北医西医综合辅导班内科学笔记二
西医综合笔记-内科学参考模板
（一）胃食管返流（GERD）1、病因：食管返流防御机制下降和反流物功击作用的结果（1）食管抗反流屏障A、食管下括级别（LES）和LES压B、一过性LES松驰C、裂孔疝（2）食管酸清降：减少食管酸性物质的容量（3）食管粘膜防御（4）胃排空延迟：3一次/分钟胃蠕动2、临床表现：（1）烧心反酸（2）吞咽困难或吞咽痛（3）胸骨后痛（4）癔球症：（咽部不适、有异物感棉团感或堵塞感）3、并发症：（1）上消化道出血（2）食管狭窄（3）Barrett食管、Barrett溃疡Barrett食管是腺Ca的主要Ca前病变鳞状上皮被柱状上皮取代，要定期随访，看柱状上皮有无Ca变4、诊断：（1）胃镜，止前分为四级（2）24hPH值监测（胃PH：1.25 食道PH：5~7，反流时食道偏酸）（3）食道侧压的测定（IE）返流食管炎（胃镜阳性）胃镜阴性的称为GERD5、治疗：奥美拉唑 20mg bid 7天一个疗程（1）抗反流：吗叮啉（2）抗酸药：Ach拮抗剂（3）H2－R拮抗剂，法莫替丁（4）质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑、洛赛克 20mg.bid 四个月~半年后减量（二）慢性胃炎1、分类：慢性胃窦炎（B型胃炎）、慢性胃体炎（A型胃炎）2、病因：（1）幽门螺杆菌（Hp）感染（2）自身免疫有关萎缩性胃炎巨大肥厚性胃炎Menetrier病粘液cell增生，粘液分泌增多，胃的分泌减少，pr丢失，肥厚粘膜可发生溃疡肥厚性高度性胃病：壁c主c明显增多，引起高度分泌可伴DUMucasa-associacecl Lymphoid tissue （MALT）3、治疗：对B型萎缩性胃炎不宜摄入酸性饮食，甚至应用抗酸药以减少H＋反弥散。
A型无特异治疗，有恶性贫血时注射VB12可很快纠正对于胃粘膜肠化和不典型增生，应用β胡萝卜素、VitE和叶酸等抗氧化维生素以及锌、硒等微之素或许可帮助其逆转但对较重的病变应予以重视，对重度不典型增生可以切除。
（三）消化性溃疡（peptil ulcer）1、病因：胃粘膜攻击因子，胃酸、胃蛋白酶、NSAID、HP应激氧自由基，胃粘膜防御因子：粘液—碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，前列腺素（PGS），上皮生长因子（EGF），粘膜返流，氧自由基清除系统，细胞完整和正常更新，其它。
北医西医综合辅导班内科学笔记
甲亢一、甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第 731 页的那张表）Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现：高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves 病特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查：总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响 TBG 的因素（重要考点）妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高肾上腺皮质激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形成 T3 和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质，系机体保护作用，低代谢Graves 病 TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记2糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：I 型（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命II 型：目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型：确定病因：B 细胞基因缺陷 MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV 型：妊娠期糖尿病II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床表现：1、三多一少（要理解其发生机制）2、实验室检查糖化血红蛋白：8－12 周血糖水平糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于 7.0 需另一天证实2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于 7.8 为正常大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT大于 11.1 诊断糖尿病，需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于 11.1FPG 大于 7.0OGTT2 小时大于 11.1症状不典型者需等第二天证实I 型和 II 型糖尿病的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记 3三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：1、饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化物 50－55％；脂肪 20－30％；蛋白质15－20％规律分餐2、运动3、药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代：格列本脲III 代格列美脲特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记4DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况胰岛素拮抗激素DKA 临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现：血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量 10％左右3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记 5血液病（主讲：马明信）贫血一、概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病；破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血＝缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。
