良性颅内高压症
颅内压增高症
薛彦忠 临沂市沂水中心医院
颅内压(Intracranial Pressure, ICP)的定义：系指颅内容物 对颅腔壁上的压力，它是由液体静水压和血管张力变动产生的 压力两个因素组成，通过生理调节，维持着相对稳定。 组成颅内压的解剖和生理基础 解剖学基础：颅腔及其内容物（脑组织、血液、脑脊液） 生理学基础：ICP的液体静水压和脑血管张力变动的压力。 颅内压的生理意义：正常颅内压是保证中枢神经系统内环境稳 定和完成各种生理功能的必要条件。
植物神经系统反射作用，全身血管收缩，血压升高，心博量
增加，同时减慢呼吸节律，增加呼吸深度，提高氧饱和度。
这种反射称之为血管加压反射，或 Cushing’s 反应。
调节中枢在延髓呼吸和血管运动中枢，主动脉弓和颈动脉窦
的压力和化学感受器也起调节作用。
3、脑组织的调节 急性期作用非常小，慢性期属病理性改变。 4、压力-容积关系曲线
当Paco2 ↑ ,PH ↓, 脑血管扩张,阻力↓,血流量↑;当 Paco2
↑每2mmHg, CSF可增加10%左右,相反,Paco2 下降每2mmHg,脑血
流量可减少10%左右,其中以HCO3- 缓冲系占主要 当PO2低于50mmHg(6.7Kpa),Paco2在80mmHg以上（10.6Kpa,正常 35~45mmHg），脑血管处于麻痹状态，自动调节功能失效。
一、ICP的组成 ICP是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压 颅底骨 颅腔 颅盖骨 颅腔内容物：脑组织(Brain) （1400g，80%~90%）
(BBC)
血液(Blood)
（ 75ml，2%~11%）
脑脊液(Cerebral Spinal Fluid) （ 150ml，10%)
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
神经外科手术麻醉颅内高压的处理
神经外科手术麻醉颅内高压的处理（—）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：①脑脊液增多，有高压力性®积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水,又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内,系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽月中）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。
⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤（pseudotumorcerebri）,是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征,脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象,在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，（二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性，间歇时间长，发作时间短；随后头痛发作时间延长，逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈〃炸裂样疼痛" 或"铁圈勒住样头痛〃，多在清晨或入睡后发作。
②呕吐，典型的呕吐呈喷射性，常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓懂，血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿，几天至数周内出现重度水肿。
视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。
④颅内压上界在正常成人平卧位时为15mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达lOOmmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。
临床上将颅内高压分为三类：15〜20mmHg为轻度颅内高压；20~40mmHg为中度颅内高压；40mmHg以上为重度颅内高压。
颅内高压
颅内高压[单项选择题]1、颅内压增高的"三主征"是指（）A.头晕、猝倒、呕吐B.头晕、头痛、呕吐C.头痛、呕吐、意识障碍D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿参考答案：E[单项选择题]2、属于颅内压增高的病因是（）A.老年性痴呆B.神经系统变性病C.闭塞性脑血管病D.颅内占位性病变E.脑先天性疾病参考答案：D[单项选择题]3、颅内压增高引起最严重的后果是（）A.血管源性水肿B.胃肠功能紊乱C.Cushing反应D.脑疝E.细胞毒性脑水肿参考答案：D[单项选择题]4、正常成人颅内压增高是指颅内压持续超过（）0）A.1.5kPa（150mmH20）B.2.5kPa（250mmH20）C.1.9kPa（190mmH20）D.3.0kPa（350mmH2E.2.0kPa（200mmH0）2参考答案：E[单项选择题]5、良性颅内压增高是指颅内压增高伴（）A.脑积水B.头痛、视盘水肿等症状C.共济失调D.脑脊液蛋白增高E.视野缺损及偏瘫参考答案：B参考解析：良性颅内压增高是指凡颅内压增高伴头痛、视盘水肿等症状，但没有其他阳性神经系统体征，脑脊液检查正常，排除占位性病变及脑积水者。
[单项选择题]6、最易早期出现颅内压增高的病变部位是（）A.额叶B.颞叶C.第四脑室D.鞍区E.桥小脑角参考答案：C参考解析：因脑室系统病变可堵塞脑脊液循环通路，故最早引起颅内压增高。
