AKI的定义、诊断与鉴别
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在致病因子作用下发生了不同程度的急 性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段。 将“衰竭”改为“损伤”对于早期诊断、 早期治疗及降低病死率有更积极的意义。
理想的AKI 定义
• 易感性：能够反应不同程度的肾功能损害 • 早期性：能够更适时地发现肾损伤的早期
阶段 • 生物标志物：需要寻找比Scr、Bun更有价
• 保证适当的血压和容 量
• 避免使用肾毒性药物
(NSAIDS, ACEI,ARB, 造影剂)
ARF预后
• 单纯ARF(无基础疾病)死亡率7%~23%， ICU中ARF死亡率50%~80%
• 影响预后的危险因素：男性、老年、并 发症、恶性肿瘤、无尿、败血症、机械 性通气、多器官衰竭、疾病严重度评分、 急性心梗、脑卒中、长期免疫抑制剂治 疗、代谢性酸中毒。
住院期间为2%~5%
Arch Intern Med 2000; 160:1309
➢ 2000年非洲裔美国人的调查研究显示，社 区获得性ARF发生率是医院获得性的3.5倍 (0.55% vs 0.15%)，与其经济和医疗水平低 有关
Recent Data Nephrologie 1998; 19: 49-55
2002年ADQI AKI的RIFLE标准
高危阶段 Risk
非少尿型
GFR下降 > 25% 或 Scr x 1.5倍 > 24 h
少尿型
尿量 < 0.5ml/kg/h x 6h
损伤阶段 Injury
衰竭阶段 Failure
丢失阶段 Loss
GFR下降 > 50% 或 Scr x 2倍
尿量 < 0.5ml/kg/h x12h
ARF与年龄的关系
ARF 发生率
<50岁 17PMP
80-89岁 949PMP
QJM 2001; 94: 533-540 QJM 2005; 98: 661-666
ARF的病因排列
(The Madrid Study: Kidney Int,1996,50:811)
类型
ATN 肾前性ARF 慢性肾脏病基础上的ARF 梗阻性ARF 肾小球肾炎（原发性或继发性） 急性肾小管间质性肾炎 血管炎 其他血管性ARF
• 相同程度的肾损伤可能Scr变化不同，不同 程度的肾损伤Scr变化可能相同
✓基础肾功能状态 ✓内生肌酐生成率 ✓饮食状况 • 在疾病恢复期，Scr的变化可能滞后于肾功
能实际变化
其他正在验证中的生物标记物
• 半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C：是内源性半胱氨酸蛋 白酶抑制剂，可自由地在肾小球滤过，并在肾小管 重吸收和代谢，不能被肾小管分泌。
GFR下降 > 75% 或 Scr 3 倍或 ≥4mg/dl
尿量 < 0.3ml/kg/h
x24h 或无尿x12h
肾功能衰竭不可逆 > 4 周
终末期肾衰 ESKD
肾功能衰竭持续 > 3月
Crit Care 2004; 8(4): 204-212
2005年阿姆斯特丹AKI分期的专家共识
AKIN(Acute Kidney Injury Network) 2005年9月阿姆斯特丹
• Chertow等研究显示，血肌酐上升26.5umol/l (0.3mg/dl)，病 死率上升4.1倍
JASN 2005; 16: 3365 • 临床检验证明，血肌酐上升26.5umol/l与检验技术波动的关 系不大
Clin Chem 1992; 38: 1933-1953
Scr在AKI定义应用中的局限性
7 3 10 37.0
2 1 3 11.1
1 1 2 7.4
鉴别肾衰竭原因的B超诊断评价不符合典型所见的原因
• ARF表现为肾脏偏小或肾皮质偏薄 – 先天性肾发育不良或老年肾 – 少数中草药所致肾损害
• CRF表现为肾脏大 – 多囊肾 – 肾淀粉样变病 – 糖尿病肾病早期 – 瘤细胞浸润 肾脏大小正常时 诊断价值难以评价
值的生物标记物或尿的生理性排泄物质， 以更好地预测早期肾损伤的发生、动态改 变及预后。
既往的ARF定义
是由多种病因引起的临床综合征。表现为肾 功能在数日、数周内（ 2天~ 2周）急剧坏转， 体内代谢产物潴留以及由此引起的水、电解质 及酸碱平衡紊乱（多种临床表现）。 肾小球滤过率通常下降达正常值的50%以上， 或在慢性肾衰竭的基础上又下降15%以上。
