遗传因素或共同家庭环境造成。
同卵双胞胎共患T1DM的一致性大约是45%，而异卵双胞胎大约是25%，同卵双胞胎一致患病率远远低于100%，这些结果既支持遗传基因的作用，更说明环境因素起主要作用。
寻找T1DM致病基因比较普遍的方法有两种，分别是：寻找等位基因与疾病的相关性，和使用IBD（血缘一致性）方法发现连锁信号。
经连锁分析和关联分析研究显示，较多的染色体区域存在1型糖尿病的易感基因。
其中，人类白细胞抗原（HLA）和胰岛素5’VNTR基因所在区域6p21及11p15已被广泛接受，它们是在病例-对照实验中通过关联研究发现的[1,2]，分别命名为IDDM1（HLA）和IDDM2（INS）。
一型糖尿病诊断标准
一型糖尿病诊断标准糖尿病是一种常见的慢性疾病，严重威胁着全球人类的健康。
根据世界卫生组织的统计数据，全球患有糖尿病的人数已经超过4亿，而且这一数字还在不断增长。
面对如此严峻的形势，及时准确地诊断糖尿病显得尤为重要。
因此，制定一种科学合理的糖尿病诊断标准就显得至关重要。
一型糖尿病是一种由自身免疫破坏胰岛素产生细胞而引起的慢性疾病。
一型糖尿病的诊断主要依据患者的症状、血糖水平和胰岛素抗体水平。
根据国际糖尿病联合会（IDF）发布的指南，一型糖尿病的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 血糖水平，一型糖尿病的诊断首先需要测定患者的血糖水平。
根据IDF的指南，如果患者在空腹状态下血糖水平≥7.0 mmol/L（126 mg/dL），或者口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖水平≥11.1 mmol/L（200 mg/dL），则可以诊断为糖尿病。
2. 症状和体征，除了血糖水平外，患者还需要有典型的糖尿病症状，比如多饮、多尿、体重减轻等。
此外，一型糖尿病患者常常会出现酮症酸中毒的症状，比如恶心、呕吐、腹痛等。
3. 胰岛素抗体，一型糖尿病的另一项重要诊断指标是胰岛素抗体水平。
研究表明，大约80%的一型糖尿病患者在确诊时会出现胰岛素抗体阳性。
综上所述，一型糖尿病的诊断标准主要包括血糖水平、症状和体征以及胰岛素抗体水平。
通过对这些指标的综合分析，可以准确地诊断一型糖尿病，从而为患者提供及时有效的治疗和管理。
在实际临床工作中，医生需要根据患者的具体情况，结合临床表现和实验室检查结果，综合判断患者是否患有一型糖尿病。
同时，还需要排除其他可能引起高血糖的疾病，比如胰岛素抵抗、妊娠糖尿病等。
因此，诊断一型糖尿病需要医生具备丰富的临床经验和专业知识，以确保诊断的准确性和可靠性。
总之，一型糖尿病是一种严重威胁人类健康的慢性疾病，及时准确地诊断对于患者的治疗和管理至关重要。
通过对血糖水平、症状和体征以及胰岛素抗体水平的综合分析，可以准确地诊断一型糖尿病，为患者提供及时有效的治疗和管理，从而降低并发症的发生率，提高患者的生活质量。
2024年一型糖尿病指南
个性化心理干预方案设计
01
认知行为疗法
帮助患者调整对疾病的认知，改 变消极思维模式，培养积极应对 策略。
放松训练
02
03
家庭治疗
教授患者渐进性肌肉放松、深呼 吸等放松技巧，以缓解身心紧张 。
针对家庭成员间的互动模式进行 调整，改善家庭氛围，提高患者 的社会支持。
家属参与支持模式构建
家属教育培训
向家属传授一型糖尿病相关知识、心理干预技巧等，提高家属的 照护能力。
患者应遵循医生的用药建议，按时按量服用药物，不要随意更
改剂量或停药。
胰岛素种类、作用机制及应用场景
胰岛素种类
根据作用时间和效应，胰岛素可 分为速效、短效、中效、长效和
预混胰岛素等类型。
作用机制
胰岛素主要通过促进葡萄糖的摄取 和利用、抑制糖原分解和糖异生等 机制降低血糖。
应用场景
胰岛素适用于1型糖尿病患者以及部 分2型糖尿病患者，特别是在口服降 糖药物效果不佳或存在禁忌症时。
一型糖尿病可发生于任何年龄，但多 见于青少年和儿童。近年来，成人隐 匿性自身免疫性糖尿病（LADA）的发 病率也逐渐增加。
临床表现及分型
临床表现
一型糖尿病起病较急，典型症状为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重 减轻。部分患者可能以糖尿病酮症酸中毒为首发症状。