[单项选择题]7、引起颅内压增高的疾病包括以下各项，但除外（）A.颅脑损伤B.颅内占位性病变C.脑血管疾病D.颅内先天性疾病E.创伤性窒息参考答案：E[单项选择题]8、颅内压增高引起头痛的特点哪项正确（）A.多位于顶枕部B.为阵发性疼痛C.夜间明显D.疼痛部位和性质与原发病无关E.疼痛是脑膜血管和神经受刺激与牵扯所致参考答案：E[单项选择题]9、关于颅内压增高病人入院后的一般处理，下列哪些是不正确的（）A.头痛、烦躁者用镇静止痛剂B.抽搐者用抗癫痫药C.呕吐频繁者暂禁食，应用脱水剂D.昏迷、痰多者行气管切开吸痰E.便秘者用肥皂水行高压灌肠参考答案：E[单项选择题]10、颅内高压危象是指（）A.脑组织在颅内的移位B.血管源性脑水肿C.脑血管自动调节功能丧失D.弥漫性颅内压增高E.应激性消化道溃疡出血参考答案：A参考解析：此题考察要点在于了解颅内高压危象的概念，即脑组织在局部或弥散性的高颅内压的作用下导致的移位。
颅内高压综合征
疾病名：颅内高压综合征英文名：intracranial hypertension syndrome缩写：别名：increased intracranial pressure；颅内高压综合症；颅内压升高；颅内压增高；颅内压增高综合征ICD号：G93.8分类：神经内科概述：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时，即为颅内压增高。
颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理，维持正常颅内压的条件是：颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。
如果一种内容物的体积增大或缩减，则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。
所以，颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的；脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。
流行病学：目前尚未查到较全面的流行病学资料。
颅内病变均可能导致颅内高压综合征，发病率较高，各年龄段均可发生，男女性别间差别不大。
病因：引起颅内压增高的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
颅内压增高综合征
3.视乳头水肿： 早期视乳头充血、 水肿、边界不清，后 视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清， 期萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。 期萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。
（ 二 ） 血压升高 ， 脉搏变慢 ， 呼吸浅 血压升高， 脉搏变慢， ——Cushing Cushing三联征 慢——Cushing三联征 （ 三 ） 意识改变： 嗜睡、 烦躁不安 、 意识改变 ： 嗜睡 、 烦躁不安、 意识模糊、昏睡、 意识模糊、昏睡、昏迷 （四） 其他症状：复视、双侧外展神 其他症状：复视、 经麻痹；头围增大、囟门饱满， 经麻痹；头围增大、囟门饱满，头皮静 脉怒张； 脉怒张；癫痫发作
颅内高压的诊断
一、确定有无颅内压增高
1）三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 三主征：头痛、呕吐、
2）婴幼儿 ：前囟张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声 前囟张力增高，颅缝分离，
音。
3 ） 脱水试验治疗 ：20％ 甘露醇250ml快速静点 ， 或速尿 20％甘露醇250ml快速静点 快速静点，
40mg静推。 40mg静推 静推。
二、脑疝形成
（一）小脑幕切迹疝 ：多见于小脑膜以上病变。 多见于小脑膜以上病变。 为部分颞叶或／ 为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下 疝出。 疝出。 1．意识障碍 ：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷， 由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷， 或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。 或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。 2．瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后 瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小， 患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。 患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。 3．瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。晚期也可呈去 瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。 大脑强直 。 4．生命体征改变 ：初期呼吸深而慢，继之出现 初期呼吸深而慢， 潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律， 潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律， 浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快， 浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压 先升而后降。 先升而后降。
良性颅内高压症
疾病名：良性颅内高压症英文名：benign intracranial hypertension缩写：别名：原发性颅内压增高症；假脑瘤症；良性颅内高血压；primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor疾病代码：ICD：G93.2概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri tumor)，以颅内压增高为特征。
