第九节 新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征
03
对于预防措施的有效性，临床研究显示，孕期保健、分娩方式选择等可降低新 生儿呼吸窘迫综合征的发生率，但并非绝对有效。
05
研究进展
基础研究
1 2 3
发病机制研究
研究新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制，探索 其发生过程中细胞因子、炎症因子等的作用。
肺发育与呼吸生理研究
研究新生儿肺泡、肺血管和气道等结构在呼吸 窘迫综合征中的变化，以及这些变化对新生儿 呼吸生理的影响。
遗传学研究
研究新生儿呼吸窘迫综合征的遗传因素，探索 基因突变和遗传背景对疾病发生的影响。
临床研究
诊断与鉴别诊断研究
提高新生儿呼吸窘迫综合征的诊断准确性和鉴别诊断能力，避免误诊和漏诊。
病情评估与预后判断研究
研究新生儿呼吸窘迫综合征的病情评估方法和预后判断指标，为早期干预和改善预后提供 依据。
临床治疗研究
死亡率
如不及时治疗，新生儿呼吸窘迫综合征的死亡率较高，但随着医学技术的进步，死亡率已 逐渐降低。
预防措施
针对高危人群，如早产儿、低出生体重儿等，应采取积极的预防措施，如使用肺表面活性 物质、机械通气等，以降低新生儿呼吸窘迫综合征的发生率。
02
临床表现
症状
01
呼吸困难
新生儿出现呼吸急促、憋气、呻吟等症状。
诊断。
鉴别诊断
羊水吸入综合征
新生儿在分娩过程中吸入了大量羊水，出现呼吸窘迫症状，但肺部体征较轻，一般无发绀 现象。
胎粪吸入综合征
胎儿在宫内或分娩过程中吸入了胎粪或羊水，表现为出生后不久即出现呼吸困难、青紫、 呼气性呻吟等症状。
湿肺
由于胎儿肺液吸收不完全，导致出生后出现呼吸困难、发绀等症状，但一般症状较轻且持 续时间较短。
儿科护理学新生儿呼吸窘迫综合征课件,儿科护理学课件
• ③Ⅲ级：全肺透明度丧失，呈毛玻璃样，横膈及心界部分模糊，支 气管充气征明显；
• ④Ⅳ级：两肺不透光而呈“白肺”。
伍
【治疗原则】
1.纠正缺氧
• NRDS主要为低氧血症，首要治疗为改善缺氧，根据患儿病情选择 吸氧和通气方式。
2.维持酸碱平衡
• 根据血气结果判断酸碱失衡，改善通气，纠正呼吸性酸中毒；应用 5%碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。
3.PS替代疗法
• PS推荐策略为：胎龄＜26周者吸入氧分数（FiO 2 ）需求＞0.30， 或胎龄＞26周者FiO 2 需求＞0.40时应予PS治疗，早期给药是治疗 成败的关键，应使用天然的PS制剂，首剂为200mg/kg，使用时从 气管插管中滴入两肺内，用药后肺顺应性改善，对氧气和呼吸机需 求减少。如果有证据提示NRDS在进展，如持续不能离氧及持续需 要机械通气，应使用第2剂甚至第3剂。
叁
【临床表现】
• 患儿出生时正常或有窒息史，多在生后2～6小时内出现呼吸困难 （频率＞60次/分），并进行性加重，表现为呼吸表浅、呼吸节律不 规则，呼气性呻吟，吸气时三凹征，鼻翼扇动，青紫，烦躁不安， 肌张力低下，严重者可出现面色青灰，四肢松弛，反应迟钝，呼吸 暂停，甚至呼吸衰竭。两肺叩诊浊音，听诊两肺呼吸音降低，早期 无啰音，以后可听到细小水泡音；心音由强转弱，有时在胸骨左缘 可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。病情轻无并发症者，72小时以上肺成 熟度增加，可有望恢复，病情重者于3天内死亡。
• 2.促进肺PS增长，对孕24～34周需提前分娩的胎儿，出生48小时 前选择易通过胎盘进入胎儿的肾上腺皮质激素，给孕母肌内注射地 塞米松或倍他米松，可明显降低NRDS的发生率和死亡率。
新生儿呼吸窘迫综合征的护理PPT课件
保持呼吸道通畅方法
01
02
03
清理呼吸道
及时清除新生儿口鼻腔内 的分泌物，保持呼吸道通 畅。
体位引流
定时变换新生儿体位，利 用重力作用促进呼吸道分 泌物排出。
拍背吸痰
对于痰液粘稠不易咳出的 新生儿，可给予拍背、吸 痰等护理操作。
氧疗及辅助通气策略
氧疗
