细菌感染与致病机讲义理ch041
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细菌的感染与致病机理课件
1
抗吞噬作用
2
细菌抗吞噬的方式：
○ 不与吞噬细胞接触 ● 抑制吞噬细胞的摄取 ● 在吞噬细胞内生存
① 杀死或损伤吞噬细胞
01
二．抗体液免疫机制
○ 抗原伪装或抗原变异 ○ 分泌蛋白酶降解免疫球蛋白
02
通过LPS、荚膜等作用，逃避补体，抑制抗体产生。
内化作用 (internalizat ion)
指某些细菌黏附于细胞表面之后，进入吞噬细胞或非吞噬细 胞内部的过程。
01
按病原菌存在 的部位区分
02
局部传染
05
菌血症
06
败血症
03全Leabharlann 传染04全身传染的表 现形式：
07
毒血症
08
脓毒血症
01
致病性(pathogenicity)
02
病原微生物能够引起疾病这一性质称致病性或病原性。
03
致病性是病原微生物种的特征。
1
毒力(virulent)
是指病原微生物致病力的
2
强弱程度。
3
毒力是菌株的特征。
细菌致病性的 确定
01
柯赫法则(Koch's postulates)
○ 特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在。 ○ 此病原菌能被分离培养而得到纯种。 ○ 此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症。
易被破坏蛋白质的因素破 坏
内毒素(endotoxin)
内毒素特指革兰氏阴性菌外膜中的脂多糖成分，细菌在在活的时候并 不释放，只有在死亡裂解后或用人工方法裂解菌体后才释放。
内毒素的组成 脂多糖 核心多糖
特异多糖 类脂A（毒性成分）
1
二．内毒素的主要特性
细菌感染和致病机理
健康 中年 粪便 涂片
人体常见的正常菌群
部位 主要菌类
皮肽 口腔
葡萄球菌、类自喉杆菌、绿腋杆菌、非致病性分枝杆菌、丙酸杆菌、 白念珠菌
表皮葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、类杆菌、 梭杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、乳杆菌
眼结膜 葡萄球菌、类自喉杆菌、绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
细菌感染和致病机理
正常菌群与条件致病菌
正常菌群 正常存在于人体外表和同外界相通的肠
道、呼吸道等腔道中，人体免疫功能正常时， 对宿主无害，有些还有利的微生物。
正常菌群的生理学意义 生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抗衰老作用
细菌感染和致病机理
健康壮年 粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
细菌感染和致病机理
常由细菌合成后分泌至细胞外
细菌感染和致病机理
内毒素与外毒素的比较
种类
来源 存在部位
内毒素
革兰阴性菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出
外毒素
革兰阳性菌部及分革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出
化学成分 脂多糖
蛋白质
稳定性 好、160 2-4小时破坏
差、60-80 30分钟破坏
毒性作用 较弱、各种内毒素作用大致相同，强、对机体组织器官有选择性，
致病条件 1、寄居部位的改变 2、免疫功能低下 3、菌群失调
细菌感染和致病机理
细菌的致病机理
致病性 毒力
细菌引起感染的能力 致病菌的致病性强弱程度
半数致死量 半数感染量
在规定时间内，通过指定的感染途径， 能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡 或感染需要的最小细菌数或毒素量
细菌感染和致病机理
细菌感染与致病机理
• 宿主细胞为进入其内的细菌提供了一个 增殖的小环境和庇护所，使细菌逃避宿 主免疫机制的杀灭。
（四）在体内增殖
• 细菌在宿主体内增殖是感染的核心问 题，增殖速度对细菌的致病性极其重 要。增殖较快，细菌在感染之初就能 克服机体防御机制，易在体内生存； 若增殖较慢，则易被机体清除。