分型
根据发病年龄、胰岛功能、自身免疫抗体等因素，一型糖尿病可分为经典型、 缓发型和爆发型等类型。
糖尿病肾病风险评估
监测尿微量白蛋白、肾功能等指标，评估肾脏 损害程度及进展风险。
视网膜病变风险评估
定期进行眼底检查，评估视网膜病变程度及进展风险。
多学科联合干预模式构建
内分泌科与营养科联合
新型生物标志物在糖尿病早期诊断中的应用
新型生物标志物在糖尿病早期诊断中的应用糖尿病，这一常见的慢性代谢性疾病，正日益影响着全球众多人群的健康。
据统计，全球糖尿病患者人数不断攀升，给个人和社会带来了沉重的负担。
早期诊断对于糖尿病的有效管理和预防并发症至关重要。
传统的诊断方法存在一定的局限性，因此，新型生物标志物的研究和应用成为了当前糖尿病诊断领域的热点。
一、糖尿病早期诊断的重要性糖尿病如果未能得到早期诊断和有效控制，会引发一系列严重的并发症，如心血管疾病、肾脏病变、视网膜病变、神经病变等。
这些并发症不仅会降低患者的生活质量，还可能危及生命。
早期诊断可以让患者及时采取治疗措施，通过饮食控制、运动、药物治疗等手段，有效地控制血糖水平，延缓疾病的进展，降低并发症的发生风险。
二、传统糖尿病诊断方法的局限性传统的糖尿病诊断主要依赖于血糖检测，包括空腹血糖（FPG）和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。
然而，这些方法存在一些不足之处。
空腹血糖检测虽然简便，但容易漏诊一些处于糖尿病前期或血糖波动较大的患者。
口服葡萄糖耐量试验相对较为复杂，患者依从性较差，且不适用于大规模的筛查。
此外，血糖检测只能反映某一时刻的血糖水平，不能全面反映患者长期的血糖代谢情况和胰岛功能。
三、新型生物标志物的类型及特点1、糖化血红蛋白（HbA1c）糖化血红蛋白是血红蛋白与葡萄糖结合的产物，其水平反映了过去2-3 个月的平均血糖水平。
与血糖检测相比，糖化血红蛋白不受短期饮食、运动等因素的影响，稳定性较好，可作为糖尿病诊断和监测的重要指标。
然而，糖化血红蛋白在某些情况下可能存在局限性，如贫血、血红蛋白异常等疾病会影响其检测结果。
2、胰岛素和 C 肽胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素，其水平可以反映胰岛β细胞的功能。
C 肽是胰岛素原裂解产生的肽段，与胰岛素等分子分泌，且不受外源性胰岛素的影响。
检测胰岛素和 C 肽水平有助于了解胰岛β细胞的分泌功能，对于糖尿病的分型和诊断具有一定的价值。
但胰岛素和C 肽的检测方法较为复杂，且其水平受到多种因素的影响，如胰岛素抵抗等。
一型糖尿病造模成功标准
一型糖尿病造模成功标准一型糖尿病（Type 1 Diabetes）是一种自身免疫性疾病，患者的胰岛素产生能力受到破坏，导致血糖无法正常被调节。
为了更好地诊断和治疗一型糖尿病，科学家们努力进行着研究，并提出了一系列成功标准来进行糖尿病的造模。
一型糖尿病造模的成功标准是基于对疾病的生物学机制及临床表现的深入理解。
简而言之，它是一种模拟人体一型糖尿病病理生理过程的方法，以实验动物为模型，研究该疾病的发病机制、病理过程、潜在药物靶点以及新的治疗策略。
成功标准之一是确保使用合适的模型动物。
研究人员通常使用小鼠、大鼠或猪作为一型糖尿病的模型动物。
这些动物体内的胰岛细胞或胰腺组织被破坏，导致胰岛素的分泌能力下降或完全丧失。
选择合适的模型动物对于模拟一型糖尿病的发展和研究具有重要意义。
其次，模型动物应具备一系列一型糖尿病的典型临床特征和生理学表现。
最显著的特征之一是高血糖水平。
一型糖尿病患者的胰岛素产生不足，血糖无法得到正常调节，导致血糖在血液中不断升高。
因此，研究人员需要确保模型动物体内的胰岛素分泌功能受到严重破坏，从而保证其血糖水平持续升高。
此外，模型动物还应表现出一型糖尿病患者常见的并发症。
例如，一型糖尿病患者易患有眼底病变、神经病变和肾脏病变等并发症。
因此，模型动物需要在血糖过高的同时，表现出与这些并发症相关的病理变化，以模拟人体疾病的多样性。
成功的造模还要求对病理生理机制进行全面深入的研究。
研究人员需要在模型动物体内分析胰岛细胞的受损程度，包括胰岛细胞数量的变化以及胰岛素的分泌能力。
