胃MALT淋巴瘤

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对于此病，胃镜检查可发现胃肠道的病
变; 而该病的确诊必须依赖活检组织病理学 检查, 组织化学; 快速尿素酶试验则可发现 H.pylori 感染的证据。
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必要时辅以超声内镜的扫描, 通过多取 深取活检,再结合病理科的形态学表现及免 疫组织化学的方法, 合适的影像学检查, 包 括胸部、腹部和盆腔CT、超声内镜对诊断 是有帮助的, 在有条件的患者中可行骨髓活 检。
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幽门螺旋杆菌检测
多采取快速尿素酶试验、病理活检 （银染）、碳-14呼气试验联合检测。
由于胃MALT淋巴瘤患者在确诊前多有 长期上腹部不适的症状，要注意患者所用 药物对幽门螺旋杆菌的检测结果的影响。 常因患者近期内服用了质子泵抑酸剂和抗 生素而导致假阴性。
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超声内镜
根据EUS 下胃淋巴瘤的声象改变,将其 分为四型:浅表扩散型、弥漫性浸润型、肿 块型、混合型。
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• 节段型及肿块型胃淋巴瘤应与蕈伞型和溃 疡型胃癌鉴别, 前者病变范围一般较广, 溃 疡较浅, CT 不易显示, 病变起源于粘膜下, 邻近胃粘膜一般正常, 病灶边界光滑清楚, 胃周围脂肪间隙多存在, 很少侵犯邻近脏器; 后者溃疡一般较深, 粘膜破坏中断, 病灶多 不规则, 胃周脂肪间隙多减少或消失, 侵犯 邻近器官较胃淋巴瘤多见; 有时缺乏特征性, 易误诊
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CT表现
多累及2个或3个部位的胃壁增厚, 初期 因黏膜完整胃壁呈分层强化, 胃腔可扩张或 无狭窄, CT易误诊为浸润型胃癌。
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胃淋巴瘤CT 表现一般为胃壁弥漫性增 厚, CT 测量超过2cm，增厚胃壁密度一般 较均匀, 与正常胃壁密度基本相等,无明显分 界, 增厚相当明显时可见不规则低密度区,
多代表局灶性坏死。增强后增厚胃壁有轻 度强化, 见病变表面粘膜于增强早期呈线样 强化, 密度高于病变本身, 推测此征象可能 为本病特征之一。
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原发性胃淋巴瘤, 弥漫润型。A 平扫, B 增强扫。显示胃体大弯侧壁广泛 显著增厚, 内见低密度区, 增强不强化, 胃腔形态有改变,胃周脂肪减少, 胃 周无肿大淋巴结。
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继发性胃淋巴瘤, 弥漫浸润弄。A、B 为增强扫描。显示胃体及胃窦广泛 增厚, 增厚胃壁有轻度强化, 表面见线样明显强化影, 肝左外叶见浸润灶, 腹膜后肾门水平肿大融合的淋巴结。
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原发性胃淋巴瘤, 节段浸润型。A 平扫, B 增强扫描。显示胃窦区后壁节 段增厚, 邻近见肿大淋巴结, 增厚胃壁表面明显线样强化。
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与胃癌鉴别
• 弥漫浸润型胃淋巴瘤需与浸润型胃癌鉴别, 两者均表现为胃壁广泛增厚, 前者虽有胃壁 的明显增厚, 但尚有一定柔软度, 后者胃壁 增厚不如淋巴瘤, 但胃壁僵硬, 胃腔形态固 定不变; 前者因病变起源于粘膜下, 增强早 期可见未受累的粘膜明显呈线样强化, 病灶 仅轻度强化, 局部淋巴结肿大不能作为鉴别 的可靠依据。
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内镜表现
内镜表现也缺乏特异性, 镜下病变主要 在胃体(44.1%)和胃窦(29.4%), 其中累及2 个及其以上病变部位占61.8%, 单一部位相 对较少.