Nat Clin Prac Nephrol 2006; 2: 364-377 BMJ 2006; 333: 786-790
• 多中心观察性研究，北美、南美、欧洲、亚洲 和澳大利亚的54个中心的29000ICU重症患者中， AKI发生率5.7%，其中4.3%经RRT治疗
• 平均年龄67岁，男性64%。其中30%有基础肾损 害
• 肾损伤分子(KM-1)：跨膜孤受体，缺血和中毒可 引起该物质在近端小管中高表达，通过蛋白水解脱 落进入尿液中。
• 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)：是 结合在明胶酶上的25ku的蛋白质，缺血性损伤可引 起小管升支粗段NGAL分泌迅速增加。
Clin Nephrol 2005; 64(1): 41-46 Kidney Int 2002;62(1): 237-244 Lancet 2005;365: 1231-1238
定义－ 病程在三个月以内血、尿、组织学及影像 学检查所见的肾脏结构与功能异常
标准－48小时内血肌酐0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原先水平增高50%；和/或尿量减少
（ 0.5ml/kg/hr 6小时，可排除梗阻性肾病或脱 水状态）
Critical Care 2007; 11:R31
• 48小时内两次测量肌酐
注意：肾脏替代治疗方式不是决定预后的因素！
Chest 2005; 128: 2847-2863
急性肾衰诊断与鉴别诊断
常见诱因
• 大量失血、严重呕吐和腹泻、过量应用利尿药、高热致 容量不足
• 心衰、肝肾综合征、高钙血症及NSAID、ACEI、ARB 导致肾灌注不足
• 严重创伤、感染和外科手术 • 应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂和抗肿瘤药 • 合并DIC、溶血和横纹肌溶解症 • 化疗后 • 既往有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大及腹膜后纤维化
诊断和鉴别诊断思路
• 分析AKI的程度
– 分期(三期) – 分型(少尿型、非少尿型和高分解型)
• 有无并发症
ARF – Diagnosis
Renal Failure
病史 B超
？ ARF
CRF
无慢性肾病史 肾脏增大
有慢性肾病史 肾脏缩小
符合率 常无资料
>90%
应用B超辅助老年急、慢性肾衰的鉴别诊断
• 要排除梗阻和其他原因引起尿量减少的可逆因素， 而且基于充分补液治疗后的尿量
• 如无基础血肌酐值，Ccr<60ml/min和 (或)Scr>133umol/L,BUN>20mmol/L,仅合并轻中 度贫血、双侧肾脏增大有时也可诊断AKI
2005年阿姆斯特丹AKI分期的专家共识
分期
血清肌酐标准
尿量标准
总计
发病人数/每百 万人/年
86 46 29 23 6.3 3.5 3.5 2.3
209
95%CI
79-97 49-52 24-34 19-27 4.8-8.3 1.7-5.3 1.7-5.3 0.8-3.4 195-223
ARF的易患人群
• 糖尿病 • 高血压 • 血管病变 • 有肾脏病基础病 • 老年人
急性肾损伤定义、诊断和 鉴别诊断
肾内科 肖寿海 2014-5-30
主要内容
• AKI的定义 • AKI的生物标记物 • ARF流行病学(发生率和预后) • ARF诊断和鉴别诊断 • ARF治疗证据
Why from ARF to AKI
• Renal – kidney • Failure – injury
1期 升高≥0.3mg/dl或在基线基础上 <0.5ml/kg/h(>6h)
增加到≥150%--200%
2期 在基线基础上增加到
>200%--300%
<0.5ml/kg/h(>12h)
3期 在基线基础上增加到>300% 少尿
（或≥4.0mg/dl伴随血肌酐急 (<0.3ml/kg/h)24h
性升高至少0.5mg/dl)
（≥353.6μmol/l），或开始肾替代治疗， 或无尿≥12h
或在小于18岁的患者，eGFR降至＜