西医内科学复习重点笔记
西医内科学复习重点笔记1、上腔静脉阻塞综合征?是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯?以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿?颈部肿胀?颈静脉扩张?前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
2、Horner综合征?肺尖部肺癌又称肺上沟癌?易压迫颈部交感神经?引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷?同侧额部与胸壁少汗或无汗。
也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛?在夜间尤甚。
3、副癌综合征?又称为肺癌非转移性胸外表现?主要包括?肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高血钙症和类癌综合征。
4、呼吸衰竭?是指各种原因引起的肺通气和?或?换气功能严重障碍?以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换?导致低氧血症伴?不伴?高碳酸血症?进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
5、肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)慢性肺胸疾患致呼吸衰竭?缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征。
6、?型呼吸衰竭?即缺氧性呼吸衰竭?血气分析特点是PaO260mmHgPaCO2降低或正常。
主要见于肺换气障碍疾病?如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞病等。
7、?型呼吸衰竭?即高碳酸性呼吸衰竭?血气分析特点是PaO260mmHg同时伴有PaCO250mmHg。
系肺泡通气不足所致。
单纯通气不足?低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的?若伴有换气功能障碍?则低氧血症更为严重?如COPD。
8、肺炎?是指终末气道、肺泡和间质间的炎症?可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
9、社区获得性肺炎(community-acquired-pneumonia, CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁?即广义上的肺间质)炎症?包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。
西医内科学复习重点笔记
西医内科学复习重点笔记西医内科学是医学专业中的重要学科之一，它研究的是内部器官的结构、功能以及疾病的诊断和治疗。
在学习和复习该专业时，有些主要的重点需要我们关注。
本文将介绍西医内科学的复习重点。
大纲首先，我们需要明确西医内科学的大纲。
其主要有以下几个方面：•心血管系统疾病•呼吸系统疾病•消化系统和代谢疾病•血液及造血系统疾病•泌尿系统疾病•免疫系统疾病•神经系统疾病•骨骼、肌肉和结缔组织疾病•内分泌及代谢疾病•神经精神病学心血管系统疾病心血管系统疾病是西医内科学中的一个重点方向。
我们需要掌握以下内容：•心血管系统结构和功能，包括心脏、血管、心脏瓣膜等。
•冠心病：病因、临床表现、诊断和治疗。
•心律失常：病因、分类、诊断和治疗。
•高血压：病因、临床表现、诊断和治疗。
呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是西医内科学的重点之一。
我们需要重点掌握以下内容：•呼吸道解剖和生理学。
•慢性阻塞性肺病：病因、临床表现、诊断和治疗。
•支气管哮喘：病因、临床表现、诊断和治疗。
•肺癌：病因、临床表现、诊断和治疗。
消化系统和代谢疾病消化系统和代谢疾病也是重点内容。
我们需要重点掌握以下内容：•消化系统结构和功能，包括口腔、食管、胃、肝、胆囊、胰腺等。
•肝癌：病因、临床表现、诊断和治疗。
•胆石症：病因、临床表现、诊断和治疗。
•胃癌：病因、临床表现、诊断和治疗。
•糖尿病：病因、临床表现、诊断和治疗。
血液及造血系统疾病血液及造血系统疾病属于西医内科学的重点内容之一，我们需要了解以下内容：•血红蛋白的结构和功能。
•贫血：病因、临床表现、诊断和治疗。
•白血病：病因、临床表现、诊断和治疗。
•血栓形成：病因、临床表现、诊断和治疗。
泌尿系统疾病泌尿系统疾病也是西医内科学的重点之一，我们需要了解以下内容：•肾脏结构和功能。
•尿路感染：病因、临床表现、诊断和治疗。
•肾结石：病因、临床表现、诊断和治疗。
•肾炎：病因、临床表现、诊断和治疗。
免疫系统疾病免疫系统疾病也是西医内科学的重点内容之一，我们需要了解以下内容：•免疫系统结构和功能。
西医内科学复习重点笔记
1常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。
)2．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。
