急性肾功能不全(AKI)

ATN诊断
• 发病前有引起ATN的病因 • 充分补液扩容不好转 • B超示肾脏增大或正常 • 指甲或头发肌酐正常 • 除外肾后性或肾前性氮质血症 • 除外肾小球、肾间质、肾血管疾病导致的肾性ARF • 肾活检是金标准
酮症
（横纹肌溶解） 过量维生素C
肌酐排泄↓
头孢西丁等药
（药物影响： 物
西咪替丁、甲
氧苄氨嘧啶、
乙胺嘧啶）
AKI早期标志物
• KIM-1 • Cyr61 • NGAL • IL-18 • NHE3 • GST
AKI的病因
• 肾前性
• 血容量不足、心搏量下降、周围血管扩张、肾脏血管收缩扩张失衡、肾 动脉机械性梗阻
• 肾实质性
• 肾小球疾病：各型急进性肾炎、急性感染后肾小球肾炎 • 肾小管坏死：缺血性、肾毒性、色素尿 • 肾间质疾病 • 肾血管疾病
• 肾后性
• 肾内梗阻、双侧肾盂输尿管梗阻、膀胱及以下部位
药物相关肾前性AKI
• 肾脏血管收缩、扩张失调引起肾脏血流供应下降
• ACEI/ARB、NSAIDs
• 血浆胶体渗透压过高引起渗透性肾病
尿常规
尿比重 尿渗透压 mOsm/kg 尿钠 mmol/l 钠排泄分数 % 尿素排泄分数 % 尿酸排泄分数 % 锂排泄分数 % 肾衰指数 mmol/l 尿低分子量蛋白 尿酶
肾前性氮质血症 ATN
正常
尿蛋白、上皮细胞；上皮细胞管 型、颗粒管型，RBC、WBC
>1.020
<1.010
>500
<350
<20
血尿素氮/肌酐比值的影响因素
>15 尿素生成↑
尿素排泄↓
<15 尿素生成↓
尿素排泄↑
蛋白质摄入过 血容量不足
高
心搏出量下降
高分解状态
梗阻性肾病
（炎症、组织
坏死、败血症、
大量糖皮质激
素）
蛋白质营养不 良 进展性肝病
先天性尿素环 化酶缺陷
透析后 吸附治疗
肌酐生成/排泄 干扰肌酐测定
比例失衡
值
肌酐生成↑
• 贫血、高磷、低钙、低尿渗透压不能作为鉴别急慢性肾衰竭的根据 • 肾活检是金标准
• 怀疑重症肾小球疾病 • 临床符合ATN，但少尿>2周 • 怀疑药物过敏性AIN，临床证据不足 • A on C • AKI原因不明
• 分析病因 • 如属肾实质性AKI则需寻找确切病因
急性肾小管坏死
• 临床上最常见的肾实质性急性肾衰竭 • 病因分类
ATN临床表现
• 少尿（无尿）期 • 多尿期 • 恢复期
起始期
• 肾脏血流低关注是 GFR降低，由于流经 肾小管的原尿减少 、速度减慢，因而 对尿素氮、水及钠 的重吸收相对增加 ，引起BUN增高、 尿量减少及尿比重 增高
• 肾脏病变可逆
• 补液试验：1h内快 速滴注500ml 5%葡 萄糖，若补液后尿 量增加至40ml/h， 提示为肾前性
• 肾小管上皮细胞常见重度空泡和（或）颗粒变性，可见弥漫或多灶性细 胞崩解、脱落，部分肾小管腔内可见细胞碎片或颗粒管型堵塞
• 缺血性：分布可不均匀，导致弥漫性肾小管上皮细胞的严重变性和基底膜断裂，又 称休克肾
• 中毒性：病变部位弥漫，程度更重
• 重金属——包涵体
• 电镜：
• 损伤肾小管上皮细胞线粒体和内质网肿胀，溶酶体增多，吞噬空泡增多 ，微绒毛脱落。坏死细胞结构消失。
急性肾功能不全
定义
AKI分层RIFLE标准
分层 高危阶段 损伤阶段 衰竭阶段
丢失阶段 ESRD
肾小球功能指标
Cr↑×1.5 或 GFR↓＞25% Cr↑×2 或 GFR↓＞50% Cr↑×3或＞4mg/dl 或 GFR↓＞ 75% 肾功能持续丧失4周以上 肾功能持续丧失3个月以上
Leabharlann Baidu
尿量 ＜0.5ml/kg·h持续6小时 ＜0.5ml/kg·h持续12小时 ＜0.3ml/kg·h或无尿持续12小时
• 肾小管阻塞和肾小管返漏 • 组织局部的炎症反应
• 肾小管上皮细胞凋亡
• 第一个高峰在急性损伤发生的1-2天内，即急性损伤期 • 第二个高峰多见于急性损伤发生5-7天以后，即损伤修复期
• 肾小管上皮细胞的损伤修复
ATN病理变化
• 大体：体积增大，切面可见肾皮质增厚、苍白，肾髓质红紫色 • 光镜：
2004年ADQO第二次共识会议
2005 AKIN
血清肌酐
尿量
I
↑≥0.3mg/dl或增至≥150-200%
＜0.5ml/kg·h×6h
II
增至＞200-300%
＜0.5ml/kg·h×12h
III
增至＞300%或≥4mg/dl
＜0.3mg/kg·h×24h或无尿12h
本次会议提出AKI的定义：48小时内肌酐上升≥0.3mg/dl（26.5mmol/l）或较原先水平增高50%； 和（或）尿量减少至＜0.5mg/kg·d×6小时（排除梗阻性肾病或脱水状态）
• 少尿：数小时~2周。一般认为肾毒者时间短，缺血时间长 • 30-60%的ATN持续期无少尿：非少尿型ATN
• 常见原因：肾毒性药物、胸腹部大手术、肾移植后ARF
• 高分解状态 • 伴发的水、电解质和酸碱平衡紊乱 • 主要并发症
恢复期
• 少尿/无尿患者尿量超过500ml/d即进入临床上的恢复期 • 部分患者出现多尿，尿量超过2500ml/d，可持续1-3周或更长
• 甘露醇、右旋糖酐、蛋白制剂、淀粉代血浆、菊糖、甘油、明胶 • 当血液的胶体渗透压超过了肾小球的静水压，肾小球滤过过程停止，引
起无尿型肾衰竭；含有高渗物质的原尿可引起肾小管上皮细胞损害及减 少水、氯化钠的重吸收，从而加重肾衰竭的发生
AKI的诊断思路
• 鉴别急性or慢性
• 病史、肾脏体积、指甲肌酐（3-2m）、头发肌酐（1m）、氨基甲酰化血 红蛋白
>40
<1
>2
<35
>35
<7
>15
<7
>20
<1
>2
水平低
增高
水平低
增高
持续期
• 即典型ATN，一般1-2周（中毒多短于缺血） • 一般临床特点
• 起病急，首先出现尿量改变和氮质血症，Cr水平增高，GFR下降，逐渐出现水、电解质 和酸碱平衡紊乱及各种并发症，可伴有不同程度的尿毒症表现
• 尿量变化
• 肾组织缺血和缺氧
• 有效血容量降低、肾脏大血管疾病导致肾脏灌注不良
• 肾毒素的中毒性损伤
• 外源性肾毒素：微生物或代谢毒素、肾毒性药物、农药或鼠药、重金属或化学毒素 、生物毒素
• 内源性肾毒素：肌红蛋白、血红蛋白、其他内源性毒物（eg溶瘤综合征）
ATN病理生理机制
• 肾脏血流动力学改变 • 肾小管上皮细胞损伤