35ml/min/1.73m2
Kidney Int, 2012, 2: 19
为何选用Scr作为AKI诊断的标志物
• 血肌酐的轻微上升伴随并发症增多及病死率上升 JASN 2005; 16: 3365 Crit Care Med 2005; 33: 2194
— 某些急性肾小管间质性肾病
鉴别 ARF/CRF 各项指标的应用
无
ARF
CRF
小
不高
ARF
有无肾衰竭病史
有
CRF or AonC
不知道
肾脏大小
大
多囊肾 淀粉样变
Leabharlann Baidu
正常
ARF
指甲肌酐高
高 CRF
不确定
密切观察
参考Hb, Ca，P等
急诊肾活检
Kidney Int 1996; 50: 811-818
ARF发病率
• 社区获得性：主要在城市和乡村的基层医院首 诊，常与感染及中毒有关，可呈人群或家庭发 病。也包括老年人肾后梗阻。
• 医院获得性：主要在大医院，与老年人、慢性 疾病患者的抢救，新诊疗技术应用及院内多重 感染有关。多与重症感染、药物中毒、低血压、 造影剂等引起的ATN有关。病情重，常出现 MOF，预后差。
(中华肾脏病杂志 1999; 15(6):249-251)
标准
例数
符合 n%
误诊 n%
肾脏大小
ARF9.2cm
18
CRF9.2cm
9
合计
27
肾实质厚度
ARF1.5cm
15
CRF1.5cm
12
合计
27
大小+厚度
ARF
14
CRF
13
合计
27
11 6
17 63.0
13 11 24 88.8
13 12 25 92.6
其他正在验证中的生物标记物
• 钠氢交换子3(NHE3)：近端小管含量最丰富的顶端 膜钠转运子，肾小管损伤后通过胞吐形式进入尿液。 • 白细胞介素(IL-18)：缺血时受损近端小管的半胱 天冬酶作用下裂解为成熟形式并释放入尿。 • N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和基质金属蛋 白酶-9(MMP-P)：反映近端小管损伤的标志。
• AKI的诱发因素依次为脓毒性休克、大手术、心 源性休克、低血容量和药物
• 总院内病死率60.3%,其中52%死于ICU。存活患 者中13.8%出院时仍需要RRT治疗
AJKD 2005; 45(1): 96-101
ARF发病率
院内获得性>社区获得性 ➢ 新入院患者ARF的发病率为0.15%~1%，
JASN 2005; 16: 45
流行病学
ARF发病率
不同国家和地区的发病率不同 ➢ 以色列(1960s’) 发病率52pmp ➢ 英国（1998） 发病率 137pmp ➢ 马德里(1990s’) 发病率 209pmp ➢ 西班牙（1996）发病率 229pmp ➢ 我国？ 估计每年约20－50万人
AKI的分期-KDIGO（2012）
分期
1
2
血清肌酐
基线的1.5-1.9倍或≥0.3mg/dl （≥26.5μmol/l）
基线的2.0-2.9倍
尿量
＜0.5ml/kg/h，持续612h
＜0.5ml/kg/h，持续≥12h
3
基线的3.0倍，或Scr增加至≥4.0mg/dl
＜0.3ml/kg/h，持续≥24h，
等基础肾脏病
诊断线索
• 突发的少尿或无尿 • 原因不明的充血性心衰、急性肺水肿 • 原因不明的电解质紊乱和代谢性酸中毒 • 突发全身水肿或水肿加重
诊断和鉴别诊断思路
• 急性还是慢性或A/C • 明确AKI • 鉴别肾前性、肾性还是肾后性
– 是否肾后性 – 是否肾前性 – 是否肾性
• 肾小球性 • 急性肾小管坏死 • 急性间质性 • 肾血管性
鉴别肾衰竭原因的化验指标评价不符合典型所见的原因
• 贫血—常见于CRF，但也可见于
— 急性肾小管间质性肾病 — 急进性肾炎 — 原发性小血管炎 — 慢性肾脏病基础上发生的ARF — ARF同时伴有出血性病变
• 低血钙/高血磷—常见于CRF，但也可见于
— 慢性肾脏病基础上发生的ARF
• 夜尿增多—常见于CRF，但也可见于
或无尿>12h
Critical Care 2007; 11:R31
AKI的诊断-KDIGO（2012）
急性肾损伤的诊断标准 • 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl
（≥26.5μmol/l），或
• 在发病前7天血清肌酐值较基线增 高≥1.5倍，或