(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。
3．体检：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。
心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。
(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)【诊断】（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
【鉴别诊断】1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。
阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。
病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。
可先注射氨茶碱缓解症状。
忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。
有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。
肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。
胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。
西医内科学重点笔记
一．慢性支气管炎：1分型：单纯型和喘息型2分期：急性发作期慢性迁延期临床缓解期3诊断：主根据病史症状，临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽咳痰或伴喘息，每年发作至少持续3个月并连续两年或两年以上，在排除其他心肺疾患后诊断成立二．慢性肺源性心脏病：1病因：支气管肺疾病·严重的胸廓畸形·肺血管疾病·神经肌肉疾病2失代偿期：呼吸衰竭（主要表现为缺氧和CO2潴流）心力衰竭（右心衰竭为主，主要体征颈静脉明显怒张肝肿大伴有压痛肝颈静脉反流征阳性下肢水肿和腹水3并发症：肺性脑病（慢性肺胸疾病伴呼吸衰竭是肺心病死亡的首要原因）酸碱平衡失调及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，其他（功能性肾衰）4利尿剂（短疗程小剂量间歇联合使用排钾和保钾利尿剂）强心剂（剂量小作用快排泄快）三．支哮：1治疗：消除病因·控制急性发作（首选肾上腺受体激动剂如短效—速效受体激动剂短效迟效·长效速效迟效，茶碱类药物，抗胆碱类，糖皮质激素）2典型表现：反复发作性的呼气性呼吸困难四．呼吸衰竭：1对二型呼衰患者氧疗吸氧浓度<33%五．肺炎：1细菌性肺炎分类：社区获得性肺炎（肺炎球菌，常见肺炎克雷白杆菌）医院内获得性（革兰阴性杆菌常为混合感染）2治疗肺炎球菌肺炎首选青霉素G感染性休克的治疗：1.一般处理（平卧体温低时注意保暖高热者给予物理降温，吸氧，保持呼吸道通畅，密切关注血压脉搏呼吸尿量）2.补充血容量（是重要措施，补液量和速度视病情而定，一般先给右旋糖酐40，复方氯化钠溶液等，血压尿量尿比重血细胞比容及患者全身状况可作为调整输液的指标并检测中心静脉压）3.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱4.糖皮质应用（对病危，全身毒血症状明显者可短期静脉滴注氢化可的松100~300mg）5.血管活性药物应用（一般不做首选药物，在上述措施后血压仍不回升时用）控制感染·防治心肾功能不全六．肺结核：1类型：原发性·血行播散型·继发型·结核性·其它2结核菌检查是确诊最特异方法3化疗原则：早期适量联合规则和全程使用敏感药物，以联合规则最重要4药物：一线（异烟肼利福平链霉素吡嗪酰胺）二线（乙胺丁醇·对氨水杨酸·氨硫脲卡那霉素丙硫异烟胺）5初治方案：（1）2HRZE（S）/4HR强化期HRZE或S每天1次共2月巩固期HR每天1次共2月（2）/4H3R3强化期前每天一次共2月巩固期每周3次共4月（3）2H3R3Z3E3（S3）/4H3R3强化期前每周3次共2月巩固每周3次共4月七．原发性支气管肺癌：1原发肿瘤引起症状（早期常咳嗽可有刺激性干咳或少量黏痰，癌组织血管丰富痰内常带血严重可见咯血，如肿瘤引起支气管部分阻塞引起局限性喘鸣伴胸闷气急等，体重下降发热）2早期诊断：对40以上长期大量吸烟者注意肺癌的可能：⑴刺激性咳嗽持续2~3周治疗无效；⑵原有慢性呼吸道疾病咳嗽性质改变者；⑶持续痰中带血而无原因解释；⑷反复发作的同一部位肺炎特别是段性肺炎；⑸原因不明的肺脓肿无中毒症状及大量脓痰抗感染治疗效果不显着；⑹原因不明的四肢关节疼痛及杵状指；⑺X线的局限性肺气肿或段叶性肺不张，孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；⑻原有肺结核病灶已稳定而形态或性质发生改变者；⑼无中毒症状的胸腔积液尤以血性进行性增加者等。
306西医综合考研真题笔记内科学部分重点内容串讲(二)
306西医综合考研真题笔记内科学部分重点内容串讲(二)消化系统疾病和急性中毒1.慢性胃炎分为慢性胃窦炎(B型胃炎)和慢性胃体炎(A型胃炎)两类。
幽门螺杆菌感染是主要病因，自身免疫、十二指肠液反流、年龄增高、胃粘膜营养因子缺乏等也可能和发病有关。
病情迁延多数没有明显症状，仅有上腹饱胀、无规律性腹痛、泛酸嗳气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。
胃镜和胃粘膜活检可以确诊。
治疗上Hp阳性者应根除治疗(质子泵抑制剂为基础或胶体铋剂为基础+抗菌药)Hp阴性者去除病因+对症治疗，A 型胃炎无特异治疗。
烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。
2.胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损害。
食管抗反流屏障结构和功能缺陷、食管酸清除不良、食管粘膜防御功能减退、胃排空延迟等都可能是发病原因。