根据新生儿病情选择合适 的给氧方式，如鼻导管、 面罩等，维持血氧饱和度 在正常范围。
06
护理质量评价与持续改进
护理效果评价指标
01
02
03
04
呼吸功能改善情况
观察新生儿呼吸频率、节律、 深度等变化，评估呼吸功能改
善程度。
血气分析结果
定期检测血气分析指标，了解 新生儿氧合情况和酸碱平衡状
态。
并发症发生率
记录新生儿在护理期间出现的 并发症种类和发生率，评估护
理安全性。
治愈率与死亡率
05
家长健康教育与心理支持
疾病知识普及和宣传
讲解新生儿呼吸窘迫综合征的发病原因、病程及预后。 强调早期发现、早期诊断和早期治疗的重要性。
提供有关疾病治疗的最新信息和研究成果。
家庭护理技能培训
指导家长正确抱持、喂养和更换 尿布等基本护理技能。
教授家长如何观察宝宝的呼吸、 心率、体温等生命体征。
培训家长在紧急情况下的急救措 施和就医途径。
统计新生儿治愈出院和死亡的 比例，评估整体护理效果。
患儿满意度调查方法
问卷调查
设计专门针对新生儿的问卷调查表，由家长代为 填写，了解家长对护理工作的满意度。
访谈调查
对家长进行访谈，了解他们对护理工作的意见和 建议，收集第一手资料。
满意度评分
新生儿呼吸窘迫综合征课件
机械通气治疗需要选择适当的 通气模式和参数，以避免过度 通气或通气不足。
机械通气治疗过程中需要定期 评估和调整，以确保治疗效果 和减少并发症。
其他辅助治疗
01
其他辅助治疗包括保温 、保持呼吸道通畅、营 养支持等。
02
保温可以维持正常体温 ，减少能量消耗和代谢 紊乱。
03
保持呼吸道通畅可以避 免呼吸道梗阻和肺部感 染。
日常护理
指导家长如何给新生儿洗澡、更换尿 布、穿衣等日常护理操作，以及如何
预防感染和其他常见疾病。
喂养指导
指导家长正确的喂养姿势和技巧，以 及如何观察新生儿的吞咽和消化情况 。
心理支持
鼓励家长与新生儿建立亲密关系，给 予新生儿足够的关爱和安全感，帮助 其健康成长。
05
CATALOGUE
新生儿呼吸窘迫综合征的案例 分析
02
CATALOGUE
新生儿呼吸窘迫综合征的治疗
药物治疗
药物治疗主要是通过使用表面活性物质来增加肺表面张力，改善呼吸窘迫症状。 常用的表面活性物质包括天然表面活性物质、合成表面活性物质和抗炎药物等。
药物治疗需要严格掌握适应症和剂量，并密切观察疗效和副作用。
机械通气治疗
机械通气治疗是通过呼吸机提 供持续气流和必要的氧浓度， 以维持正常的呼吸功能。
控制体重
保持孕妇体重在正常范围 内，避免过度肥胖或消瘦 ，有助于降低新生儿呼吸 窘迫综合征的发生率。
分娩期管理
自然分娩
鼓励自然分娩，避免因剖 宫产等手术操作增加新生 儿呼吸窘迫综合征的风险 。
产程监测
密切监测产程进展，及时 发现和处理胎儿宫内窘迫 等情况，降低新生儿呼吸 窘迫综合征的发生率。
药物使用
新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件
.
临床表现
体征
青紫体征 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿罗音
.
辅助检查
❖ 血气分析
PH↓ PO2↓ PCO2↑ BE↑呈代谢性酸中毒。
.
辅助检查
X线检查
Ⅰ级：肺野普遍透亮度降低（充气 减少）；
.
NRDS的病因发病机理
表面活性物质缺乏
表面张力↑
肺不张
毛细血管和肺泡渗透性↑
血浆外漏
呼吸困难
纤维蛋白沉积在肺表面
肺透明膜 .
气体交换面积 ↓ 缺氧、酸中毒
肺血管痉挛 血液分流 紫绀
❖ A.正常肺泡；B.PS缺乏时,半径小的肺泡表面 张力大于半径大的肺泡，气体由小肺泡进入 大肺泡。
.
临床表现
症状
气管插管 用氧
.
营养失调：低于机体需要量
❖ 及时监测血糖，密切监测血糖的变化。
早产儿糖源储备少
糖异生途径中的酶活力低
糖源消耗过多（早产儿、各种疾病）
血糖调节能力差 葡萄糖是脑组织代谢中唯一能源
脑损 伤
.
喂养
.
肠外营养
.
有感染的危险
❖ 工作人员接触该患儿前，应彻底洗手，严格控参观 察人数。
❖ 保持室内空气清新，严格执行无菌操作规程，遵医 嘱给予抗生素。
新生儿呼吸窘迫 综合症
.