• 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时
Kidney Int, 2012, 2: 19
理想的AKI 定义
• 易感性：能够反应不同程度的肾功能损害 • 早期性：能够更适时地发现肾损伤的早期
阶段 • 生物标志物：需要寻找比Scr、Bun更有价
• 保证适当的血压和容 量
• 避免使用肾毒性药物
(NSAIDS, ACEI,ARB, 造影剂)
ARF预后
• 单纯ARF(无基础疾病)死亡率7%~23%， ICU中ARF死亡率50%~80%
• 影响预后的危险因素：男性、老年、并 发症、恶性肿瘤、无尿、败血症、机械 性通气、多器官衰竭、疾病严重度评分、 急性心梗、脑卒中、长期免疫抑制剂治 疗、代谢性酸中毒。
住院期间为2%~5%
Arch Intern Med 2000; 160:1309
➢ 2000年非洲裔美国人的调查研究显示，社 区获得性ARF发生率是医院获得性的3.5倍 (0.55% vs 0.15%)，与其经济和医疗水平低 有关
Recent Data Nephrologie 1998; 19: 49-55
2002年ADQI AKI的RIFLE标准
高危阶段 Risk
非少尿型
GFR下降 > 25% 或 Scr x 1.5倍 > 24 h
少尿型
尿量 < 0.5ml/kg/h x 6h
损伤阶段 Injury
衰竭阶段 Failure
丢失阶段 Loss
GFR下降 > 50% 或 Scr x 2倍
尿量 < 0.5ml/kg/h x12h
ARF与年龄的关系
ARF 发生率
<50岁 17PMP
80-89岁 949PMP
QJM 2001; 94: 533-540 QJM 2005; 98: 661-666
ARF的病因排列
(The Madrid Study: Kidney Int,1996,50:811)
类型
ATN 肾前性ARF 慢性肾脏病基础上的ARF 梗阻性ARF 肾小球肾炎（原发性或继发性） 急性肾小管间质性肾炎 血管炎 其他血管性ARF
• 相同程度的肾损伤可能Scr变化不同，不同 程度的肾损伤Scr变化可能相同
✓基础肾功能状态 ✓内生肌酐生成率 ✓饮食状况 • 在疾病恢复期，Scr的变化可能滞后于肾功
能实际变化
其他正在验证中的生物标记物
• 半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C：是内源性半胱氨酸蛋 白酶抑制剂，可自由地在肾小球滤过，并在肾小管 重吸收和代谢，不能被肾小管分泌。
GFR下降 > 75% 或 Scr 3 倍或 ≥4mg/dl
尿量 < 0.3ml/kg/h
x24h 或无尿x12h
肾功能衰竭不可逆 > 4 周
终末期肾衰 ESKD
肾功能衰竭持续 > 3月
Crit Care 2004; 8(4): 204-212
2005年阿姆斯特丹AKI分期的专家共识
AKIN(Acute Kidney Injury Network) 2005年9月阿姆斯特丹
• Chertow等研究显示，血肌酐上升26.5umol/l (0.3mg/dl)，病 死率上升4.1倍
JASN 2005; 16: 3365 • 临床检验证明，血肌酐上升26.5umol/l与检验技术波动的关 系不大
Clin Chem 1992; 38: 1933-1953
Scr在AKI定义应用中的局限性
7 3 10 37.0
2 1 3 11.1
1 1 2 7.4
鉴别肾衰竭原因的B超诊断评价不符合典型所见的原因
• ARF表现为肾脏偏小或肾皮质偏薄 – 先天性肾发育不良或老年肾 – 少数中草药所致肾损害
• CRF表现为肾脏大 – 多囊肾 – 肾淀粉样变病 – 糖尿病肾病早期 – 瘤细胞浸润 肾脏大小正常时 诊断价值难以评价
值的生物标记物或尿的生理性排泄物质， 以更好地预测早期肾损伤的发生、动态改 变及预后。
既往的ARF定义
是由多种病因引起的临床综合征。表现为肾 功能在数日、数周内（ 2天~ 2周）急剧坏转， 体内代谢产物潴留以及由此引起的水、电解质 及酸碱平衡紊乱（多种临床表现）。 肾小球滤过率通常下降达正常值的50%以上， 或在慢性肾衰竭的基础上又下降15%以上。