此外，他们还应该研究胰岛细胞被破坏的机制，例如自身免疫反应或炎症过程等。
最后，成功的一型糖尿病造模需要对治疗策略进行评估。
研究人员可以使用模型动物来测试新的治疗方法、药物和干预手段的疗效。
通过对模型动物的治疗，可以评估新药物的安全性和有效性，为治疗一型糖尿病的研究提供重要的参考。
综上所述，一型糖尿病造模成功的标准包括选择合适的模型动物、保证模型动物体内的高血糖状态、表现出与临床特征相符合的并发症、深入研究疾病的生理病理机制以及评估新的治疗策略。
糖尿病新进展-V1
糖尿病新进展-V1随着社会发展和生活水平的提高，糖尿病已经成为全球公共卫生问题，据估计，全球糖尿病患者数量已经达到4.24亿。
在这样的背景下，科技的不断进步和研究的不断深入，也为糖尿病的治疗和预防带来了新的希望和进展。
下面，我们将就糖尿病的新进展进行探讨。
1. 基因编辑技术最近的一项研究表明，基因编辑技术可以实现胰岛素释放的速度和数量的调节，从而治疗糖尿病。
科学家使用CRISPR工具编辑了小鼠的基因，并成功地恢复了小鼠胰岛素的正常分泌。
这种技术的研究还处于实验室阶段，但是这一发现将为糖尿病的治疗带来新的思路。
2. 胰高血糖素的应用胰高血糖素是一种胰岛素样肽，具有促进胰岛素分泌和降低血糖的作用。
最新的研究表明，胰高血糖素在糖尿病患者中效果显著，并对糖尿病造成的心脏疾病产生保护作用。
研究人员正在研究更多关于胰高血糖素的信息，以期在未来的治疗中得以应用。
3. 胰岛素泵技术传统的糖尿病治疗方法往往需要使用多次胰岛素注射，但这种方式不仅不便于患者，而且也在各方面存在着不少局限性。
因此，胰岛素泵技术应运而生。
这种技术可以持续地注射胰岛素，并在需要调整剂量时进行调整。
目前，许多人都在享受这种更为便捷的胰岛素注射方式的好处。
4. 预测和预防糖尿病早期诊断糖尿病是预防并治疗糖尿病的关键。
最新的研究中，研究人员利用人工智能技术对糖尿病进行预测，并成功发现了许多隐含的糖尿病病例。
通过发现这些病例并进行早期干预，可以大大减轻糖尿病给患者带来的不良后果。
总的来说，随着糖尿病治疗的深入研究和科技的不断进步，糖尿病的治疗和预防已经得到了显著的进展。
就在不久的将来，我们也有理由相信，将会有更多新的技术和方法出现，这将进一步改善糖尿病患者的生活质量。
单基因糖尿病临床识别方法的研究进展
单基因糖尿病临床识别方法的研究进展单基因糖尿病易被误诊为1型糖尿病(T1DM)或2型糖尿病(T2DM),导致治疗方案不当。
准确识别青少年起病的成人型糖尿病(MODY)患者对选择合理的个体化治疗方案至关重要。
目前已有多种识别方法被提出,如MODY概率计算器(MPC)、北京协和医院(PUMCH)评分、个性化糖尿病医学计划(PDMP)等。
上述方法在单基因糖尿病识别中取得了一定进展,但仍存在适用人群、条件局限性及临床特征变化导致的漏诊。
未来的研究应在更大规模的人群中验证其有效性,建立更适合我国人群特点的单基因糖尿病临床识别方法。
单基因糖尿病是由单个基因中的一个或多个缺陷引起的糖尿病,约占所有糖尿病的1%～5%[1]。
单基因糖尿病包括青少年起病的成人型糖尿病(MODY)、新生儿糖尿病(NDM)和综合征糖尿病[1]。
由于单基因糖尿病患者具有糖尿病发病时间早、体型不胖且胰岛功能长期存在等特点,常被误诊为1型糖尿病(T1DM)或2型糖尿病(T2DM)。
不同基因突变导致的糖尿病具有不同的临床特点、治疗反应及预后,早期正确诊断对于选择合理的个体化治疗方案、提高患者的生活质量及改善预后至关重要。
一、单基因糖尿病临床诊治现状及目前面临的难题基因检测是诊断单基因糖尿病的金标准,但因其费用较高,需由医生筛选单基因糖尿病可能性大的患者进行基因检测以提高成本效益。
MODY是最常见的单基因糖尿病,其传统的诊断标准包括:(1)发病年龄<25岁;(2)糖尿病家族史,伴胰岛β细胞功能障碍;(3)不依赖胰岛素治疗[2]。
但是该诊断方法无法识别无糖尿病家族史的新发突变患者,易导致漏诊。
目前已有多国发布指南提出了单基因糖尿病的临床识别标准。
美国糖尿病协会(ADA)指南[3]提出,对于在儿童期或成年早期发病的糖尿病患者,如符合:(1)起病年龄在6月龄内;(2)无典型T1DM或T2DM特点(T1DM相关自身抗体阴性;无肥胖、缺乏其他代谢特征;特别是有明确糖尿病家族史);(3)表现为轻度空腹血糖升高(5.6～8.5 mmol/L)、糖化血红蛋白在5.6%～7.6%,特别是非肥胖患者,需考虑单基因糖尿病的可能。