常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。
由Quincke 于1891年首先报道，病因至今不明。
流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。
据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。
在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan 等，1988)。
病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。
发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。
至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。
Karahalios 等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。
在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续20～30min 后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF 引流出去(Johnston 与Paterson ，1974)。
相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A 中毒有关。
以发作性头痛和精神异常为主症的良性颅内压增高1例报告
颅 内存 在广泛的静脉侧枝 网络， 常则 可无症状 … ， 某些 平 在 诱 因作用 下 ， 如情绪 波动 、 体位 和血 压变化 等均 可发生暂 时
哭不语为不 能 自控 。入 院前共 发 作 ４次 ， 作 临床 表 现相 发 同。既往有不 明确的高 血压 病史 ， 未服 用任 何药物 ， 毒物 无 接触史 ， 无发热史 。入 院查体 ：３ ． ￣ Ｐ ０次／ ， ９次／ Ｔ ６４Ｃ， ８ 分 Ｒ１
２ 讨
论
如上所述 ， 良性 颅 内压增 高 的病 因 目前 尚不 完全 清楚 ， 可能有 下列病因 ： 内分 泌失调 ： 妊娠 ， ① 如 肥胖 ， 月经 紊乱 或初潮 ， 用 或停用 类 固醇 ， 用避 孕药 ， 使 使 甲状旁腺 功 能减 退， 慢性 肾功 能不全等 ； 药物影 响 ： 四环素 、 ② 如 过量维 生素 Ａ等 ； ③感染 ： 病毒感 染 、 结核 、 副鼻窦 炎 、 中耳 乳 突炎等 ； ④ 颅脑外 伤 ； ⑤贫血 ； 严重脱水后 ； 部分病例 可能为临床未 ⑥ ⑦
肿 、 网膜 出血 、 视 外展 神经不 全麻痹 、 精神 障碍、 脑膜刺激征 及 阳性病理反射征等 ； 无局灶性体征 ， ③ 实验室检查 （ 如头颅
超 声 检 查 、 室 造影 、 电 图 及 Ｃ 脑 脑 Ｔ等 ） 未 发 现 脑 部 局 灶 性 均
常 ；Ｔ左 下 肺 纤 维 化 病 灶 ， 囊 肿 ， 侧 肾 上 腺 无 异 常 ； Ｃ： 肝 双 Ｔ Ｄ： 动 脉 硬 化 性 改 变 ； Ｅ 边 缘 性 脑 电 图 改 变 ； Ｋ Ｃ 脑 Ｅ Ｇ： Ｅ Ｇ
能 查 明 的 轻 度 静 脉 窦 血 栓 。但 有 学 者 认 为 】静 脉 窦 血 栓 形 ：
颅高压的分级
颅高压的分级
颅高压是指颅内压力升高的一种病理状态，可引起一系列神经系统症状和危及生命的后果。
为了更好地诊断和治疗颅高压，医学界提出了颅高压的分级系统。
一般来说，颅高压的分级根据颅内压力的大小和对患者健康的影响程度来进行划分。
常用的分级系统包括以下几种：
1. 轻度颅高压：颅内压力轻度升高，但未对患者产生明显的神经系统症状和影响。
2. 中度颅高压：颅内压力中度升高，出现头痛、恶心、呕吐、视力模糊等神经系统症状，需要及时治疗。
3. 重度颅高压：颅内压力极度升高，出现意识障碍、昏迷、瞳孔异常等严重神经系统症状，需要立即采取紧急治疗措施。
通过对颅高压的分级，可以更好地评估患者的病情，制定合理的治疗方案，减少颅高压带来的不良后果。
但是需要注意的是，颅高压的分级系统只是一种参考，具体的治疗方案还需要根据患者的具体情况来制定。
- 1 -。
颅内压增高三个主征
颅内压增高三个主征
一、概述
只要是我们一提到颅内压增高，相信很多人都是非常的熟悉的，这种病情一般是神经外科常见的一种疾病的，主要是出现了脑出血或者是脑积水等一些病情，所以在日常生活中一定要好好的进行护理，这样才可以有助于身体健康的。
如果出现了颅内压增高的情况，就有可能会导致呼吸衰竭而会导致死亡的，所以应该正确的处理。
我们就来说一下导致这个病情发生的常见原因是什么。
二、步骤/方法：
1、
年龄有很大的关系的，一般是小宝宝，他们的路缝没有完全闭合或者是没有牢固融合就会导致颅内压增高，就会导致颅缝裂开，而相应的就会增加颅腔的容积，从而就会延长了病情的发展，老年人也会容易患上这种疾病。
2、
如果患上了脑脓肿脑结核瘤等一些炎症性反应，也会导致出现病情的发生的，如果患上了尿毒症毒血症也会引起这个疾病的发生。
如果患上了如内压增高的情况，应该及时的去医院接受治疗，以免耽误最佳的治疗时间。
3、
在平时生活中一定要好好的进行护理的，平时的时候应该多吃一些新鲜的蔬菜和水果，也应该保持乐观的心态，避免剧烈的运动，应该注意卧床休息，平时的时候应该禁止吃一些辛辣刺激性的食物。
三、注意事项：
在生活中一定要好好的锻炼身体，因为锻炼身体，这样才可以有利于提高自身抵抗力和抗病的能力，平时的时候也应该多喝水，这样可以更好的促进血液循环，也可以更好的促进新陈代谢。
颅内高压症
(injury of deceleration)
挤压性损伤 (crush injury)
挥鞭样损伤(Whiplash injury) 头部运动落后于躯干所致的 脑损伤。
胸部挤压伤：又称创伤性窒息， 胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。
3.2 脑损伤的分类
和 外 界 是 否 相 通
颅 脑 损 伤
病 变 出 现 的 时 间
皮下血肿示意 图
头皮血肿的临床特点：
血肿类型 皮下血肿
临床特点 血肿体积小，位于头皮损伤中央， 中心硬，周围软，无波动感
帽状腱膜下 血肿范围广，可蔓延全头，张力低， 血肿 波动感明显 骨膜下血肿 血肿范围不超过颅缝，张力高，大 者可有波 动感，常伴有颅骨骨折