烧心和反酸是最常见症状，间歇性吞咽困难和吞咽痛胸骨后或剑下痛，咽喉炎、声嘶、异物感等也可见;可出现上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管溃疡等并发症。
临床上有明显反流症状、内镜下反流性食管炎表现等可诊断为胃食管反流病。
药物治疗以H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药等有效，可作外科手术治疗。
并发症包括：(1)上消化道出血最不常见，表现为黑粪，呕血;(2)穿孔：包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔;(3)幽门梗阻;(4)癌变。
3.消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡，与Hp感染密切相关，胃酸分泌过多、NSAID、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关。
慢性反复发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。
掌握各种特殊类型的溃疡病的特点。
内镜检查可以确诊。
出血、穿孔、幽门梗阻、癌变为其主要并发症。
4.肠结核是由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌，多发于轻壮年，女性多于男性。
北医西医综合内科记录材料
甲亢一、甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第731 页的那张表）Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现：高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为Graves 病特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于160 次每分、体温大于39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查：总T3、总T4、游离T3、游离T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响TBG 的因素：（重要考点）妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高肾上腺皮质激素使TBG 降低反T3：T4 在血液中形成T3 和反T3，反T3 起调节杠杆的作用反T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢Graves 病TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离T3 和游离T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记 2糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：I 型：（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命II 型：目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型：确定病因：B 细胞基因缺陷MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV 型：妊娠期糖尿病II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床表现：1、三多一少：（要理解其发生机制）2、实验室检查糖化血红蛋白：8－12 周血糖水平糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.0 小于7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于7.0 需另一天证实2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8 为正常大于7.8 小于11.1 称为糖耐量受损IGT大于11.1 诊断糖尿病，需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1FPG 大于7.0OGTT2 小时大于11.1症状不典型者需等第二天证实I 型和II 型糖尿病的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记 3三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：1、饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化物50－55％；脂肪20－30％；蛋白质15－20％规律分餐2、运动3、药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代：格列本脲III 代格列美脲特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记 4DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况胰岛素拮抗激素DKA 临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现：血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量10％左右3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记 5血液病（主讲：马明信）贫血一、概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病；破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血＝缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。
