心房钠尿肽
心脏病患者必知：BNP（B型尿钠肽）五大临床意义
心脏病患者必知：BNP（B型尿钠肽）五大临床意义心脏病患者必知：BNP五大临床意义2016-10-22 angelzhan...BNP（B型尿钠肽）是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。
当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。
作用BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。
在急性呼吸困难患者中有30-40%存在急诊医生难以确诊而影响预后，以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不确定性；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性达95%。
而BNP 在100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。
呼吸困难患者急诊就诊时的BNP水平以及治疗后的变化也可以反映其出院时风险。
① BNP是HF的定量标志物；②BNP对于诊断HF是高度准确的；③BNP可以帮助给急诊科病人进行危险分层以便判断是该入院还是出院；④BNP测试有助于改善病人管理，减少总治疗费用；⑤BNP测试节省6个月内费用；⑥BNP是HF最强大的预测物；⑦BNP水平有助于评估出院的安全性；⑧BNP指导的治疗能提高慢性HF疗效；⑨BNP水平，以及症状和体重增加，是确定临床失代偿的最好方法；⑩BNP是急性冠脉综合征病人死亡的最强大的预测物。
临床应用①急诊科在急诊科，就诊的病人往往带着诊断结果。
由于急诊病人表现出来的严重症状，使得医生必须立即判断最可能的病因，因此对于急诊科，在使用药物治疗之前需要一种非常准确的关键的诊断手段。
然而不乐观的是，以前使用的快速诊断工具缺乏高的灵敏度和特异性，这就给急性发作的病人带来巨大的危险，使得病人的治疗延迟或者造成错误的诊治，并有可能使死亡风险大大的增加。
在急诊科中开展B型钠尿肽评估，是提高初始诊断准确性的一个非常有价值的手段，这就为尽可能早的获得良好的诊断效果提供了极大的可能性。
心房钠尿肽简介
心房钠尿肽简介目录•1拼音•2英文参考•3概述•4心房钠尿肽的别名•5心房钠尿肽的医学检查o 5.1检查名称o 5.2分类o 5.3心房钠尿肽的测定原理o 5.4试剂o 5.5操作方法o 5.6正常值o 5.7化验结果临床意义o 5.8附注o 5.9相关疾病1拼音xīn fáng nà niào tài2英文参考atrial natriuretic peptide3概述心房钠尿肽又称心钠素或心房肽，心房钠尿肽是广泛存在于人及哺乳动物心房肌中的活性肽，又称心钠素或下房肽。
心房钠尿肽主要由心肌细胞合成、贮存及释放，分布在心脏、垂体、肺、肾上腺等一些外周组织和器官。
心房钠尿肽亦存在中枢神经系统和一些外周神经节细胞内（中枢神经系统内的心房钠尿肽是自身合成的，并非来自血液）。
心房钠尿肽具有抑制血管升压素和血管紧张素的作用，并可调节垂体激素的释放与儿茶酚胺的代谢，有利尿、排钠、扩张血管、降低血压等作用，是参与机体水、盐代谢调节的物质。
该激素对肾功能的影响主要是抑制钠离子的重吸收，因而有较强的排钠、排水作用。
从而能够使血容量减少，血压降低。
这可能与它抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌有关。
4心房钠尿肽的别名心钠素；心房肽5心房钠尿肽的医学检查5.1检查名称心房钠尿肽5.2分类激素类测定 > 其他激素测定5.3心房钠尿肽的测定原理放射免疫法：在适当的抗体浓度下，让标本中的ANF与125IANF 竞争地结合，然后用第二抗体和PEG作为结合标记抗原和游离标记抗原的分离剂，再根据结合率查标准曲线，求出标本中ANF的含量。
5.4试剂（1）125IANF：1瓶（冻干），临用前用蒸馏水稀释（使成酸性）至约10000cpm/ml。
（2）标准液：6小瓶（冻干），临用前用0.5ml PB应用液溶解。
每瓶浓度分别为0，0.5，1，2，4，8ng/ml。
（3）抗ANF血清：1瓶（冻干），用10ml PB应用液溶解。
心房钠尿肽
心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide ANP)是一种由心房合成并贮存的活性多肽，具有强大利钠、利尿、舒张血管、降低血压、抑制抗肾素血管紧张素系统和血管升压素作用。
因此，在研究高血压、心功能不全、肾功能不全、肺水肿等以及中枢神经系统疾病的发病机制和防治上均有重要意义[1]。
1 ANP的生物化学人ANP有α、β和γ三种形式，其相对分子质量分别为3 000、6 000和13 000。
α-ANP 是ANP中最基本的形式，β-ANP和γ- ANP可能是α-ANP的前体，但本身亦有生物活性。
α-ANP由28个氨基酸组成环状结构，分子内含1个二硫键。
若二硫键断裂，或第12位蛋氨酸氧化，均可使其活性消失。
N端的6个氨基酸残基，对维持其生物活性并无明显影响，但C端的氨基酸残基是维持其生物活性所必需的。
β-ANP是由两条相互平行，且C端和N端相互倒置的α-ANP所组成，两条肽链之间由两个二硫键连接而成。
在心房和血浆中β-ANP的含量约占α-ANP的1/3～1/5。
其生物活性约为α-ANP的1/4，但作用较α-ANP长。
β-ANP可能是分解成α-ANP而起作用的。
γ-ANP由126个氨基酸组成，其C末端为α-ANP，它是α-ANP的直接前体。
γ-ANP 亦具有微弱的生物活性，约为α-ANP的1/5～1/10。
人体组织内的ANP可能有三种存在形式，即：γ-ANP、β-ANP和α、β、γ三种ANP 混合形式存在。
年龄不同，其存在形式亦可能不同。
未成年者，主要以γ-ANP为主，以后随着年龄的增长β-ANP类型可逐渐增高。