（五）在体内扩散
• 细菌分泌的胞外酶，具有多种致病作 用，例如激活外毒素、灭活血清中的 补体等，有的酶本身就是外毒素。此 外，最主要的作用是作用于组织基质 或细胞膜，造成它们的损伤，增加其 通透性，有利于细菌在体内的扩散。
一、细菌致病性的确定
柯赫法则(Koch's postulates) •特殊的病原菌应在同一疾病中查见，
在健康者不存在。 •此病原菌能被分离培养而得到纯种。 •此纯培养物接种易感动物，能导致同
样病症。 ①自实验感染的动物体内能重新获得该
病原菌的纯培养。
基因水平的柯赫法则
• 应在致病菌株中检出某些基因或其产物， 而无毒力菌株中无。
第二节 细菌的毒力因子 及分泌系统
一、侵袭力(invasiveness)
病原菌在机体内定殖、突破机体的防 御屏障、内化进入细胞、繁殖和扩散， 这种能力称为侵袭力。
侵袭力由以下多种因素综合构成。
（一）定殖(colonization)
也称黏附或定居，是指细菌通过其表 面的具有黏附作用的结构成分，黏附 在宿主呼吸道、消化道、泌尿生殖道 黏膜上皮细胞表面等处，是细菌感染 的第一步。此过程可避免细菌被肠道 蠕动、黏液分泌、呼吸道纤毛运动等 作用所清除。
与扩散有关的酶常见的有： 1、透明质酸酶 2、胶原酶 3、神经氨酸酶 4、磷脂酶 5、卵磷脂酶 6、激酶 7、凝固酶
二、毒素(toxin)
（四）在体内增殖
• 细菌在宿主体内增殖是感染的核心问 题，增殖速度对细菌的致病性极其重 要。增殖较快，细菌在感染之初就能 克服机体防御机制，易在体内生存； 若增殖较慢，则易被机体清除。
（五）在体内扩散
• 细菌分泌的胞外酶，具有多种致病作 用，例如激活外毒素、灭活血清中的 补体等，有的酶本身就是外毒素。此 外，最主要的作用是作用于组织基质 或细胞膜，造成它们的损伤，增加其 通透性，有利于细菌在体内的扩散。
一、细菌致病性的确定
柯赫法则(Koch's postulates) •特殊的病原菌应在同一疾病中查见，
在健康者不存在。 •此病原菌能被分离培养而得到纯种。 •此纯培养物接种易感动物，能导致同
样病症。 ①自实验感染的动物体内能重新获得该
病原菌的纯培养。
基因水平的柯赫法则
• 应在致病菌株中检出某些基因或其产物， 而无毒力菌株中无。
第二节 细菌的毒力因子 及分泌系统
一、侵袭力(invasiveness)
病原菌在机体内定殖、突破机体的防 御屏障、内化进入细胞、繁殖和扩散， 这种能力称为侵袭力。
侵袭力由以下多种因素综合构成。
（一）定殖(colonization)
也称黏附或定居，是指细菌通过其表 面的具有黏附作用的结构成分，黏附 在宿主呼吸道、消化道、泌尿生殖道 黏膜上皮细胞表面等处，是细菌感染 的第一步。此过程可避免细菌被肠道 蠕动、黏液分泌、呼吸道纤毛运动等 作用所清除。
与扩散有关的酶常见的有： 1、透明质酸酶 2、胶原酶 3、神经氨酸酶 4、磷脂酶 5、卵磷脂酶 6、激酶 7、凝固酶
二、毒素(toxin)
细菌感染与致病机理
二、毒素（toxin)
毒素:有些病原微生物产生的具有毒性作用的特殊化学物质。
毒素
外毒素（exotoxin) 内毒素（endotoxin)
1.外毒素
外毒素：是某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有 溶性蛋白质。
外毒素特性： （1）毒性强： （2）对组织器官有选择性毒性作用： （3）具有良好的抗原性 （4）稳定性低： （5）可转变为类毒素：
A、B亚单位单独均无毒性，B亚单位单独与细胞膜受体结合，阻断 完整毒素的结合，B亚单位能诱导产生抗体，用于亚单位疫苗生产。
第3页/共11页
A亚单位 B亚单位
2.内毒素（endotoxin):
内毒素:内毒素指革兰氏阴性菌外膜中的脂多糖(LPS)成分， 细菌在死亡后裂解后才释放。
区别要点
来源 存在部分 化学成分
类毒素（toxoid):外毒素经0.3-0.5%甲醛溶液处理后脱毒， 丧失毒性，但乃保留抗原性的物质。
第2页/共11页
毒性的可
外毒素组成： 外毒素是蛋白质组成，由A、B两个亚单位构成。
A亚单位（活性亚单位）：毒素活性中心，决定毒素的毒性 B亚单位（结合单位）：能使毒素分子特异性地结合在宿主易感组织的细胞膜受体 上，并协助A亚单位穿过细胞膜。决定免疫原性。