一、概述
新生儿呼吸窘迫综合症（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称新生儿肺透明 膜病（HMD)。多见于早产儿，由于缺乏肺表 面活性物质所致，临床表现为出生后不久出 现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。肺病 理特征为外观暗红，肺泡壁至终末细支气管 壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。
新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS），又称为成人型呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS），是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。
本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。
病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。
在正常情况下，妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育，胎儿可以通过胎儿肺腔生成物（surfactant）来保持肺泡的表面张力，使得肺泡能够容易地扩张和收缩。
然而，在某些情况下，胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物，从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态，导致婴儿出生后出现呼吸困难。
症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。
由于呼吸困难，婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气，甚至出现窒息的症状。
诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。
医生会仔细检查患儿的呼吸状况，观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。
实验室检查方面，可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。
治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。
在某些情况下，医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。
此外，对于早产儿，医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗，以促进胎儿肺发育的进程。
预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。
在接受适当治疗的情况下，大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善，肺功能逐渐恢复正常。
然而，重症患儿的预后可能较差，可能需要更长的时间来恢复肺功能。
预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面，提前防止早产是关键。
孕妇应该定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免接触有害物质等。
新生儿呼吸窘迫综合征
02
实验室检查：血 气分析、动脉血 氧分压、二氧化
碳分压等
03
影像学检查：X 线胸片、CT等
04
肺功能检查：肺 功能测试、支气
管舒张试验等
05
病原学检查：病 原微生物检测、
血清学检查等
06
基因检测：基因 突变检测、基因
表达分析等
常规治疗方法
持续气道正压通气（CPAP）：通过提供持续的气 道正压，帮助新生儿维持正常的呼吸
等
环境因素： 缺氧、感染、
药物等
胎儿发育异 常：肺发育 不良、气管
畸形等
胎盘功能异 常：胎盘功 能不足、胎
盘早剥等
治疗方法研究
01
机械通气：通 过机械通气设 备帮助新生儿 呼吸
02
药物治疗：使 用药物如糖皮 质激素、支肺表面活性物 质替代治疗： 使用肺表面活 性物质替代品 改善新生儿呼 吸功能
04
体外膜肺氧合 （ECMO）： 通过体外循环 系统为患儿提 供氧气和二氧 化碳交换，改 善呼吸功能
预后研究
01
预后因素：新生 儿呼吸窘迫综合 征的严重程度、 治疗方法、并发 症等
02
预后研究方法： 回顾性研究、前 瞻性研究、随机 对照试验等
03
预后结果：新生 儿呼吸窘迫综合 征的预后与多种 因素有关，包括 治疗方法、并发 症等
家庭护理：新生儿呼吸窘迫综合征的患儿需要家长给予精心 的护理，包括保持室内空气清新、注意保暖、合理喂养等。
呼吸支持
持续气道正压通气 （CPAP）：通过鼻塞或面 罩提供持续的气道正压，帮 助新生儿维持正常的呼吸
氧疗：根据新生儿的血氧 饱和度，提供适当的氧疗
机械通气：对于病情严重 的新生儿，可能需要使用 机械通气进行呼吸支持
新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件
二、.肺表面活性物质（ps）疗法每次剂量为 60~200mg／kg，生后24小时内,经气管内给药， 可用 2－4次。①预防性治疗可在生后30分钟内 应用，一般在产房中进行。②已确定为hmｄ 时 应尽早应用表面活性物质制剂，天然制剂疗效 优于人工合成制剂，常用ps制剂。
三、纠正酸中毒和电解质紊乱对混合性酸中
发病机制
PS缺乏
肺泡表面张力↑ 肺泡萎陷、肺顺应性↓ 吸气作功↑肺泡难张开 潮气量 CO2潴留 加重缺氧、酸中毒 呼吸性酸中毒 肺泡通透性 通气量↓ 通气/血流↓ 缺氧 代谢性酸中毒
肺间质水肿
纤维蛋白障碍
临床表现Clinical manifestation
生后不久进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭；
