肺性脑病诊断与治ppt课件

+ 诊断标准为：
+ 1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现缺氧及 CO2潴留。
+ 2.具有意识丧失、神经精神症状或体征，且 排除其他原因所引起。
+ 3.血气分析PaO2＜60 mmHg、PaCO2＞50 mmHg，并可伴有PH异常和（或）电解质紊 乱等。
+ 1.低钠血症 多见于老年肺心病病人，可出现精神 神经症状。但肺心病并发低钠血症者，血清钠常 明显降低，补充钠盐后，症状可迅速改善，而血 氧分压无明显降低，发绀也不显著。
+ 2.尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性高血压 病史，其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化 碳结合力降低，出现代谢性酸中毒，与肺性脑病 明显不同。
+ 3.糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史，常因 感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发，病人表现 为深而大的呼吸，有酮味，化验检查尿液有糖尿 及酮尿，血糖显着增高，二氧化碳结合力降低。
而出现神经症状。
+ 肺性脑病的原因有两方面：①慢性肺部疾病：如 慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺结核、 胸廓畸形等；②神经系统疾病：如急性感染性多 发性神经炎、多发脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干 脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、 重症肌无力危象等。上述疾病引起急性或亚急性 的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。
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+ 总之，大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2 潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞
内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用产 生氢离子，释放出各种水解酶，造成细胞坏死和
自溶，加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面，
PH下降使血管舒缩功能紊乱，丧失自动调节能力， 从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg， 则脑的血流量相应增加50﹪，形成反应性充血， 加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引起脑水肿
+ 1.动脉血的PaCO2和PH与肺性脑病的关系 肺性脑 病的发生及其程度的轻重，与动脉血中PaCO2和 PH关系极为密切。正常PaCO2为35～45mmHg， PH为7.35～7.45.当PaCO2＞70 mmHg时，即出现呼 吸性酸中毒；当PaCO2＞90 mmHg而PH＜7.25时， 则出现精神症状，表现为精神障碍、烦躁、兴奋
+ 4.药物反应 肺心病患者应用激素、氯霉素、尼可 刹米和阿托品药物时，由于患者敏感或剂量较大 时，常可引起神经精神症状，但在停药后神经精 神症状可逐渐消失，血气分析无明显缺氧表现。
+ 5.老年性精神障碍 有脑萎缩、血管性痴呆、 慢性酒精中毒等所致精神障碍的患者伴有 呼吸衰竭时，应分清神经精神障碍的原因。
+ （2）使用呼吸中枢兴奋剂；在保持呼吸道通畅的 前提下，可用洛贝林持续静滴。
+ 3.纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调。
+ 4.防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复。
+ （1）脱水剂；目前主张甘露醇快速静滴，重者可 联用利尿剂或人血白蛋白。
+ （2）肾上腺皮质激素：地塞米松10～20mg/d， 分2～4次静脉注射或稀释于液体中静滴。
肺性脑病（简称肺脑，又称为肺-心 -脑综合征），是慢性肺心病最常见 最严重的并发症之一，是指各种慢 性肺胸疾病伴发呼吸功能不全，导 致高碳酸血症、低氧血症及动脉血 PH值下降而出现神经症状的一组综 合征。其死亡率高，晚期死亡率高 达60%，在肺心病患者死亡中占首
位。
+ 肺性脑病发生的机制较为复杂，目前尚未阐明， 但大多数学者认为：①由于慢性肺部疾患导致低 氧血症，引起脑缺氧，组织内酸性代谢产物增加 引起血管扩张、毛细血管通透性增加，从而产生 脑水肿，引起神经精神症状；②由于脑缺氧，亦 可导致红细胞的渗出，引起周围血管病变而出现 神经症状；③由于伴发氮质血症、心力衰竭而加 重神经精神症状。引起肺性脑病的几个重要因素 为：
起非蛋白氮{血液中除蛋白质以外的含
氮物质，主要是尿素(urea)、尿酸(uric acid)、肌酸(creatine)、肌酐(creatinine)、 氨基酸、氨、肽、胆红素(bilirubin)等 }
增高，反之，非蛋白氮的增高亦导 致肺性脑病的发生。 + 3.其他 心力衰竭、电解质紊乱、 血氨增高和继发感染等对肺性脑病 的发生均有一定的影响。
+ 3.临床分级：(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、 精神异常或兴奋、多语，无神经系统阳性体征。 (2)中型：出现浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽 搐或语无伦次、结膜充血、水肿、多汗和腹胀， 对各种刺激反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝，无上 消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症。(3)重 型：结膜充血、水肿、多汗或有眼底视乳头水肿； 对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经 体征，瞳孔扩大或缩小、昏迷或出现癫痫样抽 搐，；可合并上消化道出血、弥散性血管内凝血 或休克。
不安甚至嗜睡；当PaCO2＞130mmHg而PH＜7.15 时，精神症状加重，如昏迷和明显的高颅压症状，
甚至瞳孔散大，直、间接对光反射迟缓或消失，
腱反射减弱或消失。神经精神症状的出现与
PaCO2及PH有一定关系，但两者并不一定平行。
+ 2.氮质血症 肺性脑病患者的缺氧 和CO2潴留可影响整个机体，可引
+ 1.前驱症状 精神萎靡、失眠、头痛及多汗 和睡眠时间颠倒；性格改变、突然多语或 沉默、易怒或易笑，嗜好改变；定向力、 计算力障碍；球结膜充血水肿。
+ 2.临床类型 ①兴奋型：多由烦躁不安开始，呕 吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱 动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿，严重 时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入 深昏迷;②抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎 靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳 孔改变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋和 抑外、CO中毒、肝性 脑病及低血糖等
+ 治疗原则：
+ 1.去除诱因 如应用抗菌药物及祛痰剂，保持呼吸 道通畅。
+ 2.处理呼吸衰竭
+ （1）纠正缺氧；宜用低流量持续吸氧，氧浓度保 持在25％～30％，氧流量为1～1.5L/min.（吸入氧 浓度﹪=21+4×氧流量L/min）