第6页/共11页
一、病原菌引起动物传染的条件
1、病原菌的毒力与数量 2、侵入途径（门户） 3、动物机体的易感性 4、外界环境条件的影响
第7页/共11页
二、病原菌传染的途径
1.呼吸道传染：
2.消化道传染： 3.皮肤、粘膜创伤传染： 4.接触传染： 5.节肢动物传染： 6.生殖道和泌尿道传染：
三、病原菌的排除途径
3. 分离培养： 4. 生理、生化特性检查：
毒素:有些病原微生物产生的具有毒性作用的特殊化学物质。
毒素
外毒素（exotoxin) 内毒素（endotoxin)
1.外毒素
外毒素：是某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有 溶性蛋白质。
外毒素特性： （1）毒性强： （2）对组织器官有选择性毒性作用： （3）具有良好的抗原性 （4）稳定性低： （5）可转变为类毒素：
A、B亚单位单独均无毒性，B亚单位单独与细胞膜受体结合，阻断 完整毒素的结合，B亚单位能诱导产生抗体，用于亚单位疫苗生产。
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A亚单位 B亚单位
2.内毒素（endotoxin):
内毒素:内毒素指革兰氏阴性菌外膜中的脂多糖(LPS)成分， 细菌在死亡后裂解后才释放。
区别要点
来源 存在部分 化学成分
类毒素（toxoid):外毒素经0.3-0.5%甲醛溶液处理后脱毒， 丧失毒性，但乃保留抗原性的物质。
第2页/共11页
毒性的可
外毒素组成： 外毒素是蛋白质组成，由A、B两个亚单位构成。
A亚单位（活性亚单位）：毒素活性中心，决定毒素的毒性 B亚单位（结合单位）：能使毒素分子特异性地结合在宿主易感组织的细胞膜受体 上，并协助A亚单位穿过细胞膜。决定免疫原性。
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一、病原菌引起动物传染的条件
1、病原菌的毒力与数量 2、侵入途径（门户） 3、动物机体的易感性 4、外界环境条件的影响
第7页/共11页
二、病原菌传染的途径
1.呼吸道传染：
2.消化道传染： 3.皮肤、粘膜创伤传染： 4.接触传染： 5.节肢动物传染： 6.生殖道和泌尿道传染：
三、病原菌的排除途径
3. 分离培养： 4. 生理、生化特性检查：
细菌的感染和致病机理
细菌的感染和致病机理
13/24
外毒素抗原性 外毒素含有良好免疫原性, 可刺 激机体产生特异性保护抗体, 这种抗体称为抗毒素, 可用于紧急治疗和预防。外毒素用0.4％甲醛溶液处 理脱毒后, 但仍保留原有抗原性, 称之为类毒素(疫 苗), 可用于免疫接种。
外毒素理化性 外毒素不耐热, 高温失去毒性。 少数例外, 如葡萄球菌肠毒素及大肠杆菌热稳定肠 毒素能耐100℃30min。
3.带菌现象：不论是隐性传染还是显性传染，动
物康复或痊愈后，病原菌在动物体内继续存在，
并不停排出体外，称为带菌现象。
细菌的感染和致病机理
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三、病原菌在体内分布与排出
1.病原菌在体内分布
依据病原菌存在部位与性质，传染又分为：
1）局部传染：病原菌侵入动物机体后，局限于 一定部位生长繁殖，产生毒性产物引发局部病理 反应，称为局部传染。
细菌的感染和致病机理
17/24
二、毒力减弱
致弱：若把强毒接种到人工培养基上连续传代，
或者经过非易感动物或加入一些化学物质，使其毒 力减弱过程。
作用：主要用于制造疫苗、菌苗。
方法：
1、长时间在体外连续培养传代
2、在高于最适生长温度条件下培养
3、在含有特殊化学物质培养基中培养
4、在特殊气体条件下培养
5、经过非易感动物 细菌的感染和致病机理
含有株特征。
细菌的感染和致病机理
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一、细菌致病性确实定
1. 柯赫法则 是确定某种细菌是否含有致病性
主要依据，其关键点:
第一，特殊病原菌应在同一疾病中可查见，在健
康者不存在；
第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；
第三，此纯培养物接种易感动物，能造成一样病
细菌的感染与致病机制课件