成人血浆ANP水平一般在50～150 μg/L之间，80% 为α-γANP，20% 为β-γANP[2]。
2 ANP在体内的分布应用特异性放射免疫和免疫组织化学的方法证明，在体内的许多器官都含有ANP，但以心房的含量为最高[3]。
Tanaka[4]等于1984年首先发现ANP亦存在于中枢神经系统，Kawata[5]研究表明，ANP于下背侧丘脑和隔区最多，主要密集于第三脑室前腹侧区，还分布于大脑皮质、中脑、脑桥延髓、海马和脊髓骶部等部位。
bnp的分类
BNP的分类
BNP（脑钠肽）主要有三个成员：心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑型钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）和C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide，CNP）。
BNP是1988年由日本人Matruo等人从猪脑中分离纯化出来，又称脑钠素、脑钠尿肽、脑钠肽，BNP不仅存在于脑内，也存在于心脏、肺脏等组织器官当中。
在神经系统中，BNP主要是以小分子形式存在。
在中枢神经系统内，延髓内BNP含量最高，其次是尾状核、豆状核、海马和垂体，在下丘脑外侧区、视上核、室旁核和三叉神经节也含有丰富的BNP。
在外周神经系统中，皮质、脊髓内、脊神经节和三叉神经节也含有BNP。
在脑内，BNP的受体主要存在于穹隆下器、视前区、视上核、视旁核、蛛网膜等处。
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1。
心房钠尿肽及其分泌机制研究进展_刘丽萍
[基金项目]国家自然科学基金资助项目(30260033)$通信作者心房钠尿肽及其分泌机制研究进展刘丽萍,崔 勋$(延边大学医学部,吉林延吉133000) 【关键词】 心房钠尿肽;钠尿肽受体;分泌机制【中图分类号】 Q 459;Q 463 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002-266X(2006)02-0078-02 自1981年De -Bo le 等[1]首次发现心房钠尿肽(A N P )以来,钠尿肽(N P )家族已有四大成员,即A N P 、BN P 、CN P 和DN P 。
A NP 除对心脏、血管、肾脏和中枢神经系统具有重要作用之外,还具有抑制细胞增殖、细胞分泌以及影响精子活力等作用。
现将其生物学作用及其分泌机制的研究进展综述如下。
1 A N P 的生物学作用A N P 是心房肌细胞生成和分泌的N P 家族中的第一个成员。
心房肌细胞生成AN P 以后,以pro AN P (A N P 前激素原-A NP 126)形式储存于心房肌细胞的特异性分泌颗粒中,当受到相应刺激时释放出来,并经过蛋白水解等加工过程,最终以具有24～28个氨基酸的肽类激素参与血液循环。
当心肌肥大、充血性心力衰竭或心肌梗死时,心室也可生成和分泌A NP [2]。
心脏以外的A N P 分泌部位散在于部分组织和器官中,包括脑、肾脏,消化、生殖和免疫系统。
A N P 通过细胞膜上以结合形式存在的受体(N PR )即N PR -A ,N PR -B 或NP R-C 结合而发挥作用。
N PR -A 和NP R -B 的膜内部分与鸟苷酸环化酶(G C )耦联,当激活N PR -A 或N PR -B 时,可促进细胞内环磷酸鸟苷(cG M P )的生成。
A NP 和BN P 通过与N PR -A 受体结合而发挥作用,而CNP 则通过与N PR -B 受体结合而发挥作用。
有学者将药理剂量的AN P 快速静注或将生理剂量的A NP 缓慢静注于正常或高血压大鼠体内,发现其可引起快速而长期的平均动脉压降低。
钠尿肽高的临床意义
钠尿肽高的临床意义心脏不仅具有泵血功能，也是一个内分泌腺，可以分泌一些保护性因子，例如钠尿肽，可在全身和心脏局部起保护作用。
钠尿肽包括心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide, BNP)、C型钠尿肽(C-type natriuretic peptide, CNP)和D型钠尿肽（D-type natriuretic peptide, DNP）等。
ANP，是由心房合成并储存的活性多肽，其具有强大的利尿、舒张血管、降低血压等作用。
ANP的分泌受物理、体液、神经因素的影响。
高盐摄入、细胞外液渗透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心率和血压升高等都会促使ANP释放增加。
其中容量负荷和心房肌牵张是主要影响因素。
BNP，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。
其主要作用包括舒张血管、降血压、利尿以及抑制交感神经活性。
当患有心肺疾病或者肾衰疾病时会出现脑利钠肽的升高，所以脑利钠肽可作为评估心功能的一项重要指标。
钠尿肽高的临床意义主要有：1.诊断心衰的生物学指标。
以往判定心衰，是结合患者的临床症状以及超声心动图EF值的改变，现在可以钠尿肽的增高来诊断心衰。
2.鉴别呼吸困难的病因。
如果是心衰导致的呼吸困难，那么钠尿肽水疱会增高；如果是非心衰导致的呼吸困难，钠尿肽则为正常水平。
3.心力衰竭治疗后的评价。
可以依据钠尿肽值的增高与降低来判定心衰治疗的效果。
4.心衰严重程度的客观表现。
如果钠尿肽高说明心衰的严重程度也是相应的高，可以作为心衰的危险分层。
【氨基酸B型钠尿肽前体（NT-pro-BNP）】临床用途：协助充血性心衰诊断。
心衰病人NT-pro-BNP的增高与死亡率增高、再入院风险性密切相关；NT-pro-BNP增高使病人疗效的独立标志物。
NT-pro-BNP还能预示发生心衰或进行性心衰危险，及发生心肌梗死或再发生心肌梗死的风险。
心房钠尿肽的名词解释
心房钠尿肽的名词解释心房钠尿肽（Atrial Natriuretic Peptide，ANP）是一种由心房分泌的激素，它在维持体液平衡和调节心血管功能中具有重要作用。