北京大学医学部306西医综合考研内科学
北京大学医学部306西医综合考研内科学西医综合各科目特点—内科学：1)前言要认真学习，该部分内容高度概括而且出题较多。
2)病因必须重视，要细读，抓住主要病因，尤其是有明确病因的疾病。
复习注意：1)前言要认真学习，该部分内容高度概括而且出题较多。
2)病因必须重视，要细读，抓住主要病因，尤其是有明确病因的疾病。
3)掌握发病机制：有明确发病机制的疾病。
4)病理变化：重点是病理解剖形态和病理生理改变。
5)临床表现：症状、体征、检查等。
注意精辟文字描述(如症状、体征、检查等);注意区分某些错误的症状、或者该疾病本身没有的症状;注意体液因子、激素、电解质的变化;6)治疗与用药：注意治疗首选方法和禁忌，注意特殊问题：给药途径、停药时间、用药禁忌。
7)关注重要数字。
8)关注英文缩写。
知识结构与复习重点：第一部分诊断学重点掌握一些典型的症状，会对我们复习内外科时有所帮助，还有肠ǃ胆ǃ肾绞痛鉴别，一般检查，胸部检查，实验室检查中的一些指标的正常值。
第二部分消化系统疾病和中毒胃食管反流病病例及临床表现。
自身免疫性胃炎和多灶萎缩性胃炎的区别，这是考试重点。
十二指肠溃疡与胃溃疡的区别，良恶性胃溃疡的鉴别。
消化性溃疡病的治疗。
肠结核85%好发与回盲部。
溃疡型肠结核与增生型肠结核的对比。
结核性腹膜炎临床表现。
克罗恩病ǃ溃疡性结肠炎ǃ肠结核之间的鉴别。
肠易激综合征临床表现。
肝硬化失考试重点，其病因ǃ病理ǃ临床表现及治疗都要熟练掌握。
原发性肝癌中注意考试中常考的几个易混概念，如：胆管癌ǃ肝癌ǃ微小肝癌ǃ小肝癌等。
肝癌的转移途径及临床表现。
AFP的临床意义。
肝性脑病的氨中毒学说及假神经递质学说。
肝性脑病的临床表现及治疗。
胰腺炎这部分可与外科学急慢性胰腺炎一并复习。
急性中毒的抢救原则。
有机磷中毒注意区分M样ǃN样症状。
第三部分循环系统疾病重点掌握心衰，各型心律失常，心绞痛和心梗，心绞痛与心梗临床表现的鉴别，心梗的心电图，心瓣膜病的临床表现，高血压的病理，感染性心内膜炎的并发症及临床意义。
北医西医综合辅导班内科学笔记三
北医内科学考研专业课辅导笔记 11血小板和出血功能鉴别表血小板功能病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩CT （凝血时间）KPTT 或 APTTPT TT 束臂试验血管壁√√√√√√阳性血小板减少性紫癜（骨穿查巨核细胞）血小板功能不好（查血小板功能）F8.9.11.12 缺乏（纠正试验）内外源性缺因子2.5.10 或缺 VK、双香豆素DIC（3P 试验和FDP）↓延长X √√√++√延长X √√√++√√√延长√√—√√√延长延长√—↓延长X 延长延长延长+TT：主要是看纤维蛋白原的北医内科学考研专业课辅导笔记13DIC一、病因、发病机理、临床表现激活外源性凝血高凝状态血小板和凝血因子消耗DIC继发纤溶亢进（3P 阳性及 FDP）出血低血压倾向或休克激活内外源性循环淤滞 RES↓ ATII↓纤溶↓酸中毒微循环阻塞脏器受损、多脏器衰竭微血管病性溶血（黄疸、贫血、破坏红细胞增多）北医内科学考研专业课辅导笔记14临床分三期：高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现：ITP一、发病机理影响巨核细胞生成血小板脾巨核细胞代偿性增生原因血小板抗体PAIgG血小板破坏增多血小板减少出血毛细血管通透性增加二、临床表现：急性型和慢性型1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅 10%刚及（出血与贫血不一致）三、实验室：Evans 综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）1、血小板减少2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。
4、PAIgG 增高5、血小板功能异常四、诊断1、出血倾向。
2、血小板数小于 100X109/L3、巨核细胞多（至少不减少）4、一般脾不大5、PAIgG 升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE 等）五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于 1 万，2 万以上不输血，2 万以下症状重可预防性输血小板）1、糖皮质激素2、切脾3、免疫抑制剂4、其他：大剂量 IgG 静脉给，20g/天，共 5 天三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量 IgG 静脉给（内科 4—45：26）消化系统疾病西综真题讲解99 年份1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用下食管括约肌压力比胃内压高出，10—30mmHg北医内科学考研专业课辅导笔记15食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩2、胃的：实现的 N 途径—迷走 N 释放的某种肽类物质消化道兴奋：迷走 N 释放乙酰胆碱，交感 N 是抑制的壁内 N 丛释放的是乙酰胆容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸4、促进胃排空的因素5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了 D 期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和 5 羟色胺CEA 的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于 2 公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆起还是和粘膜同一平面，即 X 线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU 和 GU，DU 的愈合时间比 GU 短。