cdkal1基因名词解释
cdkal1基因名词解释
CDKAL1基因是指位于人类染色体六上的一种基因，全称为Cyclin-Dependent Kinase 5 Regulatory Subunit-Associated Protein 1-Like 1。
它编码一种蛋白质，与调控细胞周期和转录调控有关。
CDKAL1基因与多种重要生物学过程相关，包括胰岛素的分泌、胰岛细胞的功能、胰岛素抵抗和糖代谢调节等。
这个基因的变异与2型糖尿病的发生和其他一些自身免疫性疾病有一定的关联。
CDKAL1基因中的一种常见的多态性变异被认为是导致糖尿病风险增加的一个重要因素。
这种变异可能影响胰岛素的分泌和葡萄糖的调节，进而影响体内血糖水平。
此外，研究还发现CDKAL1基因的变异可能与甲基化修饰有关，影响基因的表达和功能。
这可能会对细胞周期的调控以及转录调控产生影响，进一步影响多个层面的生物学过程。
总之，CDKAL1基因是一个重要的基因，与糖代谢调节和其他一些生理过程密切相关，对于了解糖尿病等相关疾病的发生机制以及开发潜在的治疗方法具有重要意义。
糖尿病与遗传多态性的关系研究
糖尿病与遗传多态性的关系研究糖尿病是一种慢性疾病，全球范围内有着越来越高的发病率。
据统计，目前全球已有近4.58亿糖尿病患者，其中约90%为糖尿病II型。
糖尿病对患者的身体健康、生活质量以及医疗费用等方面都造成了较大的影响。
而研究显示，人类遗传基因与环境因素的相互作用在糖尿病的发病中起着重要的作用。
糖尿病是一种复杂的疾病，具有显著的遗传多态性。
该疾病不仅与单一基因突变相关联，而且还受多个基因突变影响。
基因突变引起的蛋白质结构或功能改变可能会影响胰岛素的分泌或作用，从而导致血糖水平升高。
许多研究发现，糖尿病和遗传多态性之间存在密切关系。
特别是最近几年，人类基因组计划和其他新技术的发展，使得研究人员可以在更高分辨率和更广泛的样本中更好地识别这种遗传多态性。
在许多糖尿病相关基因中，INS和PPARG是具有复杂性的代表基因。
INS基因编码胰岛素，其突变可以导致胰岛素减少，并在确诊1型和2型糖尿病患者中得到了证实。
PPARG基因编码转录因子，调控能影响胰岛素敏感性和脂肪代谢的基因，其突变与胰岛素抵抗、肥胖和2型糖尿病密切相关。
此外，TCF7L2、CDKAL1、KCNJ11、HNF1A等许多遗传多态性与糖尿病的发病相关，这些基因的突变影响胰岛素分泌、胰岛素作用或胰岛素代谢。
比较基因组学的方法可用于研究糖尿病基因变异与发病的关系。
研究表明，非洲、欧洲、亚洲、拉丁美洲和大洋洲的人群之间的糖尿病基因多态性有所不同。
例如，在欧洲人中，TCF7L2基因的变异是2型糖尿病的最强遗传因素之一。
而在亚洲人中，CDKAL1和KCNJ11是最常见的糖尿病相关基因。
除此之外，环境因素也影响了糖尿病与遗传多态性之间的相互作用。
饮食、运动、药物和暴露于环境毒素等因素都会与遗传突变相互作用，从而影响糖尿病的发生和发展。
例如，一项研究表明，高糖饮食与TCF7L2基因的多态性可以相互作用，促进2型糖尿病的发生。
总的来说，糖尿病是一种复杂性疾病，其发生与遗传多态性、环境和生活方式等因素有关。
CD1s在不同性别的1型糖尿病患者外周血单核细胞和淋巴细胞的表达
CD1s在不同性别的1型糖尿病患者外周血单核细胞和淋巴细胞的表达熊金华;陈晔;王坚【摘要】Objective Autoimmune diseases, more commonly seen in females than in males, are shown to be associated with CD1s by many researches. Our study aimed to explore the differential expressions of CD1s between different genders in patients with type 1 diabetes. Methods We detected the expression of CD1 molecules in the peripheral monocytes