主要见于早产儿； 胎龄越小发病率越高：胎龄37周＜5%，32~34周为
15%~30%，小于28周为60%~80%； 糖尿病母儿、剖宫产儿、双胎第二婴、男婴发生率 亦高
病因Etiology：
PS生理—— PS由肺泡II型上皮细胞分泌； 二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主要物质；
生后2~6小时呼吸窘迫：呼吸急促、发绀、鼻
扇、吸气性三凹征、呼气呻吟； 呼吸窘迫呈进行性加重； 胸廓扁平，呼吸音减低，可闻及细湿啰音； 恢复期动脉导管开放：喂养困难、呼吸暂停、 水冲脉、心率↑胸骨左缘2肋间收缩期杂音， 心力衰竭； 3天后病情明显好转，有并发症者病程长。
辅助检查Assistant examination
治疗Therapy
应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待新
生儿能产生足量的肺表面活性物质时，病情 可望恢复。治疗的重点是：①纠正缺氧；② 表面活性物质疗法；③其他对症和支持治疗
新生儿呼吸窘迫综合征课件
开始产生，成熟度指标
迟缓增加，
35～36周
快速增加
SＭ含量
较恒定，
只在28～
30周出现
第8页
PS作用
肺泡表面张力 — 肺泡内液-气界面，使肺泡缩小
Laplace定律
2T（肺泡表面张力）
r（肺泡半径）
P（肺扩张压）=
r一定时，T↑， P ↑ T一定时，r↑， P ↓
新生儿呼吸窘迫综合征课件
第9页
PS作用
鼻扇和三凹征 呼吸快 (RR>60/min) 呼气呻吟 发绀
胸廓扁平，肺部呼吸音减弱 恢复期易出现PDA 3天后病情将显著好转
新生儿呼吸窘迫综合征课件
第15页
动脉导管开放（PDA）
原因---恢复期肺顺应性改进，肺动脉压力下降； 发生导管水平左向右分流
症状---喂养困难，呼吸暂停，酸中毒 体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲
左侧胸腔内可见充气胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位
新生儿呼吸窘迫综合征课件
第30页
定义 发病率 病因和病理生理 易感原因 临床表现 试验室检验和胸片 判别诊疗 治疗 预防
新生儿呼吸窘迫综合征课件
第31页
普通治疗
保温 确保液体和营养供给 抗生素
生命体征监测 纠正酸中毒 PDA治疗
氧疗和辅助通气
氧疗 连续呼吸道正压（CPAP） 常频机械通气
目录
定义 发病率 病因和病理生理 易感原因 临床表现 试验室检验和胸片 判别诊疗 治疗 预防
新生儿呼吸窘迫综合征课件
第1页
定义 发病率 病因和病理生理 易感原因 临床表现 试验室检验和胸片 判别诊疗 治疗 预防
新生儿呼吸窘迫综合征课件
第2页
新生儿呼吸窘迫综合征护理PPT课件
护理措施
吸痰护理：定期吸痰，保持呼 吸道通畅。
维持体温：提供足够的保暖措 施，避免新生儿出现低体温。
护理措施
给予适当的氧疗：根据新生儿情况，提 供合理的氧疗。
营养支持
营养支持
给予母乳喂养：鼓励母亲进行 母乳喂养，增强新生儿免疫力 。 辅助饮食：根据新生儿的发育 需要，进行合理的辅助饮食。
家庭护理指导
家庭护理指导
家庭环境：保持家庭环境的清洁与安全 。
定期复诊：定期带新生儿定期复诊，监 测病情变化。
家庭护理指导
健康宣讲：教育家属掌握相应 的护理知识和技巧。
预防措施
预防措施
孕期体检：孕期定期进行产前检查，发 现并及时处理潜在的问题。
避免早产：避免孕期的劳动过度、情绪 波动等不利影响。
预防措施
新生儿呼吸窘 迫综合征护理
PPT课件
目录 概述 临床表现 护理措施 营养支持 家庭护理指导 预防措施
概述
概述
呼吸窘迫综合征的定义：在出 生后即刻或短时间内发生，通 气功能受限，严重影响新生儿 生命的一组症候群。
呼吸窘迫综合征的病因：胎儿 肺发育不完全、胎儿应激反应 过弱、胎儿表面活性物质不足 等。
优生优育：提倡健康生活方式 ，保持良好的孕期健康状态。
谢谢您的观赏聆听
临床表现
临床表现
呼吸困难：呼吸频率增快、呼吸急促、 气促等。
血氧饱和度下降：皮肤发绀、口唇发绀 等。
临床表现
呼吸窘迫综合征的早产儿表现 ：呼吸急促、胸骨凹陷、鼻翼 扇动等。 呼吸窘迫综合征的女婴表现： 阵发性憋气、叹息样呼吸等。
环 境。
观察监测：密切观察呼吸频率、血氧饱 和度等指标变化。
第九节 新生儿呼吸窘迫综合征
第九节新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome，RDS）又称肺透明膜病（hyalinemembrane disease，HMD）。
由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS），呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者<5％，32～34周者为15％一30％，小于28周者为60％—80％。
此外，糖尿病母亲婴儿（infant of diabetic mother，IDM）、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发生率也较高。
[病因与发病机制]PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成分为糖5％、蛋白质5％一10％、脂类85％～90％。
脂类中二棕榈酰卵磷脂（DPPC）是起表面活性作用的主要物质。
PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白（surfactantprotein，SP），包括SP—A、SP—B、SP—C和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用。
PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35～36周达肺成熟水平。
PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量（functionalresidualcapamty，FRC），稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响，因此，围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减扒以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发RDS。