粘附还与细菌的毒力有关，某 些毒力因子可促进细菌粘附。
细菌的侵入
01
02
03
内化
细菌被宿主细胞内吞，形 成内含体，在内含体中继 续生长繁殖。
吞噬
宿主细胞主动吞噬细菌， 随后将细菌降解。
穿孔
细菌释放毒素，破坏宿主 细胞膜，使细菌进入细胞 内。
细菌在体内的扩散
血液循环扩散
细菌随血液流动到达全身各器官 。
细菌的感染与致病机制课件
目录
• 细菌的感染过程 • 细菌的致病机制 • 细菌的抗药性 • 细菌的检测与诊断 • 细菌的预防与控制 • 案例分析
01
细菌的感染过程
细菌的粘附
粘附是细菌与宿主细胞表面结 合的过程，是感染的第一步。
不同细菌通过粘附素与宿主细 胞表面的受体结合，如整合素 、糖蛋白和糖脂等。
注意观察抗菌药物的 不良反应，如有不适 ，及时就医。
遵循医生的用药指示 ，按时按量服用，不 要随意停药或改变剂 量。
06
案例分析
肺炎链球菌感染案例
总结词
肺炎链球菌感染常见于儿童和老年人，主要通过呼吸道传播，引起肺炎、脑膜 炎等疾病。
详细描述
肺炎链球菌感染的典型症状包括高热、咳嗽、呼吸困难等，严重时可引起败血 症和脑膜炎。该病主要通过飞沫传播，在拥挤、通风不良的环境中容易传播。 预防措施包括接种疫苗和保持良好的个人卫生习惯。
抗药性增加了医疗成本，给社 会经济带来负担。
应对策略
加强抗生素管理，控制抗生素 滥用；推广新型抗菌药物；加 强国际合作，共同应对抗药性
问题。
04
细菌的检测与诊断
细菌的分离与鉴定
分离
将混合菌样中的细菌分离出来，纯化 为单一菌种的过程。
课件：细菌的感染与致病机理(2011)
细 ①传染病是由一定的病原微生物所引起的；
菌 的
②该病原微生物能被分离培养获得纯种；
感 ③该纯培养物接种至易感动物，能产生同
染 与
样病症；
致 ④能从人工发病动物体内重新分离纯化到
病 机
接种的微生物。
理
第一节 细菌的致病性与毒力
第
四 章
细 菌
Koch’s postulates for genes（P50）
第四章 细菌的感染与致病机理
第一节 细菌的致病性与毒力 第二节 细菌的毒力因子及分泌系统 第三节 机会致病菌 第四节 细菌毒力的增强与减弱
更正：
P51第3行: “微生物量”应改为“活微生物量”。
P56第3节第2行和倒数第3行： “pathogene” 应改为“pathogen”。
keywords
第一节 细菌的致病性与毒力
第
四 章
细
细菌毒力的测定
半数感染量(median
（P51）
infectious dose,
ID50)
菌 能引起接种的特定实验动物、鸡胚或细
的 感
胞半数发生感染的活微生物量。
染
与
致
病
机 理
第一节 细菌的致病性与毒力
第
四 章
细
细菌毒力的测定
半数致死量(median
（P51）
毒菌株。
补充几个基本概念
第
四 章
菌血症：病原菌由局部侵入血流，但
细 菌
未在血流中生长繁殖，在血流中持续
的 存在，称~。
感
染 败血症：病原菌进入血流后，并在血
与
致 流和全身组织器官中大量生长繁殖，
病
机 引起显著的全身症状。
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化学成分 脂多糖
蛋白质
稳定性 好、160℃ 2-4小时破坏
差、60-80 ℃ 30分钟破坏
毒性作用 较弱、各种内毒素作用大致 相同，起休克，发热，等
强、对机体组织器官有选择性， 引起特殊临床表现
抗原性
弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素
强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素
急治疗和预防。 类毒素 ：外毒素在0.4%甲醛溶液作用下，经过一段时间
可以脱毒，但仍保留原有抗原性 。
4. 组成
A亚单位：毒素的活性中心，决定毒素的毒性效应。 B亚单位：结合单位，协助A亚单位。
B亚单位可单独与细胞膜受体结合，从而阻断完整 毒素结合细胞。刺激机体产生相应的抗体，可作为 良好的亚单位疫苗。
2~4h，或用强酸、强碱或强氧化剂煮沸30min才失活。 (4) 抗原性较弱，免疫应答不足以中和毒性
4. 组成
（1）多糖侧链 （2） 核心多糖 （3） 类脂A ：主要的毒性部分
内毒素与外毒素的比较
种类
来源 存在部位
内毒素