and lymphocytes by flow cytometry in 24 type 1 diabetes patients, including 14 boys and 10 girls aged 15 - 23 years, with the disease course <6 months. Results The surface expressions of CD1a, CD1c and CD1d in the lymphocytes were significantly higher in the female than in the male patients ( P <0. 05 ), but showed no significant difference in monocytes between the two groups ( P >0.05 ). Conclusion The sur-face expressions of CD1s in the lymphocytes of type 1 diabetes patients are different between males and females, which gives rise to a hypothesis that different CD1s expressions may be associated with different lipidantigen and estrogen levels. This has offered a new insight into the prevention and individualized treatment of type 1 diabetes.%目的自身免疫疾病以女性发病多见,目前许多研究已表明CD1s与自身免疫性疾病有关.1型糖尿病是器官特异性自身免疫性疾病,本研究旨在探讨CD1s在1型糖尿病患者中的不同性别的表达差异.方法选取15～20岁的明确诊断为1型糖尿病的初发(病程小于6个月)患者24名(女10名,男14名),采用流式细胞术检测男女患者外周血单核细胞和淋巴细胞表面CD1分子的表达.结果 1型糖尿病女性患者的淋巴细胞表面CD1a、CD1c、CD1d的表达百分数显著高于男性患者.在单核细胞表面的表达未见明显差异(P＞0.05).结论不同性别的1型糖尿病患者其淋巴表面CD1s分子表达的不同,可能与CD1s识别不同的脂质抗原和雌激素有关,为1型糖尿病的防治提供了新的方向.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2012(025)004【总页数】4页(P348-351)【关键词】CD1s;1型糖尿病;雌激素;性别差异【作者】熊金华;陈晔;王坚【作者单位】210002,南京,南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)内分泌科;210002,南京,南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)内分泌科;210002,南京,南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R587.10 引言自身免疫性疾病发病机制复杂，不仅决定于外环境的变化和体内免疫功能的失调，内分泌激素的变化和调节在疾病的发生及发展中有重要作用。
Sirt1基因的研究进展
Sirt1基因的研究进展Sirtuin 1（Sirt1）是一种存在于真核生物中的NAD+依赖性脱乙酰酶，它在许多生物过程中发挥重要作用，包括能量代谢、细胞凋亡和衰老等。
近年来，Sirt1基因的研究取得了很大进展，特别是在衰老、疾病发生发展方面。
本文将综述Sirt1基因的研究现状、研究方法、研究成果以及未来研究方向。
Sirt1基因位于染色体10q31，全长195 kb，包含19个外显子和18个内含子。
Sirt1在多种组织中表达，如大脑、心脏、肝脏和骨骼肌等。
其表达受到多种因子的调控，如营养物质、应激和激素等。
Sirt1具有多种生物学功能，如调节细胞周期、抗炎、抗氧化和抗凋亡等。
研究Sirt1基因的方法主要包括传统文献调研、实验设计和数据收集及处理等。