本文将对心房钠尿肽进行详细的名词解释，并阐述其生理作用和临床意义。
一、心房钠尿肽的定义心房钠尿肽是一种由心房细胞合成的多肽激素，其主要由心房肌细胞合成和释放。
它的分泌与心房的室上性早搏、心房扩大、高血压等病理状态有关。
心房钠尿肽在体内以内分泌方式运输，通过血液循环作用于靶器官。
二、心房钠尿肽的生理作用1. 利钠作用：心房钠尿肽能够通过抑制肾小管对钠离子的重吸收，促进尿液中钠的排出，从而增加尿液的量。
这种利钠作用有助于维持体液的稳态，调节血容量和血液浓度。
2. 扩张血管作用：心房钠尿肽能够直接扩张血管，降低血管阻力，从而降低血压。
这种作用通过调节内皮细胞和平滑肌细胞的功能实现，对心房、心室和外周血管均有作用。
3. 抗肥胖作用：心房钠尿肽可以抑制食欲，促进脂肪分解和能量消耗，从而对肥胖症具有一定的抑制作用。
它通过影响下丘脑的食欲中枢和脂肪细胞的代谢功能来实现这种作用。
4. 心血管保护作用：心房钠尿肽能够通过抑制炎症反应、减少氧自由基产生及其毒性作用等，对心脏和血管具有保护作用。
它可以减轻心肌缺血、心肌梗死等疾病造成的损伤，并改善心脏功能。
三、心房钠尿肽的临床意义1. 高血压治疗：心房钠尿肽能够降低血压，对于一些难治性高血压患者具有辅助治疗作用。
目前已有心房钠尿肽类似物被用于临床治疗，具有一定的疗效。
2. 心力衰竭治疗：心房钠尿肽具有降低血容量、扩张血管和增强心脏收缩力的作用，因此可以用于治疗心力衰竭。
它可以促进肾脏排钠，减少静脉回流和心室负荷，改善心脏功能。
3. 体液平衡调节：心房钠尿肽对体液平衡具有重要调节作用。
它可以通过肾脏排钠和抑制抗利尿激素的分泌等机制，维持体液的稳定性。
四、总结心房钠尿肽作为一种重要的激素，在维持体液平衡和调节心血管功能方面发挥着重要作用。
心血管疾病诊治的新指标-B型钠尿肽(BNP)
心血管疾病诊治的新指标-B型钠尿肽(BNP)作者：郑蕊申雪峰来源：《健康必读·下旬刊》2011年第06期【中图分类号】R542.22 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)06－0442－011 BNP的特性BNP又称脑利钠肽，因其有排钠利尿、内皮非依赖性的血管平滑肌作用而具有降压、抗心肌纤维化、影响神经内分泌系统等功效。
BNP是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。
当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。
心肌细胞所分泌的BNP先以前体形式（proBNP）存在，当心肌细胞受到刺激时，在活化酶的作用下裂解为无活性的NT-proBNP和有活性的BNP，并以1:1的比例释放入血循环。
则血循环中有proBNP、NT-proBNP、BNP三种形式，NT-proBNP的半衰期为60-120min，主要由肾脏清除；而BNP的半衰期仅为20min，主要在肺和肾内降解。
NT-proBNP的半衰期长的生物学特性决定其更适合于临床应用，在诊断筛选早期/轻度心衰方面NT-proBNP优于BNP。
2 临床应用2.1 心衰筛选：通过临床检查诊断中度和重度的心力衰竭较容易，但要诊断轻度的心衰却很困难。
心衰患者无论有无症状，BNP水平均明显升高，并且随心衰的严重程度而呈一定比例的增高，正常人的心房钠尿肽（ANP）远远高于BNP水平，但在心衰时，BNP水平可达到或超过ANP水平，因此血浆BNP的检测可作为有效的心衰筛选试验方法。
2.2 高血压心脏受累及预后判断：左室肥厚是高血压患者心血管并发症的一种独立危险因素，而左室结构和功能的评价可预测高血压患者心血管病的危险性。
左室肥厚的高血压患者，其血浆BNP水平显著高于血压正常者，并且BNP水平与左室质量指数及相关室壁厚度密切相关，而与收缩压、舒张压、平均压无关。
可见BNP水平与心肌肥厚程度有关，而与高血压程度无关。
钠尿肽高的临床意义
钠尿肽高的临床意义钠尿肽由心肌细胞合成当左心室功能减低的时候，心肌细胞形成钠尿肽，并快速释放入血，可以在血液的生物学检查时发现钠尿肽增高。
钠尿肽高的临床意义主要有：1、钠尿肽是诊断心衰的生物学指标，以往判定心衰，是结合患者的临床症状以及超声心动图EF值的改变，现在可以钠尿肽的增高来诊断心衰。
2、心力衰竭治疗后的评价，可以依据钠尿肽值的增高与降低来判定心衰治疗的效果。
3、钠尿肽增高可以鉴别呼吸困难的病因，如果是心衰导致（呼吸困难），那么钠尿肽会增高；如果是非心衰导致的呼吸困难，钠尿肽是正常的。
4、心衰严重程度的客观表现，如果钠尿肽高说明心衰的严重程度也是相应的高，可以作为心衰的危险分层。
每个试剂都有不同的标准，如果bnp小于300ng/nl，可以完全排除心衰诊断，bnp的临床特异性较高，通常对于心衰患者根据他的bnp 指数判断用药和临床症状的改善情况，所以bnp指标对于心衰的诊断和治疗是非常有意义的。
如果bnp在300到500之间认为有可能是心衰，如果bnp大于500则高度考虑为心衰。
心房钠尿肽，又叫做心房利钠肽，是由于心房的细胞合成并释放的一种肽类的激素，它的主要作用可以降低血压，使血管舒张外周降低阻力。
一般在临床上用于心衰的诊断以及心功能不全的诊断，如果出现心衰或心功能不全，心房钠尿肽的指标会异常的升高，这是需要积极的治疗。
另外，还可以利尿以及调节人体的血容量，在心房利钠肽的作用上，对心脏的功能比如收缩和舒张的泵血次数是很有意义的指标。
在治疗方面，用强心利尿、营养心肌的药物，比如西地兰、地高辛、螺内酯以及辅50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml 诊断急性心力衰竭的敏感性和特异性分别为93%和95%，50岁以上的人血浆浓度900pg/mL诊断心力衰竭的敏感性和特异性分别为91%和80%。
NT-proBNP小于300pg/mL为正常，可排除心力衰竭，其阴性预测值为99%。
