微血管性心绞痛

IMR实验
破坏微循环后IMR的改变
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IMR
15 10 5 0 Normal Microcirculation Abnormal Microcirculation
Circulation 2013;107:3129-3132
IMR实验
与CAS鉴别 （Coronary artery spasm）
病例介绍
患者姚XX，女，58岁，已绝经
主因”间断胸闷伴背痛6月，加重1天“ 既往高血压2年
体征：BP 130/80mmHg，双肺（-），HR72次/分
无杂音，心界不大，腹（-），下肢水肿（-）
病例介绍
辅助检查：
心肌酶：CK 18U/L，TnI 阴性
血脂：LDL 2.68mmol/L，TG 2.37mmol/L
HbA1C：6.2%
Hyc : 16.8umol/L
病例介绍
辅助检查：
病例介绍
ECG（静息）：
病例介绍
ECG（发作）：
病例介绍
UCG：
病例介绍
初步诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定型心绞痛 NYHA I级
2、高血压3级
病例介绍
诊断： 心脏X综合征（微血管性心绞痛）？ 冠状动脉痉挛？
发病机制
冠状动脉循环
冠状大动脉：位于心外膜，
血管直径500um~5mm， CAG可见，PCI可处理。 小动脉100-500um
心肌间微动脉<100um 毛细血管(8um) 微静脉<500um
冠 状 动 脉 微 循 环
发病机制
冠状动脉微循环功能不全（microvascular coronary dysfunction，MCD）
减少缺血再灌注时细胞内离子改变，优化线粒体能量代谢、 保护心肌细胞的作用，缓解心肌缺血和心绞痛
治疗
治疗
（二）改善内皮功能药物：
1、阿司匹林：对抗过氧化物损伤，保护血管内皮细胞完整性
2、他汀类药：抑制炎症反应对内皮功能的损伤，从而改善冠脉 血流储备，减少心绞痛的发作。 3、RAS抑制剂：可以降低血压并抑制炎症反应、改善内皮功能
预后
一般预后良好 据报道：7年存活率为96% 长期生存率很高，明显高于冠脉狭窄的病人，与同龄正常人群 的存活率无差别 影响生活质量和情绪 长期服药，增加经济负担
总结
冠脉微血管病变临床中常见，占重要地位，关注度不够 冠脉微循环不可见，检查手段间接判断 病理生理机制需要进一步研究 治疗以对症为主，缺乏病因治疗 大规模的临床实践
定义
微血管性心绞痛（ｍicrovascular angina，MVA）定义： 客观检查提示缺血证据 （ECG、TET、UCG、ECT等）
排除心外膜冠状动脉痉挛 、左室肥厚以及瓣膜性心脏病所致
流行病学
占心绞痛总数的10%-15% 女性多见，尤其绝经期女性更多见（66%） 临床上胸痛症状但CAG正常患者占所有行冠状动脉造影患者 的10％～30％
发病机制
（4）心脏自主神经功能紊乱： 交感神经、迷走神经 微循环收缩状态
有研究发现75％的X综合征患者心脏间位腆代苄胍 (MIBG)摄取不足，可能是由于心脏神经末梢释放去 甲肾上腺素增加，对MIBG的摄取形成竞争性拮抗 作用。
诊断
典型的劳力性心绞痛 CAG（-） 客观检查提示心肌缺血
有创微循环功能检查
CFR(Coronary Flow Reserve)：冠脉血流储备
CFR
F F
s hyp s rest
Tmn Tmn
s rest s hyp
正常值 2.2-3.0 <1.8 心肌缺血
有创微循环功能检查
IMR( Index of Microcirculatory Resistance） 微循环阻力指数
发病机制
（1）冠状动脉微循环内皮功能障碍： 内皮细胞收缩和舒张因子调节冠脉的血流量 心肌供氧 NO 、ET-1、ATII 微血管的收缩心肌供血 不足 吸烟、血脂紊乱、高血压、糖尿病或胰岛素抵抗等 均可引起内皮功能障碍，高同型半胱氨酸血症、高 尿酸水平、脂联素水平降低参与
微血管性心绞痛
心脏中心 彭文近
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定义、流行病学 发病机制 诊断 与CAS鉴别 治疗
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概述
1967年，Lidoff首先报道15名女性患者，有典型劳累型心 绞痛症状且心电图运动平板试验阳性，但冠状动脉造影正常
1973年，Kemp将这种症状称为“X综合征”
1987年Canoon、Epstein认为：与冠状动脉微循环障碍导 致心肌缺血有关，称为“微血管性心绞痛”
Pd Pv Rmyo Fmyo
Pd Pd Tmn 1 / Tmn
IMR计算
IMR = = = Pd x Hyperemic T Normal IMR < 25 mn 89 x 0.37 Abnormal IMR > 30 33
IMR = Pd x Tmn = 89 x 0.37 = 32.9
评价微循环缺血的方法： 1、ECG：静息或发作时ST-T改变； 2、TET：阳性； 3、UCG：提示节段性室壁运动异常 4、ECT：可逆性的心肌灌注缺损 5、心肌声学造影：节段性心肌灌注减低
ECT
心肌声学造影
有创微循环功能检查
Evaluating the Microcirculation in the Cathlab
1、β 受体阻滞剂： 一线药物，降低交感神经活性
治疗
2、硝酸酯类药物：扩张500um以下微小动脉扩张作用有限， 仅对40％～50％MVA患者有效
治疗
3、钙拮抗剂：与抗心外膜血管痉挛效果不同 对微循环心绞痛不如β 阻滞剂
治疗
4、尼克地尔：
尼克地尔扩张微小动脉作用
治疗
4、曲美他嗪：心肌能量代谢药物 部分抑制耗氧多的游离脂肪酸氧化,促进葡萄糖氧化,利用有 限的氧产生更多ATP；
MVA
年龄 症状 心电图 TET ECT （负荷） 激发试验 老年女性（绝经） 劳累性心绞痛 ST段压低、T波倒置 阳性 可逆性心肌灌注缺损 阴性
CAS
年轻（男性多见） 清晨静息、午后剧烈活动不发作 一过性ST段抬高，T波高耸 阴性或恢复期阳性 反向再分布 阳性
CAS负荷ECT：反向再分布
Baidu Nhomakorabea
治疗
（一）抗心绞痛药物：改善症状、提高生活质量
IMR：Index of Microcirculatory Resistance （微循环阻力指数）
有创微循环功能检查
FFR(Fractional Flow Reserve)：血流储备分数
存在狭窄病变时血管所能获得的最大血流量 正常状态下时血管所能获得的最大血流量
FFR=
正常值=1
<0.75 心肌缺血
发病机制
（2）炎症 炎症反应损害内皮细胞微循环障碍
hs-CRP、IL-1、血管粘附分子、TNF-α 等
HP感染：在MVA患者中幽门螺杆菌抗体高频表达 胃肠外慢性炎症炎症因子表达
发病机制
（3）雌激素不足： 除有抗动脉粥样硬化的作用外，还有抗炎、抗氧化 、增加血管壁弹性、抑制细胞增殖的特征，是女性 重要的保护因子 文献报道对X综合征的绝经后女性皮下注射β -雌二 醇可减少患者的胸痛发作频率