头皮血肿的处理
：
① 小的血肿不需特殊处理 ； ② 较大的血肿早期可冷敷和加压包扎， 后 期可穿刺 抽出积血 ； ③ 头皮血肿继发感染者，切开排脓 ； ④ 儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容量不足 时，可输血治疗。
3.3原发性脑损伤和继发性脑损伤
原发性脑损伤（primary brain injury）指暴力作用于头部 时立即发生的脑损伤,主要有脑震荡（cerebral concussion）、脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration）及原发性脑干损伤（primary brain stem injury） 等。 继发性脑损伤（secondary brain injury）指受伤一定时间 后出现的脑受损病变，主要有脑水肿（brain edema）和颅 内血肿（intracranial hematoma)。一般继发性损伤更严重， 通常需要手术治疗。
1.9 颅内高压的治疗原则：
（1）一般系统的处理 （2）病因治疗 （3）降低颅内压治疗
颅内压增高
• 神经外科常见的原因： • １、颅脑损伤 • ２、颅内肿瘤 • ３、颅内感染 • ４、脑血管病 • ５、脑寄生虫病 • ６、先天性颅脑疾病 • ７、良性高颅压 • ８、脑缺氧 • 一、病理生理： • 年龄：
容积压力曲线：
•
•
500
•颅
• 内 400 •压
故而术后颅内感染几率显著较高。
• 降低感染率手段
• 后颅窝关颅时肌层和头皮要求严格缝合, 肌层紧贴硬膜,引流管保持通畅。
• 当切口脑脊液漏时,应在无菌条件下严密 缝合。
预防性抗生素的使用
• 目前临床大都赞成术前30min开始应用抗菌药物； 手术时间>4h,术中重复用药一次；术后继续用药 2～3d。
• 是否脑室外引流？引流管留置时间长短？
有脑室外引流管留置，且留置时间>2周者颅内 感染几率明显提高。
降低感染率手段
• 引流的时间：1周内,最长≤2周。
• 引流管引出口：不能在原切口处直接引出,因在头
皮下潜行约1～2cm后在原切口旁引出,防止细菌逆行 感染。
• 引流瓶放置高度：适当,避免脑脊液倒流回脑内增
• １、脑水肿 • 分类：血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透性脑水
肿、脑积水性脑水肿（间质性脑水肿）。
• ２、库欣反应。 • ３、胃肠功能紊乱及消化道出血 • ４、神经源性肺水肿 • 一、颅内高压分类：
• 二、临床表现： • 1. 头痛、恶心、呕吐： • 2. 视乳头水肿与视力减退： • 3. 精神与意识障碍及其他症状： • 4. 生命体征变化： • 三、诊断：
年人,全身状况较差，平时用药机会多,易耐药,颅内感染 很难控制。
治疗
良性颅内高压的影像表现
2、视神经乳头增厚、隆起、或突出（正常应向
外凸的视神经巩膜附着处变平甚至反向凸向玻 璃体腔），眼球后壁变扁平。
3、视神经周围蛛网膜下腔增宽或者视神经鞘肿胀、 增粗（围绕视神经的脑脊液空间宽度超过 2 mm ），正常视神经周围蛛网膜下腔较窄（宽度约 0.5 mm）
视神经周围蛛网膜下腔增宽时，蛛网膜下腔高信 号的脑脊液包绕低信号的视神经轴位呈“双轨征 ”，冠状位呈“环征”
◆最常见的症状是头痛（94%） ◆视力模糊、视乳头水肿（68%） ◆搏动性颅内噪音（58%） ◆复视（38%，多为水平性）或失明（30%）
相关辅助检查：
◆腰椎穿刺脑脊液压力≥250 mm H2O，并脑 脊液生化无异常
◆影像检查主要是MRI检查
BIH的MRI表现：
1、空蝶鞍或部分空蝶鞍（垂体体积小于正常蝶鞍高 度 50%或上缘明显下凹）或垂体柄向后移位； 原发性颅内压增高出现空蝶鞍及部分空蝶鞍者约 55%~94%
谢谢
参考文献
◆以眼部症状首诊的良性颅内压增高的MRI 影像学特征 王媛 燕飞 鲜军舫 李静眼科 2015 年第 24 卷第 5 期 ◆良性颅内高压的诊断与治疗 章翔 费舟 张剑宁 临床神经外科杂 志 ◆良性颅内压增高病因分析 倪 俊 李舜伟 北京医学2002年第 24卷第6期
◆良性颅内压增高症12例临床分析 李来刚 (解放军第四七七医院 神经内科）检验医学与临床2010年5月第7卷第10期 ◆白人驹，张雪林 医学影像诊断学 人民卫生出版社
4、视神经增粗变细、异常信号及强化；视神经迂曲 冗长或“S”形改变
病例1、年轻女性，持续性头痛病史。行颅脑 MRI 检查 结果如下
病例2、女性，35 岁，头痛数月，弯腰时加重。行颅脑 CT 检查未见明显异常，遂行 MRI 检查结果如下。
颅高压三主征名词解释
颅高压三主征名词解释
1. 头痛：头痛是一种常见的颅高压的症状，常为难以忍受的钝痛或压迫感，常出现在早晨或晚上，伴随着呕吐、头晕、视力模糊等症状。
2. 呕吐：呕吐是颅内高压的常见症状之一，可能是由于颅内压力影响到脑干，导致呕吐中枢激活所致。
3. 视乳头水肿：视乳头是视神经的出口部位，当颅内压力增大时，容易引起视乳头水肿，表现为视乳头边缘模糊，视力下降或视野缺损，严重时可能导致失明。
除了以上三大主征，颅高压还可能出现以下症状：
1. 头晕：头晕是颅高压的常见症状之一，可能与颅内压力对脑血流的影响有关，也可能是由于颈动脉供血不足所致。
2. 眼球突出：眼球突出是颅内压力增大导致眼眶内压力增大所致，会使眼球向前突出，表现为一侧或双侧眼球凸出，可能伴随眼睑水肿、结膜充血等症状。
3. 皮肤发绀、呼吸困难：严重颅高压时，可能影响心肺功能，导致皮肤发绀、呼吸困难等症状。
良性颅高压综合症
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来进展方向
本次内容总结回顾
良性颅高压综合症的定义和临床表现
良性颅高压综合症是一种颅内压升高但无明显神经系统异常表现的疾病，其主要症状包括 头痛、恶心、呕吐等。
诊断和治疗方法的探讨
目前良性颅高压综合症的诊断主要依据临床表现和影像学检查，治疗方法包括药物治疗和 手术治疗，但尚无特效药物。
等部位，以降低颅内压。
病因治疗
针对良性颅高压综合症的病因进 行治疗，如控制感染、纠正电解 质紊乱等，以从根本上解决问题
。
康复治疗
在患者病情稳定后，可进行康复 治疗，包括物理疗法、针灸、按 摩等，以促进患者神经功能的恢
复。
患者教育和心理支持
知识普及
向患者及其家属普及良性颅高压综合症的相关知识，提高他们对疾 病的认识和理解。