由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性降佩吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留（呼吸性酸中毒）。
由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气／血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。
新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征一、定义由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)及肺结构发育不成熟所致•主要发生在早产儿••——又称为肺透牛津定义：婴儿具备在空气条件下，PaO2<50mmHg、中心性青紫，或需给氧以维持PaO2>50mmHg，并伴有典型的胸部X线表现二、病因及发病机制肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)•出现：18～20周•迅速增加，达成熟水平：35-36周•产量稳定，维持正常呼吸：生后72-96h（生后3-4天）PS减少→肺泡张力过高→肺泡塌陷→肺不张缺氧先发生，CO2弥散作用强肺泡被压缩→氧合功能降低→缺氧酸中毒→肺血管通透性增加，阻力增加→肺水肿，肺动脉高压，透明膜形成由于血浆蛋白渗入气道造成的表面活性物质失活肺泡炎症导致表面活性物质功能障碍【高危因素】•早产：PS不足或缺乏•窒息 / 宫内或产程中：低氧和代酸导致PS生成减少，消耗增加，失活•低体温：低灌注和代酸导致PS生成减少，消耗增加•糖尿病母亲婴儿：高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素•选择性剖宫产：妊高/内科疾病/前置胎盘•男孩多见•家族史三、临床表现（一）症状•生后6小时内出现（PS消耗，逐渐出现）•进行性加重呼吸困难•呼吸急促（呼吸频率>60次/分）•青紫•呼气性呻吟•普通吸氧不能缓解（换气功能障碍，需要加压）（二）体征青紫、鼻扇、三凹征（尤其剑突下）、胸廓扁平、双肺呼吸音低（三）动脉导管开放随着病情好转，由于肺顺应性的改变，肺血管阻力下降，可出现动脉导管开放，分流量较大时可发生心力衰竭、肺水肿。
故恢复期患儿其原发病已明显好转，若突然出现对氧的需求量增加、难以矫正和稀释的代谢性酸中毒、喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花、肝脏在短时间内进行性增大，应注意本病。
（四）病程本病通常于生后24～48小时病情最重，72小时后明显好转。
四、辅助检查（一）胸片（二）血气分析为最常用的检查方法，常表现为pH和PaO2降低、PaCO2增高、HCO3-降低五、鉴别诊断（1）GBS感染性肺炎 group B streptococcal pneumonia▪病史：母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史、母亲血象高▪检查：母血或宫颈拭子培养有GBS；患儿外周血象、C-反应蛋白、血培养等▪临床及X线胸片表现与ARDS难以区别▪病程与NRDS不同▪预防性应用抗生素-青霉素类（2）胎粪吸入性肺炎•胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症•羊水中混有胎粪是诊断MAS的先决条件，气管内吸引物中可见胎粪可确诊•生后数小时出现呼吸困难表现，双肺可闻湿啰音•胸片：纹理粗，粗颗粒、团块状、斑片状阴影、肺气肿、气胸【不均匀、多种表现】（3）湿肺 wet lung又称为新生儿暂时性呼吸增快 transient tachypnea of thenewborn多见于足月儿或剖宫产儿，是由于肺内液体吸收（淋巴静脉回流）及清除延迟（产道挤压新生儿复苏）所致•生后出现呼吸增快（>60~80次/分，更快），但一般状态及反应较好，重者也可有青紫及呻吟等表现•听诊呼吸音减低，可闻及湿啰音•X线胸片：肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线（叶间积液）•一般2～3天症状缓解消失，治疗主要为对症即可（4）膈疝 diaphragmatic hernia•阵发性呼吸急促及发绀•腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音•X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔心脏向对侧移位•手术治疗（5）先天性心脏病•多数为复杂先心•呼吸困难与青紫不成正比•吸氧无明显缓解•不一定有杂音•胸片常有特殊表现•彩超确诊（6）持续肺动脉高压继发于严重缺氧，出现右向左分流，持续胎儿循环（7）HIE及颅内出血六、预防（一）产前预防1.预防早产2.对孕周<35周有早产危险的所有孕妇产前给予单疗程的倍他米松（国内地塞米松 5mg连用3d）3.足月分娩前需选择性剖宫产可考虑应用产前激素4.对产程未发动而胎膜早破的早产母亲，每6小时给予红霉素500mg，可降低早产风险距离上一次促胎肺1w以上，考虑二次给药>100次/分，不用纯氧或如需正压通气，需通过相应设施来测量或控制吸气峰压，避免潮气量过大以降低肺损伤的危险，推荐T-Piece的使用（T组合复苏器）仅对面罩正压通气无效及需要PS治疗的患儿进行气管插管早产儿心率<60次/分，需心外按压复苏，需要气管插管应用脉搏氧饱和度监测仪指导复苏时用氧（生后转换期正常氧饱和度为50～80%）七、治疗（一）表面活性物质治疗1.最佳给药时间对于<30周的早产儿，下列9个高危因素存在3个或3个以上危险因素时，建议预防用药1)胎龄<28w2)产妇在产前未用或未完全应用糖皮质激素3)男性4)围产期窒息5)出生时需要气管插管6)剖宫产7)双胎或多胎8)母亲患糖尿病9)家族易感体质生后2h内预防用药（彻底稳定下来后，转入NICU后给）2.