西综考研内科学需要掌握的内容
西综考研内科学需要掌握的内容西综考研内科学需要掌握的内容我们在进行西综考研内科学的复习时，需要掌握很多重要的知识点内容。
店铺为大家精心准备了西综考研内科学知识点，欢迎大家前来阅读。
西综考研内科学的两大内容(一)呼吸系统疾病1?支气管扩张体位引流排痰2~4次/日，15~30min/次2?闭合性气胸积气较多时排气治疗每日或隔日排气一次，每次<1000ml3?慢性呼衰缺O2+CO2潴留，氧疗给O2浓度<35%4?结核菌侵入人体后4~8周引起变态反应5?肺心病心衰者使用洋地黄为常规剂量的1/2~2/36?闭合性气胸积气量超过该侧胸腔容积20%时需抽气治疗，抽气一次/1-2日<20%不需抽气，2~3周内自行吸收7?恶性胸水 LDH>500U/L8?诊断ARDS的必要条件，氧合指数<200mmHg9?呼衰+代衰，补碱限度：pH升至 7.25 即可10?慢性呼衰单纯缺O2的治疗，吸O2浓度>35%11?阻塞性肺气肿① FEV1/FVC <60% ②最大通气量<预计值的80% ③RV/TLC>35%(二)循环系统疾病1?房颤时心排血量减少达≤25%2?左心功能不全的检查指标① LVEF 50-70%② PCWP<12 mmHg3?出现低心输出量症状的指标CI<2.2L/min·m24?二尖瓣狭窄开始有临床症状的瓣口面积：<1.5cm25?主动脉瓣口面积≤1cm2→左室压↑6?感染性心内膜炎病程>6周方可出院①脾大③ 杵状指(趾)(20%病例)7?老年人高血压：收缩压≥140mmHg 舒张压<90mmHg8?恶性高血压的血压特点舒张压持续≥130mmHg9?降压目标：①一般指标，<140/90mmHg② 中青年高血压合并糖尿病及肾疾病 <130/80 mmHg10?心绞痛胸痛时限一般3-5分钟，最长不超过30分钟，心梗胸痛时限可达数小时11?频发室性早搏(>5次/分)→心梗发生室颤的先兆12?心梗合并急性左心衰竭，在梗死后24小时内不用洋地黄考研西综诊断学发绀临床表现及发生机制要点发绀(cyanosis)是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称紫绀。
西医综合复习―内科学趣味记忆
西医综合复习―内科学趣味记忆西医综合复习―内科学趣味记忆新旧血压单位换算血压mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得kpa值。
例如：收缩压120mmHg加倍为240，再加倍为480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可得mmHg值。
其实，不用那么麻烦，我们只要记住“7.5”这个数值即可，用不着记一长串糖葫芦。
题目中若给出Kpa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就OK了。
“什么？你记不住7.5,那你就去吃糖葫芦吧^O^”其实,直接用Kpa乘以7.5就是mmHg.冠心病的临床表现：平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆分裂，第二音。
急性心衰治疗原则端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血，激素,镇静,吸氧。
心力衰竭的诱因感染紊乱心失常，过劳剧变负担重，贫血甲亢肺栓塞，治疗不当也心衰。
右心衰的体征三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀洋地黄类药物的禁忌症肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰；二度高度房室阻，预激病窦不应该。
房性早搏心电表现房早P 与窦P 异，P-R 三格至无级；代偿间歇多不全，可见房早未下传。
心房扑动心电表现房扑不于房速同，等电位线P无踪，大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀，QRS 波群不增宽，F不均称不纯。
心房颤动心电表现心房颤动P 无踪，小f波乱纷纷，三百五至六百次；P-R间期极不均，QRS 波群当正常，增宽合并差传导。
房室交界性早搏心电表现房室交界性早搏，QRS波群同室上；P 必逆行或不见，P-R小于点一二。
阵发性室上性心动过速的治疗刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（“刺迷”为刺激迷走神经）继发性高血压的病因两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。
两肾――肾实质性高血压、肾血管性高血压；原醛――原发性醛固酮增多症；嗜铬瘤――嗜铬细胞瘤；皮质―皮质醇增多症；动脉―主动脉缩窄；妊高―妊娠高血压。
西医综合考研重点掌握词之内科学2
西医综合考研重点掌握词之内科学学习是一个熟能生巧的过程，只有反复地看、反复的背才能对知识点有一个较深的印象。
Sicksinussyndrome:由于窦房结或其周围组织器质性病变导致的窦房结功能障碍，临床表现为窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、慢快综合征等。
Myocardialconcussionsyndrome:心肌震荡综合症，严重心肌损伤时，心肌丧失除极与复极能力，成为"电静止"区域，出现暂时性Q波，伴有缺血性ST段与T波改变，随后R波再出现，ST-T恢复，这种心肌暂不激动现象称为"心肌震荡综合症"X综合症：指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛，实验室检查有心肌缺血的证据（如EKG显示缺血性ST-T改变），而冠脉造影无异常发现。
Myocadialbridging:冠脉通常走行于心外膜下的结缔组织，如果一段冠脉行走于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉。