心力衰竭治疗后，NT-proBNP小于200pg/mL提示预后良好。
钠尿肽的正常值范围
钠尿肽的正常值范围
钠尿肽（BNP）是心衰的指标，BNP的正常值参考范围为0～100pg/mL。
但这个值可能因检测方法和患者群体而有所不同。
钠尿肽是由心房和心室细胞分泌的一种成分，主要用于心力衰竭的诊断及治疗效果的判断。
正常情况下钠尿肽低于100pg/mL，在心脏功能受损的情况下，尿钠肽分泌增多，会导致血液中的尿钠肽升高，随着心脏功能好转钠尿肽也会随之下降。
心力衰竭是各种器质性心脏病发展到一定阶段，造成的心脏功能损伤，心力衰竭发生后患者除了有相关的临床症状，如左心衰竭的呼吸困难、右心衰竭的水肿，还会有血液中钠尿肽的明显升高。
如果患者检查钠尿肽在400pg/mL以上，则需要考虑心脏功能衰竭的可能性，可结合临床症状、心脏彩超测量心脏的射血分数，判断是否发生了心力衰竭。
通常患者发生心力衰竭时钠尿肽会明显升高，但随着积极治疗，症状逐渐改善后，心房和心室肌细胞分泌的钠尿肽水平也会明显降低，血液中的钠尿肽也会逐渐下降。
因此，心力衰竭患者经治疗后，可通过钠尿肽水平变化，判断治疗效果及病情变化，如果钠尿肽水平由原来的升高逐渐降低，可说明病情逐渐好转。
请注意，如果想要了解准确的正常值范围和检测结果解读，建议咨询专业医生或相关医疗机构。
心房钠尿肽
心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide ANP)是一种由心房合成并贮存的活性多肽，具有强大利钠、利尿、舒张血管、降低血压、抑制抗肾素血管紧张素系统和血管升压素作用。
因此，在研究高血压、心功能不全、肾功能不全、肺水肿等以及中枢神经系统疾病的发病机制和防治上均有重要意义[1]。
1 ANP的生物化学人ANP有α、β和γ三种形式，其相对分子质量分别为3 000、6 000和13 000。
α-ANP 是ANP中最基本的形式，β-ANP和γ- ANP可能是α-ANP的前体，但本身亦有生物活性。
α-ANP由28个氨基酸组成环状结构，分子内含1个二硫键。
若二硫键断裂，或第12位蛋氨酸氧化，均可使其活性消失。
N端的6个氨基酸残基，对维持其生物活性并无明显影响，但C端的氨基酸残基是维持其生物活性所必需的。
β-ANP是由两条相互平行，且C端和N端相互倒置的α-ANP所组成，两条肽链之间由两个二硫键连接而成。
在心房和血浆中β-ANP的含量约占α-ANP的1/3～1/5。
其生物活性约为α-ANP的1/4，但作用较α-ANP长。
β-ANP可能是分解成α-ANP而起作用的。
γ-ANP由126个氨基酸组成，其C末端为α-ANP，它是α-ANP的直接前体。
γ-ANP 亦具有微弱的生物活性，约为α-ANP的1/5～1/10。
人体组织内的ANP可能有三种存在形式，即：γ-ANP、β-ANP和α、β、γ三种ANP 混合形式存在。
年龄不同，其存在形式亦可能不同。
未成年者，主要以γ-ANP为主，以后随着年龄的增长β-ANP类型可逐渐增高。
成人血浆ANP水平一般在50～150 μg/L之间，80% 为α-γANP，20% 为β-γANP[2]。
2 ANP在体内的分布应用特异性放射免疫和免疫组织化学的方法证明，在体内的许多器官都含有ANP，但以心房的含量为最高[3]。
Tanaka[4]等于1984年首先发现ANP亦存在于中枢神经系统，Kawata[5]研究表明，ANP于下背侧丘脑和隔区最多，主要密集于第三脑室前腹侧区，还分布于大脑皮质、中脑、脑桥延髓、海马和脊髓骶部等部位。
钠尿肽高的临床意义
钠尿肽高的临床意义B型尿钠肽又称脑尿钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。
由于正常人血清/血浆B-BNP水平极低，故B-BNP水平的升高具有极好的诊断价值。
B-BNP主要用于诊断心力衰竭、监测病程进展、对疗效和预后进行评估，同时用于AMI患者在治疗后对其心室功能的恢复状况进行评估。
当治疗有效时，BNP水平可明显下降，BNP 水平的持续升高或持续不降低，通常提示患者的心衰未得到纠正或正进一步加重；在急诊室对呼吸急促患者的鉴别诊断，也可通过测定B-BNP水平准确筛选出非心衰患者引起的呼吸困难，由于其所具有的心肌特异性，B-BNP水平测定就具有很高的阴性预测价值；BNP 在用于心脏外科手术患者的术前心脏功能评价，是一项非常重要的指标。
国外许多研究也显示，B-BNP用于对高危人群的筛查，具有重要的指导意义，如糖尿病、遗传性心脏病、高血压、既往心梗、风湿性心脏病已行换瓣手术患者，都应定期作B-BNP的检测，及时了解心脏功能状况。
有研究提示，B-BNP水平升高与高危患者的死亡率增加和再次住院治疗的风险均呈高度相关，并认为B-BNP检测值比左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）和VO2峰值更具有预测价值。
由于B-BNP是目前唯一最好的评价心衰的实验室检测指标，其检测快速、敏感、特异，检测该指标来帮助筛选是否需做超声心动图。
建立各地区健康人群血浆BNP浓度的正常值范围，对于各地区患者相关疾病的诊断具有重要实用价值；不同心血管疾病血浆BNP诊断截断点各不相同，诊断截断点的建立可提高心血管疾病诊断的准确率。
西安地区健康人群血浆BNP的正常值范围（微粒子酶免分析法）为0～38pg/ml；血浆BNP浓度冠心病组、心肌梗死组、心衰组的临床诊断截断点分别为4670pg/ml、7195pg/ml、11569pg/ml。
高渗、高钾刺激对心房钠尿肽分泌的影响的开题报告
高渗、高钾刺激对心房钠尿肽分泌的影响的开题报告
1. 问题背景
心房钠尿肽是一种由成人心房细胞释放的激素，具有降低血压、利尿、扩张血管等作用。
高渗、高钾刺激是指在一定条件下，体内液体内的钠离子和钾离子浓度超过生理水平，对心房钠尿肽分泌是否有影响，尚未有明确的结论。
因此，本项目将研究高渗、高钾刺激对心房钠尿肽分泌的影响及其机制。
2. 研究目的