最适剂量•预防：100-200mg/kg（尽量给足）•治疗：200mg/kg•总剂量为400mg/kg•如辅助通气模式不断增加或在CPAP下FIO2>50%者，应使用第2或第3剂PS•最优PS制剂合成制剂 & 天然制剂（从动物肺中分离得到，效果更佳）固尔苏、柯立苏（干粉制剂）4.最好给药方法▪药物复温▪固定气管插管▪彻底清理口咽部及气道分泌物▪快速给药方式(1min)可获得较好的肺内分布，变换体位（防止仅达到一侧，更易向右向下），缓慢给药更好▪不中断通气给药，可减少短期副作用如低氧血症及心动过缓▪导管法/注射法/三通法（二）病情稳定后的氧疗使用天然PS后，可能出现高氧血症，应快速下调FiO2，避免脑室周围出血→白质软化→脑瘫抗氧化剂的应用，减少肺炎症反应CPAP：尽早使用；给6-8允许性高碳酸血症尽量不使用机械通气，对支气管、肺有发育不良影响-支气管肺发育不良症 bronchopulmonary dysplasia BPD（三）防治感染GBS（四）支持护理▪维持正常体温▪适当液体管理▪良好营养支持▪维持正常血压：平均压≥胎龄▪处理动脉导管：限制液体入量，给予吲哚美辛、布洛芬、手术结扎等。
新生儿呼吸窘迫综合征讲课PPT课件
出生后出现呼吸急促、发绀等呼吸困难症状 呼吸窘迫持续时间较长，一般超过24小时 胸部X线检查显示双肺透亮度降低，可见支气管充气征 需要机械通气辅助呼吸，且通气模式不同于常规的新生儿机械通气
疾病定义：新生儿呼吸窘迫综合征 是由于肺部发育不完全导致的呼吸 困难综合征。
疾病症状：呼吸困难、急促、皮肤 发绀等，严重时可导致死亡。
临床研究：针对新生儿呼吸窘迫综合征开展的临床试验及其结果
未来展望：基于现有研究成果和技术，对新生儿呼吸窘迫综合征未来研究方向的预测 和展望
新型药物的研发和应用
新生儿呼吸窘迫综合征的预 防和治疗研究
基因和遗传因素对新生儿呼 吸窘迫综合征的影响
长期预后和康复治疗的研究
共同研究：加强国际间的学术交流， 共同开展新生儿呼吸窘迫综合征的 研究项目。
保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物，保持新生儿仰卧位，头部略高。 氧疗：根据病情选择不同的氧疗方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧等。 机械通气：对于严重呼吸窘迫的新生儿，可能需要使用机械通气辅助呼吸。 药物治疗：根据病情需要，给予适当的药物治疗，如肺表面活性物质等。
新生儿呼吸窘迫综合征的预防措 施
定期产检：及时发现并处理孕期并发症和合并症，确保母婴健康。
病例四：新生儿，因先天性心脏病 导致呼吸窘迫综合征，经过机械通 气和手术治疗，成功治愈。
新生儿呼吸窘迫 综合征的治疗过 程
药物治疗：使用 肺表面活性物质 和机械通气
手术治疗：肺泡 扩张手术和肺切 除
治疗效果评估：评 估新生儿的呼吸状 况和生长发育情况
及时发现并处理新生儿呼吸窘迫综合征的病例，避免病情恶化。 针对不同病因采取相应治疗措施，提高治愈率。 密切观察患儿病情变化，做好护理工作，减轻患儿痛苦。 加强产前检查和孕期保健，降低新生儿呼吸窘迫综合征的发生率。
新生儿呼吸窘迫综合征
吸气性喉鸣
由于呼吸道狭窄，宝宝在吸气 时出现喉鸣音。
呼气性呻吟
宝宝呼气时发出呻吟声，类似 猫叫声。
病因
肺表面活性物质缺乏
其他因素
新生儿肺部发育不成熟，肺表面活性 物质分泌不足，导致肺泡萎陷、通气 障碍。
如宫内感染、遗传因素、剖宫产等也 可能与新生儿呼吸窘迫综合征的发生 有关。
早产
多数新生儿呼吸窘迫综合征发生在早 产儿，因为早产儿肺部发育尚未成熟 。
02
诊断与检查
诊断标准
呼吸困难
宝宝出现呼吸急促、呼 吸频率过快或过慢等症
状。
紫绀
宝宝口唇、指甲、皮肤 等部位出现青紫或发绀
。
血气分析异常
血气分析显示低氧血症 、高碳酸血症等。
X线胸片表现
胸片显示双肺透亮度降 低，纹理增多、模糊或
斑点状影。
必要的检查
血常规检查
了解白细胞计数、血红蛋白和 血小板等指标，排除感染和贫
新生儿呼吸窘迫综合 征
xx年xx月xx日
• 定义与概述 • 诊断与检查 • 治疗与护理 • 预防与注意事项 • 预后与康复
目录
01
定义与概述
定义
呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome, RDS） ：新生儿出生后不久出现呼吸困难、青紫等症状，需要机械 通气支持的疾病。
新生儿出生后，密切观察其呼吸频率、深度和节 奏，及时发现并处理呼吸困难的症状。
维持体温稳定
注意新生儿的保暖，维持体温在正常范围内，以 减少因体温过低引起的肺出血和呼吸困难。
3
喂养与液体摄入
根据新生儿的需要，合理安排喂养时间和量，保 证足够的营养和水分摄入，有助于呼吸窘迫综合 征的恢复。
新生儿呼吸窘迫综合征(有些总结)
复苏囊加压给氧，使药液弥散 4-6小时内不行气道吸引 及时调低气道气压及氧浓度
指标
PaO26.67- 9.33kPa (50- 70mmHg) PaCO25.3- 5.9 kPa (40-45mmHg）
pH＞7.31
.
27
• （2）协助医生尽早使用肺表面活性物质:
.
17
• 2.氧疗和辅助通气
• (1)吸氧: 根据发绀程度选用鼻导管、面罩或 头罩吸氧
• (2)持续呼吸道正压呼吸(CPAP)及机械通气
• 3.PS替代疗法
• 可明显降低RDS病死率，同时可改善肺顺应 性和通换气功能，降低呼吸机参数。PS目 前已常规用于预防或治疗RDS。
.
18
肺表面活性物质（surfactant, PS） 剂 量: 5 mg / kg. 次 间隔时间: 10－12 h 次 数: 2－4次 给药途径: 气道
（二）对症护理:
• 1.促进肺的气体交换： • （1）供氧及辅助呼吸： • 采用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）； • 对反复呼吸暂停或自主呼吸浅表的患儿用
CPAP无好转，应采用气管插管后间歇正压 通气（IPPV）加呼气末正压通气（PEEP）。
.
25
护理措施
1.维持呼吸道通畅、改善呼吸功能
彻底吸净呼吸道分泌物
①胃液泡沫稳定试验：阳性者可除外 NRDS ② L/S（卵/鞘）＜1.5－2:1，提示可疑， <1.5为“肺未成熟”
③血气分析： PH↓PaO2↓PaCO2↑高钾血 症。
.