个体化治疗方案的探索
针对不同患者的具体病情，制定个体化的治疗方案，如药物治疗、手术 治疗等，以期达到最佳的治疗效果。
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跨学科合作与综合治疗的重要性
良性颅高压综合症的治疗需要多学科的合作，如神经内科、神经外科、
影像科等，综合治疗有助于提高患者的生存质量和预后。
未来发展趋势预测
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深入研究发病机制
发病机制
BIH的发病机制尚未完全明确，可 能与脑脊液吸收障碍、静脉回流 受阻、颅内静脉窦狭窄或闭塞等 因素有关。
流行病学特点
发病率
BIH的发病率相对较低，但近年来有上升趋势。
年龄与性别分布
可发生于任何年龄，但以青壮年女性多见。
地域与种族差异
无明显地域和种族差异。
临床表现及分型
临床表现
头痛、视力障碍、恶心、呕吐、耳鸣 、眩晕等。部分患者可出现复视、视 力减退、视野缺损等严重症状。
颅内压增高
临床表现：
☆ ☆ ☆ ☆ 头痛、呕吐、视乳头水肿 意识水平的下降 血压升高，反映了脑血流量的降低 颅内压增高的典型表现是临床三联征 √高血压 √心动过缓 Cushing反射 √呼吸节律的改变
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☆ Cushing反射确切机制不详，但一般认 为是由于脑血流量下降导致的全脑和脑干 缺血引起的
☆ 头痛、呕吐、外展神经麻痹、视神经乳 头水肿并非出现于所有的患者，诊断颅内 压增高唯一可靠的方法是颅内压的直接测 量。
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☆ 脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞 引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发 展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现 的要晚一些 ☆ 这两种情况，都有一个颅腔内的高压区， 形成不同部位间的压力差，易于引起脑组 织的移位而发生脑疝
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☆ 蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的 血液，继发的脑水肿都可以使颅内压增高 ☆ 尤其是发病数日后红细胞阻塞蛛网膜颗 粒时，可以使脑脊液回流入血液受阻，颅 内脑脊液积留，而使颅内压不断增高 ☆ 以上是发病后期的不伴有局灶症状加重 的颅内压增高的主要原因
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标准化的治疗程序
●头位抬高 ●液体管理 ●体温管理 ●预防癫痫 ●类固醇激素
☆一般处理 ☆高渗性脱水 ☆ 过度换气 ☆巴比妥昏迷 ☆低温治疗
●镇静
●肌松剂 ●血压的管理
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一般处理
☆ 头位抬高 √15-30度，条件许可应根据ICP来进行调 整 有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力 和√脑血流量，因而可以稳定的降低颅 内压 √应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静 脉回流 √吸痰和颈部操作应十分小心
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☆ 脑组织平均约为1250ml。
☆ 单位时间内贮留在脑血管内的血液约为 75ml。
☆ 脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约 150ml。
颅内压升高
颅内压增高介绍颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征是颅脑损伤脑肿瘤脑出血脑积水和颅内炎症等所共有征象由于上述疾病使颅腔内容物体积增加导致颅内压持续在kPa（mmH O）以上从而引起的相应的综合征称为颅内压增高颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题尤其是颅内占位性病变的患者往往会出现颅内压增高症状和体征颅内压增高会引发脑疝危象可使病人因呼吸循环衰竭而死亡颅内压增高的类型（一）根据病因不同颅内压增高可分为两类：弥漫性颅内压增高：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高不存在明显的压力差因此脑组织无明显移位临床所见的弥漫性脑膜脑炎弥漫性脑水肿交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变病变部位压力首先增高使附近的脑组织受到挤压而发生移位并把压力传向远处造成颅内各腔隙间的压力差这种压力差导致脑室脑干及中线结构移位病人对这种颅内压增高的耐受力较低压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关由于脑局部受压较久该部位的血管长期处于张力消失状态管壁肌层失去了正常的舒缩能力．因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张管壁的通遇性增加并有渗出甚至发生脑实质内出血性水肿（二）根据病变发展的快慢不同颅内压增高可分为急性亚急性和慢性三类：急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿高血压性脑出血等其病情发展快颅内压增高所引起的症状和体征严重生命体征(血压呼吸脉搏体温)变化剧烈亚急性颅内压增高：病情发展较快．