Milkingeffect:由于心肌桥的存在，导致心肌桥近端的冠状动脉收缩期前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，因而有动脉粥样硬化斑块形成，冠状动脉造影显示该节段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，称挤奶现象Brockenbroughphenomenon:在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强，梗阻性肥厚性心肌病的梗阻也增强，主动脉压反而降低的现象。
心室晚电位：是出现于QRS波终末部的高频，低振幅的碎裂电活动。
在心肌梗死，缺血性心肌病，或严重心力衰竭时，病变的心肌组织可能存在正常的心肌细胞，这些正常的心肌细胞的心肌电活动沿着分割的心肌纤维束所形成的曲折，迂回的径路，缓慢不同步传导，在心电图上表现为延迟出现的高频、低振幅的碎裂电位，可能导致心动过速的发生，发生室速及心脏性猝死的危险性大。
心率变异性：正常人24小时窦性频率快慢随时间有一定的变化，称心率变异性。
西医内科学笔记
西医内科学笔记西医内科学是医学领域中的一个重要分支，涉及到人体内脏器官的疾病与诊断治疗。
本文将探讨一些常见的内科疾病及其症状、诊断和治疗方法。
1. 高血压高血压是指在动脉血管中持续出现的血压升高。
常见症状包括头痛、头晕、心悸等。
高血压可以通过血压测量进行诊断，治疗方法主要包括药物治疗和生活方式改变，如饮食调整和运动。
2. 糖尿病糖尿病是一种因胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素不敏感而导致的高血糖病。
常见症状包括多尿、多饮、多食、体重下降等。
糖尿病的诊断可以通过血液检查确定，治疗方法包括胰岛素注射、口服药物和饮食控制。
3. 冠心病冠心病是由冠状动脉粥样硬化引起的心脏血液供应不足的疾病。
常见症状包括胸痛、心悸、气短等。
冠心病的诊断可以通过心电图、血液检查等方法确定，治疗方法包括药物治疗、冠状动脉支架植入和心脏手术等。
4. 肺炎肺炎是指肺部组织发生感染所引起的炎症。
常见症状包括咳嗽、胸痛、发热等。
肺炎的诊断可以通过胸部X线、痰液培养等方法确定，治疗方法包括抗生素治疗、休息和补充液体等。
5. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是一种由吸烟和空气污染引起的气道慢性炎症疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
常见症状包括气短、咳嗽、咳痰等。
COPD的诊断可以通过肺功能检查进行，治疗方法包括吸烟戒断、氧气治疗和药物治疗。
6. 肝炎肝炎是指肝脏发生炎症的疾病，常见的类型包括乙型肝炎、丙型肝炎等。
常见症状包括乏力、食欲减退、黄疸等。
肝炎的诊断可以通过血液检查确定，治疗方法包括抗病毒药物治疗和生活方式改变。
7. 慢性肾病慢性肾病是由肾功能逐渐损害导致的一组疾病，常见原因包括糖尿病、高血压等。
常见症状包括尿频、浮肿、血尿等。
慢性肾病的诊断可以通过尿液检查和肾功能检查确定，治疗方法包括药物治疗和透析。
本文介绍了一些常见的内科疾病及其诊断和治疗方法，希望能对读者提供有用的信息。
在实际临床工作中，医生需要对各种疾病进行准确的诊断，并制定合理的治疗方案，以帮助患者恢复健康。
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北医内科学考研专业课辅导笔记
6
再生障碍性贫血
一、病因：原发性和继发性―――干细胞受损―――造
血组织减少二、实验室检查网织红细胞↓，淋巴细胞
↑易感染，血小板减少，可出血骨髓象：增生低下，红
粒巨核均低下，非造血细胞↑急性型再障（即重症 I
型）★
1．网织红细胞小于 1。
5 万
2．中性粒细胞小于 500
3．血小板小于 2 万
4．骨髓多部位增生明显低下重
症再障 II 型在慢性基础上出
现了 I 型的表现三、鉴别诊断
问：全血细胞减少，常见于什么病？★
1．巨幼贫
2．PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿
3．脾亢
4．非白血病性白血病
5．MDS 发病高，又称白血病前期
四、治疗（无进展，略）
溶血性贫血问：血管外溶血与血管内溶
血有什么区别？★一、发病机理
血管外溶血（PNH、错误输血）————>血浆游离血红蛋白↑——>结合珠蛋白↓——→血红素升高，高铁血红素白蛋白升高，
尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿结
合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床上已经不
作了）
血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发—肝；胆红素—胆绿素；胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。
尿胆原增加，间接胆红素升高，直接胆红素增高。
二、临床表现贫
血、黄疸、脾大
（一）急性溶血血管内溶血
（二）慢性溶血血管外溶血
（三）溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显
（四）原发病表现
三、实验室检查
（一）首先确定是否溶血★
北医内科学考研专业课辅导笔记
7
1、红细胞破坏过多的证据
（1）血红蛋白下降
（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）
（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性
（4）血清结合珠蛋白减低或消失
（前五项是血管内和血管外共有的表现）（5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（25—28 天）
（6）血管内溶血时
①血浆游离血红蛋白升高，正常 1—5mg/dl