文献调研可以帮助研究者了解Sirt1基因的背景、研究现状及未来研究方向。
实验设计包括细胞实验、动物实验和人类临床试验等，旨在探讨Sirt1基因在各种生物过程中的作用及其机制。
数据收集和处理包括统计和分析实验结果，以阐明Sirt1基因与各种疾病之间的关系。
在神经科学方面，Sirt1基因通过调节神经元凋亡和突触可塑性参与认知和记忆功能。
在心血管疾病方面，Sirt1基因通过调节心肌细胞凋亡和自噬，抑制动脉粥样硬化的发展。
在糖尿病方面，Sirt1基因通过调节胰岛素分泌和敏感性，改善血糖控制。
在炎症反应方面，Sirt1基因通过抑制NF-kB和MAPK信号通路，减轻炎症反应。
Sirt1基因在衰老和疾病发生发展过程中发挥重要作用。
然而，关于Sirt1基因的研究仍存在许多不足之处。
未来研究方向应包括深入研究Sirt1基因的上游调控机制、探究Sirt1基因在不同组织中的功能差异以及开展针对Sirt1基因的药物研发和临床试验等。
加强跨学科合作，整合多学科资源，将有助于推动Sirt1基因的研究进展。
白桦脂酸通过SIRT1-FoxO1信号通路抑制自噬改善脑缺血再灌注损伤机制的研究脑缺血再灌注损伤（CIRI）是一种常见的神经性疾病，其机制十分复杂，涉及多个因素和信号通路。
有点小烦恼的人更健康
４ ４ ＲＲＪ Ｋ
未 来或可以食物胶囊形 式生产疫苗
在 上海世博 会第三 场主题论 坛— —“ 科技 创新与城 市 未来 ” 中指 出 ： 未来二三十年后 ， 疫苗可能会以 食物 、 胶囊的
形式出现 。 届时 ， 只要到超市 、 药店及 时购 买服 用 ， 就可以在
于身体 ， 但是长 期大量吃 蒜
可能 引起 蒜每 天 最好 不 要超 过 １． ， ２ ｇ 否则可能导致肝功能 损伤 。而且 ， 在吃蒜 泥时最 好 加些 醋 或 者盐 ，进 行 解
件
疾病大流行的早 期关 键时 刻加 以阻断。
新发现 １ ２个糖尿病致病 基因
德国亥姆霍兹慕 尼黑 中心 日前发表公报说 ，该机构科研
人 员参与的一 个国际研 究小组新 发现 了 １ 个 ２ ２ 型糖 尿病致 毒， 以减轻 大蒜 中毒 的可 能 病基 因。该成果有助于 了解 ２ 型糖尿病 的成 因并 改善其预防
的 ３倍以上 ， 且吃动物蛋 白越 多风险越 大。这一风险与大量
最近 英国和芬 兰的一项联 合调查发现 ，神经敏感程度高 的
摄人肉和鱼有关 ， 而吃乳 制品或鸡蛋 则没有影响 。肉类可能 女 陛或 眭格外 向的 男性的生育能 力会高于常人 。 研究显示 ， 性格开朗外 向 ， 爱交际的男性的 生育能力往往 热 增加肠炎风险 ， 是因为动物蛋 白的吸收可生成 很多潜在的有
注； 太过快乐还会让人 处于 兴奋状态 ， 对心血管 系统 造成过度
刺激 ， 这样会对身体产生负面影响。 以在生 活中要学会做个 所
快乐的人 ， 但也要存有忧虑意识。
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研究新发现12个Ⅱ型糖尿病致病基因
研究新发现12个Ⅱ型糖尿病致病基因
佚名
【期刊名称】《透析与人工器官》
【年(卷),期】2011(22)2
【摘要】亥姆霍兹慕尼黑中心日前发表公报说，该机构科研人员参与的一个国际研究小组新发现了12个Ⅱ型糖尿病致病基因。
该成果有助于了解Ⅱ型糖尿病的成因并改善其预防和治疗方法。
【总页数】1页(P21-21)
【关键词】Ⅱ型糖尿病;致病基因;国际研究小组;亥姆霍兹;科研人员;治疗方法【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.Gas6、C1q、INSR基因与2型糖尿病相关性的新发现 [J], 庄天微;乔虹
2.新发现6种2型糖尿病基因 [J], 无
3.新发现12个糖尿病致病基因 [J],
4.加拿大学者新发现2型糖尿病易感基因 [J],
5.新发现6种Ⅱ型糖尿病基因 [J],
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基 因更 达 ８ 左 右 ， 估 计 尚 有 ５ ０个 且 ０个潜 在 的 易感 基 因等待 发现 。近年来 ， 方面 的研 究 广泛开 展 ， 此 其 中免疫 相关 因子 基 因 尤 为热 门 ， 以下 是新 发 现 的 与