但没有急性颅内压增高那么紧急颅内压增高的反应较轻或不明里亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤转移瘤及各种颅内炎症等慢性颅内压增高：病情发展较慢可长期无颅内压增高的症状和体征病情发展时好时坏多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤慢性硬脑膜下血肿等急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生脑疝发生后移位脑组织被挤进小脑幕裂孔硬脑膜裂隙或枕骨大孔中．压迫脑干产生一系列危急症状脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍使颅内压力进一步增高．从而使脑疝更加严重引起颅内压增高的疾病能引起颅内压增高的常见的中枢神经系统疾病如下：颅脑损伤：由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因外伤性蛛网膜下睫出血血块沉积在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍以及红细胞阻塞蛛网膜颗粒所引起的脑脊液吸收障碍等．也是颅内压增高的常见原因其他如外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪桂寒亦可致颅内压增高但较少见颅内肿瘤：颅内肿瘤出现颅内压增高者约占%以上一般肿瘤体积愈大颅内压增高愈明显但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素肿瘤的部位性质和生长速度也有重要影响例如位于脑室或中线部位的肿瘤虽然体积不大但由于堵塞室间孔中脑导水管或第四脑室脑脊液循环通路易产生梗阻性脑积水因而颅内压增高症状可早期出现而且显著位于颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤有时瘤体较大但颅内压增高症状出现较晚；而一些恶性胶质瘤或脑转移痛由于肿瘤生长迅速且肿瘤周围伴有严重的脑水肿故多在短期内即出现较明显的颅内压增高颅内感染：脑脓肿病人多数有明显的颅内压增高化脓性脑膜炎亦多引起颅内压增高并随着炎症的好转颅内压力亦逐渐恢复正常结核性脑膜炎晚期因脑底部炎症性物质沉积使脑脊液循环通路受阻往往出现严重的脑积水和颅内压增高脑血管疾病：由多种原因引起的脑出血都可造成明显的颅内压增高颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下腔出血后由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水而发生颅内压增高颈内动脉血栓形成和脑血栓．脑软化区周围水肿也可引起颅内压增高如软化灶内出血则可引起急剧的颅内压增高甚至可危及病人生命脑寄生虫病脑囊虫病引起的颅内压增高的原因有：①脑内多发性囊虫结节可引起弥散性脑水肿；②单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室产生梗阻性脑积水；③葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎使脑脊液循环受阻脑包虫病或脑血吸虫性肉芽肿．均在颅内占有一定体积由于病变较大因而产生颅内压增高颅脑先天性疾病婴幼儿先天性脑积水多由于导水管的发育畸形形成梗阻性脑积水；颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形脑脊液循环通路可在第四脑室正中孔或枕大孔区受阻；狭颅症由于颅缝过早闭合颅腔狭小．限制脑的正常发育从而引起颅内压增高良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征以脑蛛网膜炎比较多见其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成由于静脉回流障碍引起颅内压增高其他代谢性疾病维生素A摄人过多药物过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等均可引起颅内压增高但多数颅内压增高症状可随原发疾病好转而逐渐恢复正常脑缺氧：心跳骤停或昏迷病人呼吸道梗阻在麻醉过程中出现喉痉挛或呼吸停止等均可发生严重脑缺氧另外癫痫持续状态和喘息状态(肺性脑病)亦可导致严重脑缺氧和继发性脑水肿从而出现颅内压增高颅内压增高的临床表现颅内压增高的主要症状和体征如下：头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一程度不同以早晨或晚上较重部位多在额头及颞部可从颈枕部向前方放射至眼眶头痛程度随颅内压的增高而进行性加重当用力咳嗽弯腰或低头活动时常使头痛加重头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见呕吐：当头痛剧烈时可伴有恶心和呕吐呕吐呈喷射性易发生于饭后有时可导致水电解质紊乱和体重减轻视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一表现为视神经乳头充血边缘模糊不清中央凹陷消失视盘隆起静脉怒张若视神经乳头水肿长期存在则视盘颜色苍白视力减退视野向心缩小称为视神经继发性萎缩此时如果颅内压增高得以解除往往视力的恢复也并不理想甚至继续恶化和失明以上三者是颅内压增高的典型表现称之为颅内压增高“三主症”颅内压增高的三主症各自出现的时间并不一致可以其中一项为首发症状颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡反应迟钝严重病例可出现昏睡昏迷伴有瞳孔散大对光反应消失发生脑疝去脑强直生命体征变化为血压升高脉搏徐缓呼吸不规则体温升高等病危状态甚至呼吸停止终因呼吸循环衰竭而死亡其他症状和体征：头晕猝倒头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大颅缝增宽或分裂前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张颅内压的诊断通过全面而详细的询问病史和认真地神经系统检查可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征由此可作出初步诊断如小儿的反复呕吐及头围迅速增大成人的进行性剧烈的头痛癫痫发作进行性瘫痪及各种年龄病人的视力进行性减退等都应考虑到有颅内占位性病变的可能应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头痛的区别当发现有视神经乳头水肿和头痛呕吐三主症时则颅内压增高的诊断大致可以肯定但由于病人的自觉症状常比视神经乳头水肿出现的早应及时地作以下辅助检查以尽早诊断和治疗电子计算机X线断层扫描（CT）：目前CT是确诊颅内占位性病变的首选辅助检查措施它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断而且还有助于定性诊断CT具有无创伤性特点易于被患者接受磁共振成像（MRI）：在CT不能确诊的情况下可进一步行MRI检查以利于确诊MRI 