Nat Clin Prac Nephrol 2006; 2: 364-377 BMJ 2006; 333: 786-790
• 多中心观察性研究，北美、南美、欧洲、亚洲 和澳大利亚的54个中心的29000ICU重症患者中， AKI发生率5.7%，其中4.3%经RRT治疗
• 平均年龄67岁，男性64%。其中30%有基础肾损 害
• 肾损伤分子(KM-1)：跨膜孤受体，缺血和中毒可 引起该物质在近端小管中高表达，通过蛋白水解脱 落进入尿液中。
• 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)：是 结合在明胶酶上的25ku的蛋白质，缺血性损伤可引 起小管升支粗段NGAL分泌迅速增加。
Clin Nephrol 2005; 64(1): 41-46 Kidney Int 2002;62(1): 237-244 Lancet 2005;365: 1231-1238
定义－ 病程在三个月以内血、尿、组织学及影像 学检查所见的肾脏结构与功能异常
标准－48小时内血肌酐0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原先水平增高50%；和/或尿量减少
（ 0.5ml/kg/hr 6小时，可排除梗阻性肾病或脱 水状态）
Critical Care 2007; 11:R31
• 48小时内两次测量肌酐
注意：肾脏替代治疗方式不是决定预后的因素！
Chest 2005; 128: 2847-2863
急性肾衰诊断与鉴别诊断
常见诱因
• 大量失血、严重呕吐和腹泻、过量应用利尿药、高热致 容量不足
• 心衰、肝肾综合征、高钙血症及NSAID、ACEI、ARB 导致肾灌注不足
• 严重创伤、感染和外科手术 • 应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂和抗肿瘤药 • 合并DIC、溶血和横纹肌溶解症 • 化疗后 • 既往有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大及腹膜后纤维化
诊断和鉴别诊断思路
• 分析AKI的程度
– 分期(三期) – 分型(少尿型、非少尿型和高分解型)
• 有无并发症
ARF – Diagnosis
Renal Failure
病史 B超
？ ARF
CRF
无慢性肾病史 肾脏增大
有慢性肾病史 肾脏缩小
符合率 常无资料
>90%
应用B超辅助老年急、慢性肾衰的鉴别诊断
• 要排除梗阻和其他原因引起尿量减少的可逆因素， 而且基于充分补液治疗后的尿量
• 如无基础血肌酐值，Ccr<60ml/min和 (或)Scr>133umol/L,BUN>20mmol/L,仅合并轻中 度贫血、双侧肾脏增大有时也可诊断AKI
2005年阿姆斯特丹AKI分期的专家共识
分期
血清肌酐标准
尿量标准
总计
发病人数/每百 万人/年
86 46 29 23 6.3 3.5 3.5 2.3
209
95%CI
79-97 49-52 24-34 19-27 4.8-8.3 1.7-5.3 1.7-5.3 0.8-3.4 195-223
ARF的易患人群
• 糖尿病 • 高血压 • 血管病变 • 有肾脏病基础病 • 老年人
急性肾损伤定义、诊断和 鉴别诊断
肾内科 肖寿海 2014-5-30
主要内容
• AKI的定义 • AKI的生物标记物 • ARF流行病学(发生率和预后) • ARF诊断和鉴别诊断 • ARF治疗证据
Why from ARF to AKI
• Renal – kidney • Failure – injury
1期 升高≥0.3mg/dl或在基线基础上 <0.5ml/kg/h(>6h)
增加到≥150%--200%
2期 在基线基础上增加到
>200%--300%
<0.5ml/kg/h(>12h)
3期 在基线基础上增加到>300% 少尿
（或≥4.0mg/dl伴随血肌酐急 (<0.3ml/kg/h)24h
性升高至少0.5mg/dl)
（≥353.6μmol/l），或开始肾替代治疗， 或无尿≥12h
或在小于18岁的患者，eGFR降至＜
35ml/min/1.73m2
Kidney Int, 2012, 2: 19
为何选用Scr作为AKI诊断的标志物