ＴＤ １ Ｍ有 一定相 关性 的几个 基 因 。
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于 人 白细 胞 抗 原 基 因 区 的 ＩＤ 和位 于人 胰 岛 素 基 因 区 的 ＩＤ ２被 公 认 为 是 Ｔ Ｄ 的 主效 基 因外 ， Ｄ Ｍ１ ＤＭ １Ｍ 不 断 有 新 的 潜 在 致 病 基 因 被 发 现 。 几 个参 与 自身免 疫 反 应 的 重要 因 子 的编 码 基 因 如 维 生 素 Ｄ受 体 、 白细 胞 介 素 ６ 白 细 胞介 素 １Ｂ ＰＰ ２ 、Ｕ Ｏ４以及 Ｔｂｔ 继 在 ～ 些 人 群 研 究 中被 发 现 与 Ｔ Ｄ 、 ２ 、ｒ Ｎ ２ Ｓ Ｍ 一 －ｅ 相 １ Ｍ相
目前 通 过 全 基 因 组 扫 描 ， 现 了 至 少 ２ 发 ０个
ＳＰ中的 Ｔ等位基 因参与组 成密 码子 ＡＧ， Ｎ Ｔ 从而启 动
编码产生一 ３ 个氨基酸长度 的 Ｖ Ｒ蛋 白， ｓ Ｉ Ａ ａ Ｄ Ｂｍ 和 ｐ］ ［
ＴＤ １ Ｍ易感 基 因位 点 。通过 其 他 方法 分 离 出 的相 关
Ｔ１ ． ｉ ａ ｅ ｎｒｄｕ ｅ ｈ ｓ ｏ ｉａ ｄ ｔ ｅ ｐ ｓｉｌ ｍｍｕ ｏｏ ｉ ｃ ａ ｉｍｓ ｉｖ ｌｅ ｎ ｔ ｅ ｐ ｔｏ ｅ ｅ ｉ ＤＭ Ｔｈｓ ｐ ｐ ｒｉｔｏ ｃ ｓｔｅ ｌ ｅ ｃ ｎ ｈ ｓｂｅ ｉ ｏ ｎ ｌｇｃ ｍｅ ｈ ｎｓ ｎ ｏｖ ｄ ｉ ｈ ａ ｇ ｎ ｓｓｏ ｈ ｆ Ｔ１ ＤＭ ．
地亚［ 西班牙［） 亦存在 Ｖ Ｒ和 ＴＤ ， ５ 中， ｊ Ｄ １Ｍ的相关性 ，
虽然相关 的单 核苷酸 多态性 （№ ） Ｓ 不尽相 同 ， 主要 但
集 中在 Ｆｋ Ｃ Ｂｍ Ａ Ｇ Ａ ａ ／ ０Ⅱ／ ， ｓ ［／ ， ｐ［ Ｔ和 Ｔ Ｃ Ｔ ｏ【 Ｇ ￣Ｉ ／ 。Ｆｋ
病率为 ６ 明显 高于普通人群 的 ０４ ％， ．％。单卵双 生子 患 ＴＤ １Ｍ的一致率最高 ， 可高达 ７％Ｅ。 ０ １
ａ ｄＨ ｓｉｌ ｏｅｅ Ｍ ｄ ｉ ，Ｚ ｅａｇＵｕｅ ｉ ， ａｇｈｕ３００ ， ｈ ａ ｔ ｏ ｔ ，Ｃｌｇ ｅｉｎ ｅ ｐａ ｌ ｏ ｆ ｃ ｅ ｈ ｉｎ ｒ ｒｔ Ｈ ｎｚｏ １０９ Ｃ ｉ ｊ ｖ ｓｙ ｎ
【 ｂｔ ｃ】 Ｔｐ ｄ ｂｔ （ Ｉ Ｍ）ｉａ ｅ — ｅｉｅ ｕ ｉｍ ｎ ｉ ａｅｒｌｅ ｕｔ ｌ ｇｎｓ Ａ ｓ ａｔ ｙｅ１ ｉ ｅ ｓ Ｔ Ｄ ｒ ａ ｅ ｓ ｃｌ ｍ ｄ ｔ ａｔｍ ｕｅｄ ｅｓ ， ａ ｄｔ ｍ ｌｐｅ ｅｅ． Ｔ ｌ ａｄ ｏ ｓ ｅｔ ｏ ｉ
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新 发 现 的 １型糖 尿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病 相关 基 因
沈 洁 ｇ－ 卫
【 要】 １ 摘 型糖尿病 （１ Ｍ） Ｔ Ｄ 是一种 由 Ｔ细胞介 导的 自身免疫性 疾病 ， 与多种基 因有关 。除 了位
３ Ｉ 一２ 基 因 Ｌ １Ｂ
（ｑ５ 中 １７ｋ ６２ ） ９ ｂ范 围 内 克 隆 了 Ｓ Ｍ ． 因 ， 证 Ｕ Ｏ４基 并
明其 Ｃ Ｅ域 一 保 守 端 的 Ｍ ５ 氨 基 酸 的 替 换 和 Ｕ ５Ｖ ＴＤ １ Ｍ显著 相关 （ Ｐ＝１ ９×１ － ） 等 位 基 因 Ｇ不 仅 ． ０７ ， 在患 者中 出现频 率 高 ， 且 更倾 向 于通 过 遗 传 而使 而 后代 患病 。 同时观察 到其 １３位点 的 Ａ Ｃ还 可使 ６ —
ｃ ｎｅｒｎ ｕ ｃ ｐ ｉｉ ｔ ｔ Ｔ１ ｏ ｆｒｉｇ ｓ ｓ ｅ ｔ ｌ ｙ ｏ ｈ ｖ ｅ ｓｏ ｅｅ Ｒ ｃ ｎ ｔ ｄｅ ｈ ｗ ｔｅ ｇ ｎ ｓｏ ｏ ｅ ｉ ｏ ｒ ｎ ｂ ｉ ＤＭ ａ ｅｂ ｎ ｄ ｃ ｖ ｒｄ． ｅ ｅ ｔｓ ｉ ｓｓ ｏ ｅ ｅ ｆｓ ｍ ｍｐ ｔ ｔ ｍｍｕ ｏ ｅ ｉ ｕ ｈ ａ ｉ ｎ—
１ 型糖尿病 （ １ Ｍ） ＴＤ 是一种 由 Ｔ细胞介导 的 自身免 疫反应导致胰 岛 Ｊ细胞破 坏 ， ３ 胰岛素绝 对缺乏 的糖尿 病。大量研 究 已证 实 ， 该疾病 具有 遗传学 病 因。虽 然 部分患者 并没有 阳性 家族史 ， 平均一 级亲属 中的患 但