同样也具有无创伤性但检查费用高昂脑血管造影（cerebralangiography）：主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例数字减影血管造影（DSA）不仅使脑血管造影术的安全性大大提高而且图像清晰使疾病的检出率提高头颅X线摄片：颅内压增高时可见颅骨骨缝分离指状压迹增多鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等X线片对于诊断颅骨骨折垂体瘤所致蝶鞍扩大以及听神经瘤引起内听道孔扩大等具有重要价值但单独作为诊断颅内占位性病变的辅助检查手段现已少用腰椎穿刺：腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性有时引发脑疝故应当慎重进行颅内压的治疗原则一般处理：凡有颅内压增高的病人应留院观察密切观察神智瞳孔血压呼吸脉搏及体温的变化以掌握病情发展的动态有条件时可作颅内压监护根据监护中所获得压力信息来指导治疗频繁呕吐者应暂禁食以防吸入性肺炎不能进食的病人应予补液补液量应以维持出入液量的平衡为度补液过多可促使颅内压增高恶化注意补充电解质并调整酸碱平衡用轻泻剂来疏通大便不能让病人用力排便不可作高位灌肠以免颅内压骤然增高对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术以保持呼吸道通畅防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高给予氧气吸入有助于降低颅内压病情稳定者需尽早查明病因以明确诊断尽快施行去除病因的治疗病因治疗：颅内占位性病变首先应考虑作病变切除术位于大脑非功能区的良性病变应争取作根治性切除；不能根治的病变可作大部切除部分切除或减压术；若有脑积水者可行脑脊液分流术将脑室内液体通过特制导管分流人蛛网膜下腔腹腔或心房颅内压增高已引起急性脑疝时应分秒必争进行紧急抢救或手术处理降低颅内压治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例高渗利尿剂选择应用的原则是：若意识清楚颅内压增高程度较轻的病例先选用口服药物若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例则宜选用静脉或肌肉注射药物常用口服的药物有：①氢氧噻嗪~mg每日次；②乙酰唑胺mg每日次；③氨苯蝶啶mg每日次；④呋塞米(速尿)~mg每日次；⑤%甘油盐水溶液mi每日~次常用的可供注射的制剂有：①%甘露醇ml快速静脉滴注每日~次；②%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液ml静脉滴注每日~次；③呋塞米~mg肌肉或静脉注射每日~次此外也可采用浓缩倍的血浆~ml静脉注射；%人血清清蛋白~ml静脉注射对减轻脑水肿降低颅内压有效激素应用地塞米松~mg静脉或肌肉注射每日~次；氢化可的松mg静脉注射每日~次；泼尼松~mg口服每日~次可减轻脑水肿有助于缓解颅内压增高冬眠低温疗法或亚低温疗法有利于降低脑的新陈代谢率减少脑组织的氧耗量防止脑水肿的发生与发展对降低颅内压亦起一定作用脑脊液体外引流有颅内压监护装置的病例可经脑室缓慢放出脑脊液少许以缓解颅内压增高巴比妥治疗大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力使颅内压降低但需在有经验的专家指导下应用在给药期间应作血药物浓度监测辅助过度换气目的是使体内CO排出当动脉血的CO分压每下降lmmHg时可使脑血流量递减％从而使颅内压相应下降抗生素治疗控制颅内感染或预防感染可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素预防用药应选择广谱抗生素术中和术后应用为宜症状治疗对病人的主要症状进行治疗疼痛者可给予镇痛剂但应忌用吗啡和哌替啶等类药物以防止对呼吸中枢的抑制作用而导致病人死亡有抽搐发作的病例应给予抗癫痫药物治疗烦躁病人给予镇静剂。
颅内压增高的原因是什么？【健康小知识】
颅内压增高的原因是什么？
文章导读
颅内压增高的常见症状之一是头痛和呕吐，这是对人的健康有很大伤害的疾病，患了本病以后，平时要避免作低头动作，患有咳嗽要及时治疗，否则会加重症状。
如
果长期出现颅内压增高，可导致颅脑损伤和脑干出血，是一种很危险的疾病。
颅内压增高的临床表现
1. 头痛 \xa0是颅内压增高最早出现也是最常见的症状，多表现为胀痛或撕裂痛，以早
晨或夜晚较重，低头、咳嗽或用力时头痛加重，统统不为多见于额部及颞部，也可从枕部
向前放射至眼眶。
2. 呕吐 \xa0头痛剧烈时常伴有恶心和呕吐，典型的表现呈喷射性呕吐。
3. 视神经乳头水肿 \xa0这是颅内压增高时最重要的客观体征。
眼底检查可见视乳头充血，边缘模糊不清，生理凹陷消失，视盘隆起，眼底静脉怒张。
长期慢性的高颅压可致继
发性视神经萎缩，视力下降甚至失明。
颅内压增高的影响因素
1. 年龄 \xa0 婴幼儿颅缝未闭合或闭合未全，可以使颅缝张开而延缓颅内压的增高；老
年人则由于脑萎缩使颅内代偿空间增多，病程长，颅内压增高出现较晚。
2. 病变扩张的速度\xa0急性颅腔内容物的迅速增加，短期内即出现颅内压增高的表现，如颅脑损伤、脑血管意外和快速生长的颅内恶性肿瘤等；如果缓慢增长，如生长缓慢的良
性颅内肿瘤，可以长期不出现颅内压增高的症状。
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疾病名：良性颅内高压症
英文名：benign intracranial hypertension
缩写：
别名：primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor；假脑瘤症；良性颅内高血压；原发性颅内压增高症
ICD号：G93.2
