围手术期抗凝

血管内皮系统：
血管内皮细胞既可通过其抗血小板作用，维持血液流动；又 有防止出血的止血作用。 释放↘ 启动 ⑴止血：血管内皮受损——→组织因子——→外源性凝血 激活 ↘ 启动 Ⅻ因子——→内源性凝血 ⑵抗血栓： 抑制 产生前列环素（PGI2）——→血小板释放和聚集
激活

形成血栓调节素——→体内抗凝系统 合成肝素样物质 激活 释放组织型纤溶酶原激活物（TPA）——→纤溶系统
围手术期抗凝/抗血小 板治疗
陈苑
维持（影响）机体的正常止血与凝血功能 的三要素： ⒈血管壁的功能 ⒉血小板的数量和功能 ⒊凝血因子 血管损伤后： ⒈血管收缩 ⒉血小板黏附聚集释放→白色血栓 ⒊凝血因子启动，纤维蛋白形成→红色血栓


凝血过程：
内源性↘ 一期：凝血因子启动——→凝血酶原酶形成 外源性↗ 二期：凝血酶原————→凝血酶 三期：纤维蛋白原———→纤维蛋白
常用抗凝及抗血小板药物
3﹒阿司匹林 作用机理：使环加氧酶失活，从而减少血栓烷A2 （TXA2），抑制血小板黏附，聚集和分泌功能。

作用特点：阿司匹林对血小板中的环加氧酶的抑 制是不可逆的，只有当新的血小板进入血液循环 才能恢复，每天75MG的阿司匹林口服就可达到 最大的抗血小板作用。
常用抗凝及抗血小板药物
常用抗凝及抗血小板药物
4﹒氯吡格雷（波立维） 作用机理：通过选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与 血小板结合及继发由ADP介导的糖蛋白复合物活化， 从而抑制血小板的聚集。 临床应用：适用于有过近期发作的中风、心肌梗塞 和确诊外周动脉硬化的患者，波立维（氯吡格雷） 可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗塞， 中风和血管性死亡）。 常用剂量：75MG一片/天。 不良反应：出血，胃肠道反应，中枢神经系统反应 如头晕，感觉异常等。
3﹒阿司匹林 临床应用： ⑴抗血栓，临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、 人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不 稳定型心绞痛。 ⑵解热镇痛。 ⑶抗炎，抗风湿。 ⑷预防消化道肿瘤。长期规律服药。 不良反应： ①胃肠道出血或溃疡。 ②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷； ③皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等； ④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，损害均是可逆性的，停药后可 恢复。


凝血因子：Ⅰ～Ⅻ（其中除Ⅳ Ca，Ⅲ组织 因子外，其余都由肝脏参与合成） 凝血机制： 内源性凝血系统：凝血因子全部来源于血 液，反应缓慢。 外源性凝血系统：由组织因子启动的凝血 过程，反应快速（15秒以内）。
抗凝机制：（为防止过度凝血发生血栓）


内源性凝血的抗凝体系 ⑴丝氨酸蛋白抑制因子，包括：①抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），它能抑制 Ⅱa﹑Ⅹa﹑Ⅸa﹑Ⅺa及Ⅻa，但其主要作用是与Ⅱa和Ⅹa结合为复合物， 抑制Ⅱa和Ⅹa的凝血作用。（肝素的作用是激活ATⅢ，从而发挥强大 的抗凝作用。）②补体C1抑制因子。 ⑵蛋白C1抗→凝系统：血管中产生的凝血酶，当其与存在于血管内 皮细胞表面上的血栓调节素结合之后，凝血酶即失去了它原来的凝血 活性和引发血小板聚集的作用。 ⑶细胞抗凝系统：单核——巨噬系统可通过起吞噬作用，将某些凝 血物质去除。 外源性凝血的抑制因子 组织因子途径抑制因子（TFPI），产生于内皮细胞，先与Ⅹa结合， 再与TF/Ⅶa复合物结合，以抑制外源性凝血的起始反应。
常用抗凝及抗血小板药物
2﹒香豆素类 ：代表药物华发林湿性心脏病﹑人工置 换心脏瓣膜术后防止静脉血栓发生。主要用PT监测华法 林的抗凝效果，多数情况下应维持PT所对应的国际标准 化比值（INR）2-3。 不良反应：出血，过敏。 拮抗剂：维生素K。 药物相互作用：食物中维生素K缺乏或应用广普抗生素使 体内维生素K含量降低，均可增强本药的作用，阿斯匹林 等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用，巴比妥类， 口服避孕药可是本药作用减弱。
常用抗凝及抗血小板药物
1﹒肝素 临床应用： ⑴血栓栓塞性疾病：如急性心肌梗塞，深静脉血栓，肺栓 塞等。 ⑵DIC早期，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发 生继发性出血。 ⑶心血管手术，心导管，体外循环手术的抗凝。 不良反应： ⑴自发性出血。 ⑵过敏反应。 ⑶长期应用，可引起骨质疏松，产生自发性骨折。 ⑷血小板缺乏。 拮抗剂：鱼精蛋白1MG中和100U肝素。
常用抗凝及抗血小板药物
1﹒肝素
常用抗凝及抗血小板药物
2﹒香豆素类 ：代表药物华发林 作用机理：拮抗维生素K，从而影响凝血因子 Ⅱ﹑Ⅶ﹑Ⅸ﹑Ⅹ的活化，使这些因子停留于无凝血活性的 前体阶段，从而影响凝血过程。但对于已经形成的凝血因 子无抑制作用，因此抗凝作用出现较慢。 作用特点： ⑴口服吸收完全。 ⑵起效慢，一般需8-12小时后发挥作用，1-3天达到作用高 峰，维持时间长，停药后抗凝作用尚可维持数天。 ⑶抗凝作用窄，体外无效。
常用抗凝及抗血小板药物
1﹒肝素 抗凝作用机理： ⑴激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），从而抑制 Ⅱa﹑Ⅹa﹑Ⅸa﹑Ⅺa及Ⅻa，但其主要作用是与Ⅱa和Ⅹa结 合为复合物，抑制Ⅱa和Ⅹa的凝血作用。⑵抑制血小板聚 集和凝固。 作用特点： ⑴口服不吸收，静脉给药。 ⑵起效快。 ⑶范围广，体内体外均有效。
应对策略
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抗凝药物应对策略
抗凝药物应对策略
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抗血小板药物应对策略
抗血小板药物应对策略
谢谢