②血浆中出现高铁血红素白蛋白
③尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查
④破碎 RBC>2%
2、红细胞代偿增生的证据★
（1）网织红细胞增高
（2）骨髓红系增生明显
（3）周围血出现幼红细胞
（二）确定是何原因溶血
1、红细胞膜缺陷
（1）血 RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症）
（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）
（3）有关 PNH 的检查
Ham 试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验
CD55、CD59 的测定—MIRL 反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血
CD55、CD59 阴性率增高（<10%正常，）阳
性率增高
2、红细胞酶的缺陷
（1）自身溶血及纠正试验
加 A TP 和 G 均可纠正———G6PD 缺陷
加 A TP 可纠正，加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷
（2）G6PD 过筛试验
3、Hb 异常
（1）血红蛋白电泳
（2）抗碱血红蛋白测定—HbF
（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）
α2β2—HbA（正常）α2γ2—HbF（胎儿）α2δ2—HbA2 β4—HbH
4、免疫性溶血
（1）Coombs 试验（温抗体型）
（2）冷凝集试验
（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）
（4）免疫球蛋白测定
四、治疗
（一）去除诱因
（二）对症治疗、输血
PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）
（三）根据不同类型给相应治疗
北医内科学考研专业课辅导笔记 8
1、球形：切脾
2、免疫抑制剂
白血病急性
白血病MIC
分型
形态学（Morphology）
FAB 分型（组化染色）
ANLL———M1—M7
ALL————L1—L3
免疫学（Immunology）组化染色
B：CD19、CD22（单抗）
T：CD3 粒单：CD3、CD13、
CD33 巨核：CD41、CD61 细胞
遗传学（Cytogenetics）
M2：t（8;21）AML1/ETO（融合基因查的比较粗）
M3: t （15; 17）PML/RARα
M4Eo: inv (16) 这三个预后比较好
M1 t(9；22) bcr/abl
早 B t（9；22）B—t（8；14）
T t（11；14）
PH 染色体见于（慢粒、M1、急淋）
（三）诊断
1、临表：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）
2、血象：三系减少、出现幼稚细胞
3、骨髓象：原始细胞大于 30%（2000 年 WHO 提出大于 20%可以诊断）
POX PAS 非特异酯酶 NSE 原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF 不抑制原始单核细胞弱阳性弱阳性阳性，NaF 可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率<3% 颗粒状阳性阴性
Marker 表现标记
（四）鉴别诊断
巨幼贫
脾亢
再障
PNH
MDS
（五）治疗
M3：不主张作移植亚砷酸、促进白
血病细胞凋亡
北医内科学考研专业课辅导笔记 9
维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗）其
他联合化疗
干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞）
自体移植
慢粒：脾大、WBC
高与类白鉴别羟基
脲：血液学缓解 PH
染色体
初期：干拢素（细胞遗传学缓解，PH 转阴）异
基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂：易复发、
疗效不好外周血：
骨髓增生
MDS（骨髓异常综合征）干细胞疾病
2000 年 WHO 分类外周血有一、二、三个系列增生，骨
髓抑制，病态造血 RA
RAS
RAEB
RAEBT（2000 年 WHO 取消了，其可诊断为白血病）慢
性粒单细胞白血病
2000 年 WHO 认为分类存在缺点：有些病人无贫血，故新增分类：
RCMD（难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常）无贫血，只有
5q-综合征：5 号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好
不能分类 MDS
恶性淋巴瘤
2000 年 WHO 分类
B 细胞淋巴瘤
T 细胞和 NK 细胞肿瘤霍
奇金病改为霍奇金淋巴瘤
以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾病，过去以形态学分类为主
多发性骨髓瘤
恶性浆细胞瘤，有 M 蛋白（单克隆蛋白增高）正常
克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的淋巴因子是
IL—6，进一步恶化临表：1、浸润表现：骨质破坏
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2、Ig 异常表现（高粘滞综合征、肺损害（机制）、感染）
3、
肾损害诊
断：1、骨
髓浆细胞
大于 15%
2、M 蛋白
3
、
骨
破
坏
治
疗
：
三
联
化
疗
、
放
疗
、
2
F
N
α
凝血因子及其部分特性：
因子 2、7、9、10 与维生素 K 相关
十三个因子缺因子 6。
FVI：系指活
化的因子 V，现不用因子 III 不
在血液中出现，是组织因子
因子 4 是钙离子，不是蛋白质
5。