本研究旨在探讨高渗、高钾刺激对心房钠尿肽分泌的影响及其机制，为了解心房钠尿肽的生物学特性、促进其在临床应用中的研究提供理论依据。
3. 研究方法
本研究将采用离体心房组织培养模型，通过观察高渗、高钾刺激下心房钠尿肽分泌的变化，并结合免疫组化、RT-PCR等方法，探究钠离子和钾离子对心房钠尿肽分泌的影响机制。
4. 预期结果
通过本研究，预计可以探明高渗、高钾刺激对心房钠尿肽分泌的影响及其机制，从分子水平揭示心房钠尿肽分泌的调控机制，为心血管疾病的临床治疗提供有益的理论基础。
5. 研究意义
心房钠尿肽是一种重要的生物活性物质，在心血管疾病的治疗中有着广泛的应用前景。
本研究将有助于深入了解心房钠尿肽分泌的调控机制和相关生物学特性，为心血管疾病的治疗、研究提供重要的理论依据和实践指导。
B型钠尿肽的生物学特性及在心脏疾病中的应用
1998年Richards〔1〕首先报道了用脑钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）分解后的前体（proBNP）作为标志物，早期诊断和评价心力衰竭（HF）。
2000年美国食品与药品监督管理局（FDA）批准了Biosite Diagnostics 公司生产的BNP诊断试剂盒，成为第一个检测心衰的标志物。
2001年欧洲心脏病协会（ESC）在其制定的准则中指出钠尿肽（natriuretic peptide，NP ）在HF诊断中具有临床意义〔2〕。
1 B型钠尿肽的合成、代谢和调控在二十世纪中叶，很多科学家开始把心脏作为一个具有内分泌功能的器官来研究。
1981年de Bold在鼠的心房中发现了具有利钠利尿作用的物质心房钠尿肽（atrial NP，ANP），也称为A型钠尿肽（A type NP ）。
1988年日本学者首先在猪脑中发现一种具有利钠利尿作用的复合物，命名为脑钠尿肽（BNP），也叫B型钠尿肽（B type NP）。
后来证明BNP 主要由心室分泌。
1990年在猪脑中又发现了C型钠尿肽（C type NP）。
它主要分布于中枢神经系统和血管内皮细胞。
1992年又从树眼镜蛇的毒液中分离出D型钠尿肽（Dendroaspis natriuretic peptide，DNP），它主要存在于血浆和心房中。
近来研究发现，NP家族上述4种肽类有着共同的氨基酸结构环及相类似的生物学特性，它们是具有利钠、利尿作用的内源性肽。
1 1 BNP的结构BNP分子含有一个由分子内二硫键连接而成的环状结构，N端和C端尾端的氨基酸组成和肽链长度各不相同。
这一环状结构和受体的特异性结合有关，分子内二硫键与BNP的生物活性密切相关〔3〕。
人类的BNP基因片段位于1号染色体短臂远端，其上游与ANP基因片段相连。
BNP的转录起始位点在A TG上游30 bp～60 bp处，有多个AGC重复序列。
BNP信使核糖核酸（mRNA）由900～1000个核苷酸组成，它可表达BNP 前体原（preproBNP），preproBNP脱去N端的信号肽成为含108个氨基酸的BNP前体（proBNP），proBNP在分泌过程中或进入血液后可被内肽酶切割为32个环状具有生物活性氨基酸的C端片段（BNP）和无生物活性的含76个氨基酸的N端片段（NT proBNP）。
心房钠尿肽对中枢心血管活动的调节作用分析
心房钠尿肽对中枢心血管活动的调节作用分析摘要：简单分析心房钠尿肽生物化学特点，心房钠尿肽与受体的分布以及心房钠尿肽释放的调节基础上，针对心房钠尿肽对中枢心血管活动的调节作用进行研究，提出一些相关思考与观点。
关键词：房钠尿肽；中枢心血管；调节作用心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）是一种由心房合成并且分泌的活性多肽。
近些年来逐渐受到广泛关注，对中枢神经系统活动能力的研究能够产生重要的影响，同时能够作为神经介质，参与到中枢心血管活动中实现心血管功能的有效调节。
文章将通过实践研究的方式，针对心房钠尿肽对中枢心血管活动的调节效果进行综合分析，以期能够对心血管患者临床治疗工作的深入开展奠定良好的基础。
1. 心房钠尿肽1.1 心房钠尿肽的生物化学特点分析心房钠尿肽是由1984年加拿大Debold、美国Currie以及日本Matsuo结合鼠与人类的心房肌细胞中分析中得取出来[1]。
人的心房钠尿肽中存在α、β以及γ三种方式。
α-是心房钠尿肽的基本形式，β-心房钠尿肽以及γ-心房钠尿肽均为α-心房钠尿肽的重要前提。
如果二硫键断裂或者第12位蛋氨酸氧化，则可能会造成整个活性失去的情况[2]。
由于血脑屏障的作用效果，中枢与外周的心房钠尿肽是两个独立的系统，中枢神经系统中的心房钠尿肽不来自于心脏，而是来自于中枢神经系统中的特定神经元合成与分泌。
1.2 心房钠尿肽与受体的分布特异性放射免疫和免疫组织化学方式表明，体内很多器官中均具有心房钠尿肽，而心房中的含量相对较高。
脑中的心房钠尿肽细胞体大部分存在于人体下丘脑中，在内侧视前区一直到下丘脑内测区的分布较为密集，同时也能够在大脑皮层、外侧隔阂以及海马等位置看到心房钠尿肽。
心房钠尿肽的纤维分布和细胞体的存在位置大致相同，但是纤维的分布更加密集。
比如在正中隆起、第四脑室底部灰质等位置中，都存在心房钠尿肽纤维。
心房钠尿肽神经元和纤维、分血管紧张素Ⅱ等均存在着一定的重叠现象，这些位置中机体水盐代谢和血管的调节均能够产生密切关联。
钠尿肽C型受体信号通路与心血管疾病