• 血肌酐的轻微上升伴随并发症增多及病死率上升 JASN 2005; 16: 3365 Crit Care Med 2005; 33: 2194
— 某些急性肾小管间质性肾病
鉴别 ARF/CRF 各项指标的应用
无
ARF
CRF
小
不高
ARF
有无肾衰竭病史
有
CRF or AonC
不知道
肾脏大小
大
多囊肾 淀粉样变
Leabharlann Baidu
正常
ARF
指甲肌酐高
高 CRF
不确定
密切观察
参考Hb, Ca，P等
急诊肾活检
Kidney Int 1996; 50: 811-818
ARF发病率
• 社区获得性：主要在城市和乡村的基层医院首 诊，常与感染及中毒有关，可呈人群或家庭发 病。也包括老年人肾后梗阻。
• 医院获得性：主要在大医院，与老年人、慢性 疾病患者的抢救，新诊疗技术应用及院内多重 感染有关。多与重症感染、药物中毒、低血压、 造影剂等引起的ATN有关。病情重，常出现 MOF，预后差。
(中华肾脏病杂志 1999; 15(6):249-251)
标准
例数
符合 n%
误诊 n%
肾脏大小
ARF9.2cm
18
CRF9.2cm
9
合计
27
肾实质厚度
ARF1.5cm
15
CRF1.5cm
12
合计
27
大小+厚度
ARF
14
CRF
13
合计
27
11 6
17 63.0
13 11 24 88.8
13 12 25 92.6
其他正在验证中的生物标记物
• 钠氢交换子3(NHE3)：近端小管含量最丰富的顶端 膜钠转运子，肾小管损伤后通过胞吐形式进入尿液。 • 白细胞介素(IL-18)：缺血时受损近端小管的半胱 天冬酶作用下裂解为成熟形式并释放入尿。 • N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和基质金属蛋 白酶-9(MMP-P)：反映近端小管损伤的标志。
• AKI的诱发因素依次为脓毒性休克、大手术、心 源性休克、低血容量和药物
• 总院内病死率60.3%,其中52%死于ICU。存活患 者中13.8%出院时仍需要RRT治疗
AJKD 2005; 45(1): 96-101
ARF发病率
院内获得性>社区获得性 ➢ 新入院患者ARF的发病率为0.15%~1%，
JASN 2005; 16: 45
流行病学
ARF发病率
不同国家和地区的发病率不同 ➢ 以色列(1960s’) 发病率52pmp ➢ 英国（1998） 发病率 137pmp ➢ 马德里(1990s’) 发病率 209pmp ➢ 西班牙（1996）发病率 229pmp ➢ 我国？ 估计每年约20－50万人
AKI的分期-KDIGO（2012）
分期
1
2
血清肌酐
基线的1.5-1.9倍或≥0.3mg/dl （≥26.5μmol/l）
基线的2.0-2.9倍
尿量
＜0.5ml/kg/h，持续612h
＜0.5ml/kg/h，持续≥12h
3
基线的3.0倍，或Scr增加至≥4.0mg/dl
＜0.3ml/kg/h，持续≥24h，
等基础肾脏病
诊断线索
• 突发的少尿或无尿 • 原因不明的充血性心衰、急性肺水肿 • 原因不明的电解质紊乱和代谢性酸中毒 • 突发全身水肿或水肿加重
诊断和鉴别诊断思路
• 急性还是慢性或A/C • 明确AKI • 鉴别肾前性、肾性还是肾后性
– 是否肾后性 – 是否肾前性 – 是否肾性
• 肾小球性 • 急性肾小管坏死 • 急性间质性 • 肾血管性
鉴别肾衰竭原因的化验指标评价不符合典型所见的原因
• 贫血—常见于CRF，但也可见于
— 急性肾小管间质性肾病 — 急进性肾炎 — 原发性小血管炎 — 慢性肾脏病基础上发生的ARF — ARF同时伴有出血性病变
• 低血钙/高血磷—常见于CRF，但也可见于
— 慢性肾脏病基础上发生的ARF
• 夜尿增多—常见于CRF，但也可见于
或无尿>12h
Critical Care 2007; 11:R31
AKI的诊断-KDIGO（2012）
急性肾损伤的诊断标准 • 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl
（≥26.5μmol/l），或
• 在发病前7天血清肌酐值较基线增 高≥1.5倍，或
• 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时
Kidney Int, 2012, 2: 19