9Leabharlann 【实验室检查】2.X线检查 毛玻璃样改变 支气管充气征 白肺
.
新生儿呼吸窘迫综合征护理课件
定期清理新生儿的鼻 腔和口腔，避免呼吸 道阻塞。
氧疗护理
根据新生儿的氧饱和度和呼吸情 况，合理调整给氧浓度和方式。
尽量避免长时间高浓度给氧，以 防止氧中毒和视网膜病变等并发
症。
定期监测新生儿的氧饱和度和呼 吸情况，及时调整给氧方案。
保暖护理
保持新生儿所在环境的温度和 湿度适宜，以维持其正常体温 。
对家长进行心理疏导， 解释治疗目的和注意事 项，缓解家长的焦虑和
担忧。
06
新生儿呼吸窘迫综合征的康复与出院指 导
康复训练指导
呼吸功能训练
指导家长在家庭中如何进行呼吸功能训练，如深呼吸、吹气等，以 帮助新生儿恢复正常的呼吸功能。
运动功能训练
根据新生儿的生长发育情况，指导家长进行适当的运动功能训练， 如四肢伸展、肌肉锻炼等，以促进新生儿的肢体发育。
合理使用抗生素
在使用抗生素时应遵循足量、足疗 程的原则，避免滥用抗生素导致耐 药性的产生。
常用药物及护理
糖皮质激素
用于减轻肺部炎症反应，缓解呼 吸困难等症状。护理时应密切观 察患儿的病情变化，确保药物的
有效使用。
肺表面活性物质
用于替代治疗，改善肺功能。护 理时应确保药物的正确使用，注 意观察患儿的生命体征和呼吸情
语言和认知训练
通过与新生儿进行语言交流、音乐刺激等方式，促进其语言和认知能 力的发展。
出院前评估与指导
评估新生儿的身体状况
对新生儿的身体状况进行全面评估，包括呼吸、心率、体温等方 面，确保其符合出院标准。
指导家长如何观察和护理
向家长详细介绍如何观察新生儿的病情变化、如何正确喂养、如何 进行日常护理等，以确保新生儿出院后的健康状况。
新生儿呼吸窘迫综合征 护理课件
新生儿呼吸窘迫综合征健康教育PPT课件
谢谢您的 观赏聆听
护理措施
定期测量氧气饱和度：使用氧 气饱和度监测仪监测宝宝的氧 气水平。
饮食营养：提供均衡的饮食和 充足的营养，促进宝宝的生长 发育。
问题与解答
问题与解答
呼吸窘迫综合征可以治愈吗？ 治愈的机会很大，但需要及时 得到有效的治疗和护理。
呼吸窘迫综合征和窒息有什么 区别？呼吸窘迫综合征是由于 胎儿肺未发育完全引起的，而 窒息是由于胎儿窒息引起的。
症状
发绀：由于氧气供应不足而导致的 皮肤、唇部和爪部发绀。 捕气：呼吸困难时出现低血氧、高 二氧化碳血症等。
预防和治疗
预防和治疗
预防呼吸窘迫综合征的措施： 促进婴儿肺发育、控制孕妇产 前疾病、提前预防早产等。
治疗呼吸窘迫综合征的方法： 呼吸机辅助通气、给予人工肺 表面活性物质等。
预防和治疗
家庭护理：保持空气清新、避 免感染、观察宝宝的呼吸情况 等。
新生儿呼吸窘 迫综合征健康 教育PPT课件
目录 引言 病因 症状 预防和治疗 肺表面活性物质的作用 护理措施 问题与解答
引言
引言
什么是新生儿呼吸窘迫综合征？呼 吸窘迫综合征是指新生儿出生后出 现呼吸困难的一种疾病。 临床表现：呼吸急促、呼吸困难、 氧气饱和度下降等。
引言
呼吸窘迫综合征的原因：肺表 面活性物质不足、肺气肿、肺 炎等。
肺表面活性物 质的作用
肺表面活性物质的作用
保持肺泡稳定：降低肺泡表面 张力，防止肺泡萎陷。 促进气体交换：增加肺泡膜的 弹性，有利于氧气的吸入和二 氧化碳的排除。
肺表面活性物质的作用
防止肺损伤：减少肺泡膜的破裂和 炎症反应。
护理措施
护理措施
保持室内空气流通：防止室内 空气污浊和细菌滋生。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第九节新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征(respiratorydistresssyndrome，RDS)又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)。
由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者<5％，32～34周者为15％一30％，小于28周者为60％—80％。
此外，糖尿病母亲婴儿(infant of diabetic mother，IDM)、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS 的发生率也较高。
[病因与发病机制]
PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成分为糖5％、蛋白质5％一10％、脂类85％～90％。
脂类中二棕榈酰卵磷脂(DPPC)是起表面活性作用的主要物质。
PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白(surfactantprotein，SP)，包括SP—A、SP—B、SP—C和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用。
PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35～36周达肺成熟水平。
PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量(functionalresidualcapamty，FRC)，稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响，因此，围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减扒以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发RDS。
由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性降佩吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留(呼吸性酸中毒)。
由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气／血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。
缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环。
重者也可发生PPHN(见本章第八节)。
[临床表现]
出生时多正常，生后2～6小时(严重者生后即刻)出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促(>60／分)、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。
呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留，防止肺泡萎陷。
呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。
严重时呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。
如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。