钠尿肽C型受体信号通路与心血管疾病徐娜娜;黄山英;柳子墨;贺红;胡琴【摘要】@@ 钠尿肽家族(natriuretic peptides,NPs)主要包括心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide, BNP)和C型钠尿肽(C-typenatriuretic peptide, CNP)3类,新发现的还有曼巴蛇钠尿肽、尿扩张素及在澳大利亚大班蛇毒液中的一类钠尿肽样肽类[1].%Natriuretic peptide C receptor ( NPR - C ) has been described, at the time of its discovery, as a clearance receptor of natriuretic peptides( NPs ) devoid of any physiological functions and does not contain a guanylyl cycla-se domain. However, accumulated evidence indicates recently that NPR - C is coupled to an inhibitory heterotrimeric G protein, thus inhibiting the activity of adenylyl cyclase, decreasing intracellular cAMP levels and activating phospholipase C. NPs have an important role in the heart and vasculature that are specifically mediated by NPR - C signaling. In myocar-dial cells and pacing cells, C - type natriuretic peptide( CNP ) inhibits L - type Ca2+ current ( Ica L ) via NPR - C. In myo-cardial fibroblasts, NPR - C - G I - phospholipase C - dependent activation of a non - selective cation current can mediate antifibrotic and antiproliferative effects of CNP and brain natriuretic peptide( BNP ). In the mammalian resistance vessels, CNP functions as an NPR - C - dependent endothelium - derived hyperpolarizing factor that regulates local blood flow and systemic blood pressure by hyperpolarizing smooth muscle cells. In this review, theregulatory role of signal transduction mediated by NPR - C in cardiovascular diseases is described.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)012【总页数】6页(P2417-2422)【关键词】受体,钠尿肽;钠尿肽类;磷脂酶C;心肌细胞;成纤维细胞;血管平滑肌细胞【作者】徐娜娜;黄山英;柳子墨;贺红;胡琴【作者单位】国家教育部和卫生部心血管重塑和功能研究重点实验室,山东大学齐鲁医院心内科,山东,济南,250012;国家教育部和卫生部心血管重塑和功能研究重点实验室,山东大学齐鲁医院心内科,山东,济南,250012;国家教育部和卫生部心血管重塑和功能研究重点实验室,山东大学齐鲁医院心内科,山东,济南,250012;国家教育部和卫生部心血管重塑和功能研究重点实验室,山东大学齐鲁医院心内科,山东,济南,250012;国家教育部和卫生部心血管重塑和功能研究重点实验室,山东大学齐鲁医院心内科,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R363钠尿肽家族(natriuretic peptides，NPs)主要包括心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide，BNP)和C型钠尿肽(C－typenatriuretic peptide，CNP)3类，新发现的还有曼巴蛇钠尿肽、尿扩张素及在澳大利亚大班蛇毒液中的一类钠尿肽样肽类［1］。
心房钠尿肽对力竭小鼠肾脏的抗氧化作用及其机制探讨
力竭小 鼠肾脏乳 酸含量 和血 浆
Ａ Ｐ水平均 明显 高于对 照组（ Ｎ 正常小 鼠） Ｐ均 ＜ ． １ Ｎ ， ０ ０ 。Ａ Ｐ对 Ｈ Ｏ ２ 损伤 肾脏组织有保 护作用 （ Ａ含量 明显 降 ＭＤ Ａ Ｐ对肾脏具有抗 氧化作用 ， Ｎ 其机制可 能
织匀 浆液 Ｌ Ｄ含量 ， 严格按 照测 试盒 说 明书操作 。
１２ ２ 血浆 Ａ Ｐ ．． Ｎ 水平测定
各组均于取肾脏同时
断头 取血 ， Ｄ Ａ抗 凝 ， ０ ／ ｉ 心 １ ｉ ＥＴ １５０ｒｍｎ离 ０ｍｎ取 血浆 ； 放射 免疫 法 测定 Ａ Ｐ水平 。 Ｎ
月， 我们观察 了 Ａ Ｐ对力 竭小 鼠肾脏 的抗 氧化作 Ｎ
注： 与对照组 比较 ， Ｐ＜ ．５ Ｐ＜ ． １与应激组 比较 ，Ｐ＜ ００ ， ０Ｏ ；
０． ５． Ｐ ＜０ Ｏ ０ ． １
是 Ｐ Ｇ， 了探讨 运 动状态 下 Ａ Ｐ生成增 多或 增加 Ｋ 为 Ｎ 外源 性 的 Ａ Ｐ其 抗 氧 化 作 用是 否 亦 通 过 这 条信 号 Ｎ 转导 途 径实 现 ， 研究 用 Ｐ Ｇ阻 断剂 Ｋ ５２ 本 Ｋ Ｔ ８３做 了 预处 理 ， 结果发 现 ，Ｔ ８３能 够 阻断 Ａ Ｐ对 氧化 损 Ｋ５２ Ｎ 伤 肾脏组 织 的保 护作 用 ， 明 Ａ Ｐ抗 氧化 作用 是 通 说 Ｎ 过增 加 ｃ ＭＰ依赖性 的蛋 白激酶 途径 实现 的 。 Ｇ 综上 所述 ， 竭 运 动 时血 浆 Ａ Ｐ明 显增 加 ； 力 Ｎ 这
２ ２ Ａ Ｐ对 Ｈ ０ ． Ｎ 作 用 后 肾组 织 ＭＤ Ａ含 量 的影 响 见表 ２ 由表 ２可见 ， ： ： ＭＤ 。 Ｈ０ 组 Ａ含 量 明显 高 于 对照组 ， 明 Ｈ Ｏ 说 ：已导 致 肾脏组织 损伤 ； Ｎ Ａ Ｐ组 ＭＤ Ａ含 量 明显低 于对照 组 ，Ｎ Ａ Ｐ有 明显 的抗 氧化 作 用 ；Ｔ ８３组 ＭＤ 含 量 明显 升 高 证 实 Ｋ ５２ Ｋ ５２ Ａ Ｔ ８３阻 断 了 Ａ Ｐ的抗氧 化作 用 。 Ｎ