革兰阴性菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出
外毒素
革兰阳性菌部及分革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出
（二）内毒素（endotoxin）
内毒素：指革兰氏阴性菌外膜中的脂多糖（LPS）成分，
细菌在死亡后破裂或用人工方法裂解菌体后才释放。
1.化学性质：脂多糖（LPS） 2.产生：革兰氏阴性菌
3. 特性
(1)毒性弱，很少致死 (2)致发热、腹泻、呕吐 (3)耐热，加热100℃经1h仍不被破坏，必须加热160℃经
某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有毒 性的可溶性蛋白质。大多数外毒素在菌体内合成后必须分 泌于胞外 。
1.化学性质：蛋白质 2.产生：G+、G-均产生，分泌至胞外
3. 特性：菌种特异性
（1）毒性作用极强 （2）有高度的特异性 （3）不耐热，多数在60~80℃经10~80min即失去毒性 （4）对宿主不致热 （5）抗原性强，刺激机体产生中和抗体 抗毒素 ：外毒素刺激机体产生特异性的抗体，可用于紧
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细菌感染与致病机理ch041
第一节 细菌的致病性和毒力
1.致病性（pathogenicity）
一定种类的病原菌在一定的条件下，能在宿主体内引起感 染的能力称为致病性。
致病性是细菌种的特征之一
2.毒力（virulent）
病原菌致病力的强弱程度，是量的概念，同一细菌的不同 菌株，其毒力不一样，因此，毒力是菌株的特征。
意义 :宿主细胞为进入其内的细菌提供了一个增殖的小环 境和庇护所，使细菌逃避宿主免疫机制的。也可随吞噬细 胞的游走而扩散至其他部位，造成广泛病变。
（三）在体内增殖
是感染的核心问题，增殖速度对致病性 极其重要。
（四）在体内扩散 细菌分泌的胞外蛋白酶，如透明质酸酶 。
二、毒素（toxin）
（一）外毒素（exotoxin）
三、细菌的Ⅲ型分泌系统
Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system，TTSS）是 一个由多组分蛋白复合体形成的跨膜通道
TTSS与动植物的许多革兰氏阴性病原菌毒力因子的 分泌有关
编码TTSS的基因通常位于毒力岛上，约有20～30个
THANK YOU
是指能使接种的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需 的微生物量或毒素量。
2.半数感染量（median infectious dose, ID50）
某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死 亡，可用ID50来表示其毒力。
第二节 细菌的毒力因子
细菌的毒力因素
侵袭力：定殖 干扰宿主防御机制 体内增殖 体内扩散
1.抗吞噬作用
(1)不与吞噬细胞接触 (2)抑制吞噬细胞的摄取 (3)在吞噬细胞内生存 (4)杀死或损伤吞噬细胞
2.抗体液免疫机制
(1)抗原伪装或抗原变异 (2)分泌蛋白酶降解免疫球蛋白 (3)逃避补体，抑制抗体产生
3.内化作用
某些细菌粘附于细胞表面之后，能进入吞噬细胞或 非吞噬细胞内部的过程。
一、细菌致病性的确定
利用柯赫法则 1.经典柯赫法则 (1) 特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在 (2)此病原菌能被分离培养而得到纯种 (3)此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症 (4)自实验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养 2.基因水平
二、细菌毒力的测定
1.半数致死量（median lethal dose, LD5素(endotoxin)
一、侵袭力（invasiveness）
（一）定殖（colonization）
细菌感染的第一步。 1.粘附素（adhesin）：凡具有粘附作用的细菌结构成份。 2.受体（receptor）：细胞或组织表面与粘附素相互作用
的成份。
（二）干扰或逃避宿主的防御机制