水钠的正常代谢及调节

水钠的正常代谢及调节
体内水分总量(tota1.bodywater,TBW)占体重的百分比随年龄而变化。

早产儿中近似正常值为80%,足月儿为70%~75%,年幼儿童为65%-70%,青春期以后为60%。

这些值会随体脂含量的改变而变化，因为脂肪的含水量远低于肌肉。

年轻成人女性TBW占总体重的百分比(50%)低于年轻成人男性(60%),且随着肥胖程度增加或是肌肉量的丢失，该百分比会越来越低。

TBW有两个主要组成部分：细胞内液和细胞外液，这两部分被细胞膜隔开。

成人约25%-45%为细胞外液(extrace1.1.u1.ar1.1.uid,ECF),55%-75%为细胞内液(intraceUu1.arf1.uid,ICF),婴幼儿的细胞外液含量较高。

细胞外液又分为血管内液和血管外液(组织间液)，以约1：3的比例分布。

水可以经特异性水通道自由透过细胞膜，而电解质不可以，因此细胞膜有助于使ICF和ECF保持不同的溶质成分：ECF的阳离子主要为钠，阴离子为氯和碳酸氢根等；ICF的主要阳性离子是钾，阴离子为带负电荷的蛋白质、磷等，细胞膜Na=K+-ATP酶是维持ECF和ICF钠、钾离子分布差别的主要力量。

细胞内液容量主要由血浆张力的变化来调节，导致水分子进入或移出细胞。

钾盐是主要的细胞内液溶质，正常成人的细胞内液容量比细胞外液容量更多，其原因在于细胞内的钾盐多于细胞外液中的钠盐，而水可以自由通过细胞膜。

细胞外液容量由尿钠排泄的变化来调节，而尿钠排泄的变化主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统和精氨酸血管升压素(argininevasopressin,AVP)的分泌调控，前两个系统兴奋促进钠潴留，而AVP可促进钠排泄。

细胞外液容量的丢失可导致组织灌注减少，但细胞外液容量与组织灌注的变化方向并不总是一致的。

细胞外液在血管内外的分布取决于毛细血管内外静水压和胶体渗透压的差。

非胶体的电解质溶质在这两种ECF亚成分里的组成和浓度基本相同，但是血管内主要由白蛋白和球蛋白组成的胶体浓度和渗透压明显高于血管外。

正常情况下，一定量液体从血管内流失至组织间液，经淋巴管从胸导管回到循环。

血浆渗透压(p1.asmaosmoticpressure,Posm)由血浆中溶质和水的比例决定。

血浆溶质主要是钠盐，还有其他含量较少的离子(如钾、钙)、葡萄糖及尿素。

正常的P。

Sm为275~290m0smoI∕kg o Posm 可通过下列公式估算得到：
Posm=2x［Na］+［葡萄糖］/18+［血浆尿素氮］/2.8
(其中前萄糖、血浆尿素氮浓度单位为mg∕d1.)
Posm=2x［Na］+［葡萄糖］+［血浆尿素氮］
（其中前萄糖及血浆尿素氮浓度单位是mmoI∕1.）
血浆张力，又称为有效血浆渗透压，是渗透压感受器感应的参数，其决定了水分的跨膜分布。

水可自由地从张力低的区域移到张力高的区域，因此促使水跨细胞膜转移的动力是细胞内外的渗透压差，以达到细胞内外渗透压平衡。

血浆张力和血浆渗透压的主要区别在于：血浆张力反映了不易穿过细胞膜的溶质（主要是钠盐）的浓度，因而影响水分在细胞和细胞外液间的分布。

相较之下，血浆渗透压还包含尿素产生的渗透压,尿素可自由通过细胞膜,不产生细胞内外浓度差,因此不产生“有效渗透压”，不引起水的转移，还有一种渗透压分子是乙醇，它可迅速进入细胞，因此也没有张力。

一、钠的平衡
钠的平衡取决于钠的摄入和排出。

钠主要分布在ECF,是决定ECF（包括血管内容量）的主要因素。

肾脏是调节尿钠的主要器官。

在稳态状况下，尿钠的排泄量与饮食摄入钠量相一致，因此稳态下，尿钠可反映钠的摄入量。

钠的平衡调节的传入机制感受一定血管内容积下的血管内容量，即有效血容量。

有效动脉血容量是由位于肾入球小动脉（调节肾素）、颈动脉窦（调节交感神经活性）和心房及心室（调节AVP）的感受器所介导的，这些感受器感受的是压力变化，而不是容量变化。

在大多数情况下，压力和容量的变化与钠摄入量的变化或胃肠道/肾钠丢失（例如，由腹泻或利尿治疗导致）相吻合。

肾小管重吸收是调控钠排泄的主要机制。

管腔膜的钠转运子或通道将钠从管腔液转入细胞内，随后通过细胞基底侧膜的Na=K+∙ATP酶等将钠转运到管周组织，最后进入血液。

调控钠转运的主要有：近端小管Na+∕H+交换子，髓襟Na-K-CI协同转运蛋白（NKCC）协同转运子，远曲小管的Na-CI协同转运蛋白（NCC）,集合管和皮质集合管的上皮钠通道（ENaC）o肾素-血管紧张素-醛固酮、AVP,内皮衍生的缩血管肽和一氧化氮、花生四烯酸前列腺素系统、交感神经、肾神经刺激、肾脏内生理因素（如管周毛细血管Star1.ing张力、肾小管Na-C1.转运、管球反馈）等都参与了肾脏尿钠排泄的调节。

二、水的平衡
水的平衡取决于摄入（口服、肠内或肠外）和排出（不显性蒸发、消化道、呼吸道、肾脏）。

水分丢失导致血清钠和渗透压升高，从而导致渴觉刺激和抗利尿激素（antidiuretic
hormone,ADH）释放增加。

渗透压感受器位于下丘脑的视上核和室旁核，口渴中枢位于前丘脑的血管器。

渗透压
或张力仅仅升高2%就会触发神经垂体释放精氨酸血管升压素（AVP,也称为ADH）,并感受口渴。

NKCC2是髓祥升支粗段重吸收氯化钠的主要转运子，并参与肾脏髓质渗透压梯度的形成。

NCe介导远曲小管钠的重吸收。

尿液经过集合管时，水通过水通道蛋白2（叫UaPOrin2,AQP2）,经渗透作用，被转运至小管周围的高渗环境，最终产生高渗尿液排出体外。

水通过AQP2重吸收受AVP控制。

在AVP作用下尿渗透压水平维持在50~1200mOsιWkg o除液体摄入外，有其他两种水分来源：食物含有的水分（水果和蔬菜几乎重量的百分之百都是水）以及碳水化合物氧化生成的水分。

除排尿外，水分丢失也有其他途径：不显性失水和汗液。

作为汗液（通常钠浓度为15~30mmo1.∕1.,因此大部分为水分）从皮肤蒸发的水分是散热所必需。

当需要丢失额外的热量时，从皮肤蒸发的水分丢失增加。

另外，在禁食和不活动时，水分丢失减少。