体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低，可闻及细湿罗音。
恢复期由于肺动脉压力降低，易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。
表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第2肋间可听到收缩期或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭。
一般生后第2、3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，4～5天达正常水乳故3天后病情将明显好转。
并发颅内出血及肺炎者病程较长。
[辅助检查]
1．实验室检查①泡沫试验(foamtest)：将患儿胃液(代表羊水)lml加95％酒精lml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS，无泡沫表明PS少可考虑为RDS，两者之间为可疑。
其机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。
②卵磷脂/鞘磷脂(1ecithin／sphingomyeline，L／S)值：羊水或患儿气管吸引物中L／S≥2提示“肺成熟”，1．5-2可疑、<1．5为“肺未成熟”；PS中其他磷脂成分的测定也有助于诊断。
③血气分析：同MAS。
2．X线检查胸片表现较特异，对RDS诊断非常重要。
①毛玻璃样(ground glass)改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒(肺泡不张)网状影。
见于RIDS初
期或轻型病例。
②支气管充气征(air bronchograrn)：在普遍性肺泡不张(白色)的背景下，呈树枝状充气的支气管(黑色)清晰显示。
RDS中、晚期或较重病例多见。
③白肺(white lung)：整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。
见于严重RDS。
动态拍摄X线胸片有助于诊断及治疗效果的评估。
3．彩色Doppler超声检查确诊PPHN和动脉导管开放。
[诊断和鉴别诊断]
典型的临床表现和X线胸片不难确诊，应与以下疾病鉴别。
1．湿肺(wet lung) 亦称新生儿暂时性呼吸增快(transient tachypneaofnewborn，TIN)。
多见于足月儿。
为自限性疾病。
系肺淋巴或／和静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换。
生后数小时内出现呼吸增快(>60次／分)，但吃奶佳、哭声响亮及反应好，重者也可有发绀和呻吟等。
听诊呼吸音减低，可有湿哕音。
X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线(叶间积液)小对症治疗即可。
一般2—3天症状缓解消失。
2．B组链球菌肺炎(groupBstreptococcalpneumonia) 是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎，临床及X线胸片表现与本病难以区别。
鉴别点为：母亲妊娠晚期有感染、胎膜早破或羊水有臭味史；母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长；机械通气时所需参数较低，病程与RDS不同。
3．膈疝(diaphragrnatichernia) 表现为阵发性呼吸急促及发绀。
腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。
[治疗]
目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。
机械通气和PS是治疗的重要手段。
1．一般治疗①保温：放置在自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度在36．5C ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。
③保证液体和营养供应：第1天5％或10％葡萄糖液65-75ml／(kg•d)，以后逐渐增加到120—150ml／(kg.d)，并补充电解质。
病情好转后改为经口喂养，热能不足时辅以部分静脉营养。
④纠正酸中毒：见本章第七节。
⑤关闭动脉导管：应严格限制人液量，并给予利尿剂；如仍不关闭者，可静脉注射?肖炎痛，剂量为每次0．2mg／kg，首次用药后12、36小时再各用1次，共3次。
其机理为：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)可减少前列腺素的合成，有助于导管关闭。
用药无效时可考虑手术结扎。
⑥抗生素：根据肺内继发感染的病菌(细菌培养和药敏)应用相应抗生素治疗。
2．氧疗(oxygentherapy)和辅助通气
(1)吸氧：根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发生氧中毒，故以维持Pa0250—70mmHg(6．7—9．3kPa)和TcSq 85％～92％为宜。
(2)持续呼吸道正压及常频机械通气：见本章第四节。
(3)其他：近年大样本、多中心的研究表明当CMV治疗难以奏效时，改用高频震荡端频喷射呼吸机，可减少常频呼吸机的副作用，已取得较好疗效。
ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效。
3，PS替代疗法可明显降低RDS病死率及气胸发生率，同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数。
PS目前已常规用于预防或治疗RDS。
(1)PS：包括天然、半合成及人工合成三种(表7—9)。
表7—9 临床常用PS种类、名称及来源
PS种类商品名称来源或成份
天然Infasurf(CLSE)牛肺
Curosuff猪肺
半合成Survanta牛肺+DPPC+三棕榈精+棕榈酸+SP—B+SP—C
Surfactant—TA牛肺+DPPC+三棕榈甘油+棕榈酸
人工合成ExosurfDPPC+16烷醇十四丁酚醛
Pneumactant(ALEC)DPPC+磷脂酰甘油
(2)使用方法：一旦确诊应尽早使用(生后24小时内)。
经气管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1／4量缓慢注入气道内，每次注入后应用复苏囊加压通气1～2分钟。
PS制剂不同，其剂量及间隔给药时间各异(详见药品说明书)。
视病情予以2～4次。
[预防]
①预防早产：加强高危妊娠和分娩的监护及治疗；对欲行剖宫产或提前分娩者，应准确测GR顶径和羊水中L／S值，以判定胎儿大小和胎肺成熟度。
②促进胎肺成熟：对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松，可明显降低RDS的发病率和病死率。
③预防应用PS：对胎龄<28～30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用，若条件不允许也应争取24小时内应用。