心房钠尿肽在基因敲除小鼠黑色素瘤肺转移中的作用
心房钠尿肽在基因敲除小鼠黑色素瘤肺转移中的作用亓翠玲;曹静桦;何亚军;李倩明;李梦诗;杨扬;王丽京【摘要】目的探讨心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)对黑色素瘤肺转移的作用.方法将体外培养的黑色素瘤B16F10细胞株通过尾静脉注射到心房钠尿肽敲除小鼠( ANP-/ -小鼠)和C57BL／6J小鼠的体内,建立黑色素瘤肺转移模型,模型建立后第21天计数转移到肺表面的结节数目,并把肺组织包埋固定、切片、HE 染色后,确定肺转移结节并计数.结果 ANP敲除小鼠肺表面转移的黑色素瘤结节数明显比C57BL／6J小鼠少,差异有显著性;ANP敲除小鼠肺微转移结节数目也明显比C57BL／6J小鼠少,差异有显著性.结论 ANP敲除显著抑制了黑色素瘤的肺转移.%Objective To investigate the role of atrial natriuretic peptide (ANP) in lung metastasis of melanoma. Methods Melanoma B16F10 cells were intravenously injected into ANP knockout mice and C57BL／6J mice. After three weeks, the mice were sacrificed, and the lungs were removed, embedded, and examined by pathology using HE staining. The numbers of metastatic foci on the lung surface and micrometastatic foci in the lung tissues were counted. Results The ANP knockout mice displayed fewer metastatic foci on the lung surface and less micrometastatic foci in the lung tissues of ANP knockout mice than in the C57BL／6J mice. Conclusions ANP deletion significantly suppresses the metastasis of melanoma in the lung of mice.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2018(028)006【总页数】3页(P1-3)【关键词】心房钠尿肽;基因敲除小鼠;黑色素瘤;肺转移瘤【作者】亓翠玲;曹静桦;何亚军;李倩明;李梦诗;杨扬;王丽京【作者单位】广东药科大学,基础学院血管生物学研究所,广州 510006;广东药科大学,基础学院血管生物学研究所,广州 510006;广东药科大学,基础学院血管生物学研究所,广州 510006;广东药科大学,基础学院血管生物学研究所,广州 510006;广东药科大学,基础学院血管生物学研究所,广州 510006;广东药科大学,基础学院血管生物学研究所,广州 510006;广东药科大学,基础学院血管生物学研究所,广州 510006【正文语种】中文【中图分类】R-33钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)家族是人们在心和脑中发现的一种与水钠代谢有关的肽类激素家族，包括心房钠尿肽[1]、脑钠肽(BNP)[2]、C-型尿钠肽(CNP)[3]和树眼镜蛇性利尿钠肽(DNP)[4]。
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心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide ANP)是一种由心房合成并贮存的活性多肽，具有强大利钠、利尿、舒张血管、降低血压、抑制抗肾素血管紧张素系统和血管升压素作用。
因此，在研究高血压、心功能不全、肾功能不全、肺水肿等以及中枢神经系统疾病的发病机制和防治上均有重要意义[1]。
1 ANP的生物化学
人ANP有α、β和γ三种形式，其相对分子质量分别为3 000、6 000和13 000。
α-ANP 是ANP中最基本的形式，β-ANP和γ- ANP可能是α-ANP的前体，但本身亦有生物活性。
α-ANP由28个氨基酸组成环状结构，分子内含1个二硫键。
若二硫键断裂，或第12位蛋氨酸氧化，均可使其活性消失。
N端的6个氨基酸残基，对维持其生物活性并无明显影响，但C端的氨基酸残基是维持其生物活性所必需的。
β-ANP是由两条相互平行，且C端和N端相互倒置的α-ANP所组成，两条肽链之间由两个二硫键连接而成。
在心房和血浆中β-ANP的含量约占α-ANP的1/3～1/5。
其生物活性约为α-ANP的1/4，但作用较α-ANP长。
β-ANP可能是分解成α-ANP而起作用的。
γ-ANP由126个氨基酸组成，其C末端为α-ANP，它是α-ANP的直接前体。
γ-ANP 亦具有微弱的生物活性，约为α-ANP的1/5～1/10。
人体组织内的ANP可能有三种存在形式，即：γ-ANP、β-ANP和α、β、γ三种ANP 混合形式存在。
年龄不同，其存在形式亦可能不同。
未成年者，主要以γ-ANP为主，以后随着年龄的增长β-ANP类型可逐渐增高。
成人血浆ANP水平一般在50～150 μg/L之间，80% 为α-γANP，20% 为β-γANP[2]。
2 ANP在体内的分布
应用特异性放射免疫和免疫组织化学的方法证明，在体内的许多器官都含有ANP，但以心房的含量为最高[3]。