可为巨大溃疡、大的隆起等恶性表现, 也可为黏膜糜烂、小结节、黏膜增厚等良 性疾病表现。
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根据其大体形态可分为息肉型、溃疡型、 浸润型、结节型和混合型。
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诊断
胃MALT淋巴瘤临床表现缺乏特异性, 最初症状为模糊的上腹部不适、上腹部疼 痛, 随病变进展逐渐出现呕吐、胃肠道出血 和体质量减轻等, 另有部分患者无任何症状 而在健康体检时检出。
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4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
并发症
1. 出血：是胃MALT淋巴瘤最常见的并发症。 甚至有病人因消化道大出血导致失血性休 克而不得不采取急诊外科手术。在根除HP 并随访观察的过程中，患者也会因治疗效 果不佳，反复出现黑便。
8-9毫米，部分胃壁层次尚可辨认，部分
A 层次不清。
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病理学检查
至少需要对一个肿瘤组织的石蜡块的所
有切片进行病理学检查，胃MALT淋巴瘤确 诊的免疫表型指标：CD20+, CD5-, CD10-, 细胞周期蛋白D1-,分子遗传学分析检测抗原 受体基因重排有助于鉴别淋巴细胞的多克 隆与单克隆性。bcl-10和细胞遗传学或 FISH检测 t(11;18)有助于判断抗HP的效果。 若bcl-10阳性或t(11;18)阳性，提示抗HP治 疗大多无效。
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其中弥漫性浸润型最常见,表现为胃壁弥漫性 增厚、第2 、3 层为低回声取代,涉及范围较 广,有时累及十二指肠,但较少累及食道。
肿块型可见局部形成低回声团块、突向胃腔, 并可形成溃疡。
浅表扩散型在内镜下可无明显改变, EUS 可 见胃壁1 、2 层增厚,为低回声取代。
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胃淋巴瘤EUS 声象图特点为:
2. 梗阻: 胃MALT淋巴瘤的病变范围常较广 泛，可从胃体、胃窦延续至十二指肠降段， 导致幽门及十二指肠狭窄，出现消化道梗 阻症状。此时口服抗HP药物治疗效果差， 可选用静脉抑酸及抗生素。
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3. 穿孔：由于该病恶性程度低，进展缓慢， 穿孔并发症极其罕见。
4. 高恶性转变：胃MALT淋巴瘤向弥漫性大 B细胞淋巴瘤转化是胃淋巴瘤恶变最常见的 形式，有15%的胃弥漫性大B细胞淋巴瘤可 看到残留的MALT淋巴瘤的形 态。在抗HP 治疗过程中也可观察到部分对抗生素耐药 的患者从最初的低度恶性胃MALT淋巴瘤逐 渐进展为高度恶性的胃弥漫性大B细胞淋巴 瘤。
病灶呈低回声; 所侵犯胃壁层次结构消失; 病灶处胃壁明显增厚; 病灶边界清楚; 大部分为连续性,少数为多中心; 易沿长轴生长。
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图4：超声扫查见肿胀粘膜为粘膜及粘膜
下层增厚，层次不清，厚度约1.3厘米固
有肌层完整。
图5：超声所见：胃体胃角病灶处胃壁五
层结构清晰，黏膜层稍增厚。
图6：超声扫查见病变处黏膜明显增厚达
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1983 年Issacson 和Wright 首先引入了黏 膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue , MALT) 淋巴瘤的概念,描 述原发于胃的低度恶性B 细胞淋巴瘤和小肠 免疫增生性疾病 。
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MALT 淋巴瘤的发生
MALT 淋巴瘤的发生往往与抗原刺激有 关, 不少患者有慢性感染或自身免疫性疾病 史。已观察到抗原刺激消除后肿瘤消退, 最 典型的代表是胃MALT 淋巴瘤。近年来, 胃 MALT 淋巴瘤与幽门螺旋杆菌( HP) 感染的 关系已被明确。HP 被认为是一种抗原刺激, > 90% 的病人可查出HP。