分类：神经内科
概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri
tumor)，以颅内压增高为特征。
常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。
由Quincke于1891年首先报道，病因至今不明。
流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。
据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。
在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan等，1988)。
病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。
发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。
至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑
脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。
Karahalios等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。
在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升C D D C D D C D D C D
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高，当压力升高呈平台状持续20～30min后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF引流出去(Johnston与Paterson ，1974)。
相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A 中毒有关。
据推断上述情况均与良性颅内压增高有关，但无实质性证据。
临床表现：临床最常见的症状是头痛(94%)；其次有一过性视力模糊
(68%)；搏动性颅内噪音(58%)；复视(38%，多为水平性)或失明(30%)。
头痛可以是额颞部(多见)或枕部钝痛或紧箍样痛；可以是弥散性或单侧性。
常见体征是不同程度的眼底视盘水肿，也可有单侧或双侧展神经瘫。
外周视野，尤其是鼻侧或鼻下侧视野缩小及盲点扩大也较常见。
因近年来对此病的警觉和早期诊断，相当一部分患者没有或仅有轻度眼底水肿。
其他神经系统检查以及神志精神状态正常。
CT或MRI检查脑实质正常，脑室的形状及大小应正常或轻度缩小(脑室狭窄)，蝶鞍可有扩大并充满脑脊液(空蝶鞍)。
所有患者在做腰穿检查时都有脑脊液(CSF)压力增高，压力增高多在250～450mmH 2O。
并发症：潜在的视力丧失危险。
实验室检查：
1.脑脊液检查 压力一般均高于200mmH 2O，CSF常规化验检查多正常。
2.必要的有选择性的检查 依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。
其他辅助检查： 1.对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收；颅骨弥漫性稀疏变薄；脑回压迹增多和加深。
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2.对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
诊断：诊断标准如下：
1.存在有颅内压增高的症状和体征。
2.神经检查无局部定位体征。
3.神经诊断性检查除脑脊液压力增高外，无其他异常(脑室系统无变形、移位或阻塞)。
4.患者神志清楚。
5.无其他可引起颅内压增高的病因存在。
6.若脑脊液检查异常则诊断不成立。
鉴别诊断：主要有硬膜静脉窦隐性栓塞、弥漫性脑胶质瘤病、癌性脑膜炎、肉芽肿性脑膜炎及微型脑动脉畸形等。
以上病变的主要特征是都能引起头痛，视盘水肿，严重颅内压增高，但在影像学检查中无占位性病变可见，神经体检中无其他定位体征。
脑硬膜静脉窦栓塞(包括脑大静脉栓塞)与良性颅内压增高症在临床上有时几乎无法区别。
但脑硬膜静脉窦栓塞发病急，头痛多位于顶部，并可有癫痫发生。
注意MRI或增强对比CT时上矢状窦的形状有助于鉴别诊断。
治疗：腰穿不仅是诊断手段，也是治疗良性颅内高压症的主要手段。
在1至数天内可重复穿刺。
经过数次重复腰穿，相当一部分患者在短时间内可
被治愈。
大约1/3的患者，经过重复穿刺能保持正常脑脊液压力，在6个月内治愈；余下的大部分患者则需同时应用药物治疗(Adams等，1997)。
治疗常用的药物有：减少脑脊液形成的碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺acetazolamide)500mg，2次/d；呋塞米(速尿)20～80mg，2次/d；也有用激素(泼尼松，40～60mg/d)，高渗脱水剂甘油(glycerol，15～60mg，4～6次/d)，但疗效颇有争议。
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少数患者(10%)对以上治疗均无反应，则需应用腰椎腹腔分流(lumbar-peritonealshunt)、脑室腹腔分流(ventriculoperitoneal shunt)或颞下减压术(subtemporal decompression)进行治疗。
良性颅内高压症患者的减肥是非常重要的，也是非常难以做到的。
有些患者通过减肥就可达到治愈目的。
良性颅内高压症的诊断一经确定，就应进行常规视野检查及监护，这对早期发现并治疗潜在的可逆性视力丧失至关重要。
对已经开始出现视神经损伤的患者，单侧视神经鞘穿孔术可有效地保护双侧视力，并可减少头痛(Corbett等，1988)。
预后：本症多数预后良好，脱水药及皮质醇等药物效果显著。
配合脑脊液置换，可使病程明显缩短。
因该症临床少见，易误诊。
预防：对良性颅内压增高及先天性异常，主要是及时诊断，早期治疗。
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