Tanaka[4]等于1984年首先发现ANP亦存在于中枢神经系统，Kawata[5]研究表明，ANP于下背侧丘脑和隔区最多，主要密集于第三脑室前腹侧区，还分布于大脑皮质、中脑、脑桥延髓、海马和脊髓骶部等部位。
3 ANP释放的调节
ANP的分泌受物理因素、体液因素和神经因素的影响。
高盐摄入、细胞外液渗透压升高，血容量增强，心房肌牵张，心率和血压增高以及低氧血症都可刺激ANP的释放，而容量负荷和心房肌张力是其主要的因素。
血管紧张素、抗利尿激素和肾上腺皮质激素等可以促进ANP释放，其作用并不一定依其本身的升压或扩容效应，而可能是直接作用。
目前脑内ANP的调节机制尚需进一步研究。
脑切片进行体外灌流与孵化后显示，ANP的
释放具有钙离子依赖性[6]。
切除脑垂体可使血浆ANP水平降低，使扩容引起的ANP释放反应受到抑制。
移植腺垂体可以恢复上述效应，但移植后叶无效。
提示腺垂体参与容量负荷所引起的促ANP分泌效应。
注射吗啡不仅可以使血浆ANP水平升高，也使心脏内ANP mRNA相应增加。
说明吗啡样物质不仅可以促进ANP分泌，亦可增加它的合成[7]。
4 ANP的受体
ANP受体有两种类型的： B-ANP受体和C-ANP受体。
B-ANP受体由一个亚单位组成，平均相对分子质量约为120 000；C-ANP受体由两个亚单位组成，每个亚单位的平均相对分子质量为65 000。
ANP的受体广泛分布于肾、心血管系统、肺、肾上腺、神经系统、胎盘和免疫器官等多种结构，其中以肾和肾上腺皮质最为密集。
ANP受体在神经系统中以穹窿下器官、最后区、孤束核和嗅球分布最多。
穹窿下器官为一无血脑屏障器官，血液中ANP由此进入脑内与该部位的血管紧张素II作用，并参与血压、渗透压调节作用。
分布于脑内的主要是B-ANP受体；C-ANP受体主要分布于血管，也分布于脑 [8]。
B-ANP受体与颗粒性鸟苷酸环化酶偶联，通过cGMP发挥生理效应。
它可以与完整的ANP 分子结合，产生利钠、利尿、舒张血管的作用。
C-ANP受体与cGMP系统无偶联作用，亦不能通过cGMP作为第二信使发挥作用，但它可与ANP及其代谢片段结合，可以延缓ANP的降解，调节血浆ANP的水平。
目前两种受体的cDNA均已克隆成功。
ANP受体与ANP结合后，对受体的生成具有降调作用。
与ANP结合的受体可以内陷，而被溶酶体降解。
5 ANP作用机制
ANP的作用机制主要是与细胞内钙离子通道、肌醇磷脂代谢和G蛋白激酶的活性有关。
ANP与受体结合后，可以激活鸟苷酸环化酶，促进细胞内cGMP水平的升高，进而激活G蛋白激酶。
G蛋白激酶不但可以增进Ca泵和抑制Na泵的活动，促进细胞内Ca2+外流和抑制细胞外Ca2+内流，而且还抑制三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）的产生，间接抑制肌浆网内Ca2+释放，使细胞内游离Ca2+浓度降低，从而发挥其生物学作用[9]。
6 ANP在神经系统的临床意义
ANP对中枢有饮水抑制、嗜盐性抑制、血压下降以及精氨酸加压素和促肾上腺皮质激素分泌抑制的作用，对外周有抑制醛固酮分泌及血管舒张的作用。
ANP与肾素-血管紧张素对抗关系不仅存在于外周组织，而且也存在于中枢神经系统，并参与调节体液、电解质的平衡和维持血压的恒定。
外伤性脑水肿的研究是当今神经外科领域中最活跃的课题之一，近年对脑外伤的研究多
集中于脑水肿发生、发展、防治以及脑损伤后激素水平的变化及其对脑水肿的影响上。
因ANP作用时间短，价格昂贵，实际应用受到一定限制。
目前，在神经系统临床应用ANP只能作为一个观察指标。
关于ANP浓度在急性脑外伤后的变化，有研究认为血浆中ANP与脑脊液中ANP增高不相关。
在颅内压增高时脑脊液中ANP亦增高，但与脑脊液其它参数不相关。
脑损伤后脑脊液中ANP均下降，伤情越重下降越明显[10]。
可见ANP在调节颅内压方面起重要作用。
实验证明ANP具有改善脑水肿，降低脑损伤后血脑屏障通透性的作用[1]。
其作用机制不清，可能与其对抗精氨酸加压素、血管紧张素有关[11]。
Rosenberg 等[12]报道脑外伤后4 h 使用ANP可降低继发性的脑水肿，并认为应用ANP治疗颅内出血继发脑水肿在临床上很有意义。
并指出ANP用于临床前必须有一个好的剂量-效应曲线。
目前ANP使用剂量范围混乱，对其副作用和颅内的病理学等了解不够，临床应用仍然需进一步研究。
脑损伤时脑脊液中和血液中ANP水平下降，被认为与脑水肿的发生以及继发性脑损伤有关，且与伤情的严重程度及预后相关[13]。
提示我们在脑外伤早期如及时补充外源性ANP，对脑水肿的防治将有重要意义。
中文名称：心房钠尿肽
英文名称：atrial natriuretic peptide;ANP;atrial natriuretic factor;ANF
其他名称：心钠素(cardionatrin,心房肽(atriopeptin)
定义：由心房肌细胞合成并释放的肽类激素。
人血液循环中的心钠肽由28个氨基酸残基组成。
其主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。
概述
心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成。
ANP的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。
当心房壁受牵拉时（如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中）均可刺激心房肌细胞释放ANP。
功能作用
ANP对肾脏的作用主要有以下几方面：1.对肾小球滤过率的影响。
ANP通过第二信使cGMP使血管平滑肌胞质钙离子浓度下降，使入球小动脉舒张，肾小球滤过率增大。
2.对集合管的影响。
ANP通过cGMP使集合管上皮细胞管腔膜上的钠通道关闭，
抑制NaCl的重吸收。
3.对其他激素的影响。
ANP还抑制肾素、醛固酮和血管升压素的分泌。