３ 多处组织中均有分布 。Ｖ Ｒ基 因位于 １ １．１， ０ Ｄ ２ ２ｑ４最 ｑ 早在印度 人群 中发现 ，Ｄ Ｖ Ｒ单倍 型和 Ｔ Ｄ １ Ｍ连 锁不平 衡 ， 又有 大量研究 证实 在不 同人群 （ 后 如德 国＿ ， ３ 克罗 ｊ
水平 的 失 调 可 能 导 致 免 疫 方 面 的 问 题 。编 码 Ｉ－ Ｌ６
研究表明 ，ｉ Ｖｔ 与 ＴＤ Ｄ参 １Ｍ的发病 ， ＴＤ 如 １Ｍ患 者体 内
Ｖｔ ｉ Ｄ水平较低 ， 儿童时期 补充 Ｖｔ ｉ Ｄ能降低 Ｔ Ｄ １ Ｍ发病 率 。Ｖ Ｒ在胰岛细胞 、 突状 细胞 活化 的 Ｔ细胞 等 Ｊ Ｄ 树
Ｎ ．Ｂ转 录 水平 提高 ５５倍 ，ＦＪ ＦＪ ｃ ． Ｎ ．Ｂ依赖 基 因 Ｉ－２ ｃ Ｌ１Ｂ
表 达增 加 约 ２倍 。Ｏ ｅ ａｈ等【 分 析 美 国 和 英 国 ｗｒ ｃ ｂ Ｊ
的 ４ ８ 家 系成 员 Ｄ Ａ， Ｉ Ｄ ５的一段 ２２ｋ ７个 Ｎ 在 ＤＭ １ ｂ范
ｌ ｉ ｆ ｔ ， ｃ ｓ ｉｍｉ Ｄ ｒ ｅ ｔ （ Ｄ ） ｉ ｅｌ ｋｎ６ Ｉ ） ｉ ｅｌ ｋｎ １Ｂ Ｉ １Ｂ ，ｏ — ｃ ｐ ｒ ｙ ｅ ２ ｏ ｃ ａ ｏ ｓ ｈａ ｔ ｎ ｃｐｏ Ｖ Ｒ ， ｔ ｅ ｉ （ ６ ， ｔ ｅ ｉ ２ （ ２ ） ｎ ｎｒ ｅ ｔ ｐ ｇ ｃ ｒ ｕ ｓ ｖａ － ｅ ｒ ｎ ｒｕ － Ｌ ｎ ｒｕ 一 Ｌ ｅ ｏｔ ２
Ｔ ｅＩ Ｍ１ｌ ｕ ， ｈｃ ｉｓｗｔｉ ｈ ｕ ｎ ｌｕ ｏｙｅ ａ ｔ ｅ （ Ｊ ）ｏ ｌｘ ａ ｄ山ｅ Ｉ Ｍ２ ｌｃ ｓ ｗ ｉｈ ｈ ＤＤ ｏ ｓ ｗ ｉｈｌ ｉ ｎ ｔｅ ｈｍａ ｅ ｋｃ ｔ ｎｉ ｎ Ｈｌ ｃｍｐｅ ｃ ｅ ｈ ｇ Ａ ｎ ＤＤ ｏ ｕ ， ｈｃ
在对 ９４个 多 种 族 家 系 的研 究 过 程 中 ， ＩＤ ５ ４ 在 Ｄ Ｍ
域基 因密 度 不 高 ， － 离 相邻 基 因分 别 为 ２０ｋ Ｉ ６距 Ｌ ２ ｂ
和 ４ ｈ 由 于连 锁不 平 衡 分 析 ２点 的 连 锁 跨 度 为 ５ｋ ， ８４ｋ ， ０ ｂ 要确认 Ｉ． 基 因尚需进行 单倍 型分 析 。 Ｌ６
强烈提 示 一１４ ／ ７ Ｇ Ｃ多态性 附 近有 相关 基 因 ， 此 区 且
． 控 机制 参 与 了 胰 岛 Ｂ细 胞 凋 亡 。Ｂ ｈｅ ¨Ｊ ｃ Ｂ调 ｏｒｎ等 首 先发 现 了 Ｓ ＭＯ ４基 因 ， 观 察 到 其 中存 在 的 Ｕ 一 并 Ｍ５ ５ Ｖ多 态性 和 Ｔ Ｄ 易感 性 相关 。随后 Ｇ ｏ ＿ ｌ １Ｍ ｕ等 ｌ ５
细胞核受体结合 ， 抑制白细胞介素（Ｉ．、 １） 干扰素 （ ） Ｊ２ ．
７肿瘤 坏死 因子 （Ｎ ） 、 ＴＦ． ａ的产 生 以及 Ｔ细胞 的增 殖。
细胞 因子 Ｉ－ 有多 种 功 能 ， 与 白细 胞 的分 Ｌ６具 参 化、 活化 ， 急性期 蛋 白的合 成 ， 原递 呈等过 程 ， 其 抗 故
关， 本文就针对这些相关性研究结果及其 中可能涉及的免疫学机制作 一综 述。
【 关键词】 １ 型糖尿病 ； 基因 ； 受体 ， 生素 Ｄ 白细胞介素一；Ｕ － 维 ； ６ Ｓ ＭＯ４
Ｎ ｗ ｇｎｓ ｓ ｃ ｔ ｉ ｐ ｒ ｂ ｔ Ｓ Ｅ ｉ， ＵＷ ｉＤｐｒ ｅｔｆＥ ｄｃ ｎｌ ｙ Ｔｅ ｅｏｄＡ ｌ ｅ ｅ ｅ ａｓ ｉ ｅ ｗｔ ｔ ｅ ａ ｅ ｓ Ｈ ＮＪ Ｇ ｅ． ｅａｍ ｎｏ ｎｏｒ ｏ ｇ ， ｈ ｃｎ ｆ ｉ ｏ ａ ｄ ｈ ｙ １Ｕ ｅ ｅ ｔ ｉ ｏ Ｓ ｉ —
的基 因 位 于 ７ ２ 。在 英 国人 群 中进 行 的病 例 对 照 ｐ１
研究 显 示 ，Ｌ６启 动 子 区 域 的 一１４ ／ Ｉ－ ７ Ｇ Ｃ多 态 性 和
ＴＤ １Ｍ相 关 ， 缺 乏 显 著 的传递 不 平 衡检 验结 果 【。 但 ６ Ｊ
作者单位：１３ 杭州， ３００ ９ 浙江大学医学院附属第二医院内分泌科
（ ００ ）且差 别 主要 来 源 于女 性 患 者。同 时揭 示 Ｐ： ． ， ４
成员 具有 高 度 同源 性 ， 中与 Ｓ Ｍ 一 其 Ｕ Ｏ ２有 ８ ％的 同 ７
源性 。 目前 推 测 Ｓ ＭＯ４可 能 是 通 过 核 因子 （ Ｆ 一 Ｕ ． Ｎ）