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控制性降压
Controlled Hypotension
定义
目的
通过药物或其他技术将收缩 减少术中出血、减少输血和
压降低至80~90mmHg，平均 提供良好术野以增加手术的
动脉压降低至50~65mmHg， 安全性（多数文献要求不超
或将基础平均动脉压降低30%， 过30分钟）。研究表明，控
同时不致有重要器官的缺血
制性低血压最高可减少50%
缺氧性损害，终止降压后血
术中失血。血制品输入量大
压可迅速恢复至正常水平的
使患者患传染性疾病的机会
方法。
增加，故而近年来提方法之一。
生理基础
决定动脉血压的因素包括： ①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。
人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
对器官的影响
一，脑(Brain) 1.对脑血管和脑血流（CBF）的影响
（1）脑血管自身调节功能： MAP=60~150mmHg，CBF无明显变化
（2）MAP<60mmHg →自身调节功能消失 → CBF随BP ↓而↓
缺点：快速耐药，反跳性高血压，心肌缺血，颅内压升高， 增加肺内分流（前负荷降低），氰化物（降解产物）中毒
2，硝酸甘油
机理：舒张血管平滑肌，扩张静脉血管，附带扩张动 脉，对心排量的影响与血容量有关。主要降低收缩压 压，对舒张压影响较小。
优点：起效慢但是维持时间长，因此无反跳现象；扩 张冠脉、改善心肌缺血。
六、胃肠道：血管自身调节能力差 严重低血压→血管收缩→地灌注状态
七、眼：眼压=眼内血压+房水压力 血压↓ →眼内压↓ →视力模糊、偶有失明
Controlled Hypotension
定义
目的
通过药物或其他技术将收缩 减少术中出血、减少输血和
压降低至80~90mmHg，平均 提供良好术野以增加手术的
动脉压降低至50~65mmHg， 安全性（多数文献要求不超
或将基础平均动脉压降低30%， 过30分钟）。研究表明，控
同时不致有重要器官的缺血
制性低血压最高可减少50%
缺氧性损害，终止降压后血
术中失血。血制品输入量大
压可迅速恢复至正常水平的
使患者患传染性疾病的机会
方法。
增加，故而近年来提方法之一。
生理基础
决定动脉血压的因素包括： ①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。
人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
对器官的影响
一，脑(Brain) 1.对脑血管和脑血流（CBF）的影响
（1）脑血管自身调节功能： MAP=60~150mmHg，CBF无明显变化
（2）MAP<60mmHg →自身调节功能消失 → CBF随BP ↓而↓
缺点：快速耐药，反跳性高血压，心肌缺血，颅内压升高， 增加肺内分流（前负荷降低），氰化物（降解产物）中毒
2，硝酸甘油
机理：舒张血管平滑肌，扩张静脉血管，附带扩张动 脉，对心排量的影响与血容量有关。主要降低收缩压 压，对舒张压影响较小。
优点：起效慢但是维持时间长，因此无反跳现象；扩 张冠脉、改善心肌缺血。
六、胃肠道：血管自身调节能力差 严重低血压→血管收缩→地灌注状态
七、眼：眼压=眼内血压+房水压力 血压↓ →眼内压↓ →视力模糊、偶有失明
控制性降压
• ③过量的处理 硝普钠中毒症状：肌颤， 肌抽动；呼吸费力，困难，呼出气有苦杏 仁味；肌肉发僵；呕吐；惊厥，严重可致 命。中毒处理：停用硝普钠，减浅麻醉； 同时吸入纯氧，加快输液；及时纠正严重 代谢性酸中毒；因毒性的产生很大程度上 决定于是否可获得硫的供体，在血浆中硫 化硫酸盐是硫的供体，与游离氰化合物结 合后形成硫氰化合物从肾脏排除，所以使 用硫代硫酸钠中和解毒是有效手段，治疗 用量150mg/kg。
• PaCo2是脑血流自动调节最主要的因素，在施行 控制性降压时，应尽量保持PaCo2接近正常。
• 2、心脏
• 控制性降压对心脏的影响不及脑显著，动 脉压降低，冠状动脉有自动调节能力，另 一方面血压下降，降低心肌氧耗。但心肌 代谢是个有氧代谢的过程，所以为维持心 肌血流，应避免低碳酸血症。
• 注意：血压下降反射性引起心率过速，氧 供减少，氧耗增加，对冠状动脉有病变的 病人容易发生意外。
• ３、β受体阻断药及钙拮抗药
• 更多地作为控制性低血压的辅助药。
• β受体阻滞药：
• 普萘洛尔：β肾上腺素受体阻断药，一般应 在心动过速发生前使用，一般最大剂量６ ０ug/kg.
• 艾司洛尔：β1受体阻选择性阻断药，起效 快，作用时间短，具有高选择性，半衰期 为９分钟。负荷量为750ug/kg.维持50100ug/kg·min,最大剂量可达300ug/kg·min。
• （三）失血量：要尽量精确估计，及时作 适量补充，严禁在控制性降压时发生低血 容量。监测尿量。
• （四）降压程度：不能单纯以血压下降的 数值或手术野不出血作为控制性降压的目 标，应按照病员的具体情况，结合手术的 具体要求，并参考心电图、心率、脉压， 动脉血氧饱和度和中心静脉压等指标作全 面恒量。一般应以血压降低不超过原水平 的30%－40%，或收缩压降至比术前舒张 压低０－10mmHg范围之内。在满足手术 要求的前提下尽可能维持较高的血压水平， 并注意防止降压速度过快，以使机体有一 个调节适应过程。
控制性降压ppt课件
5.嗜铬细胞瘤手术：防止高血压危象 6、急性闭角性青光眼，降压→眼内压 7、大量输血有困难或有输血禁忌证者 8、术中：BP过高、急性左心功能不全和肺水肿
14
9、宗教信仰拒绝输血
二、禁忌证
1、绝对禁忌证：
（1）器质性疾病：严重呼吸功能障碍，心功能不全，肝 肾功能不全
（2）血管病变者，脑血管病，HT，动脉硬化，外周血管 疾病，器官灌注不良
30
4、通气与氧合：充分供氧、正常范围PaCO2 5、应用β -R阻滞剂 6、停止降压： （1）逐渐停止，彻底止血 （2）严防剧烈体位改变→体位性低血压
7、术后措施：及时补足术中失血量
护理至清醒 面罩或鼻导管吸氧 术后头高可致 脑缺血性肢瘫
严密观察尿量，预防肾功不全
31
至少1ml/（kg· h）
谢谢~~
老年及高血压→CO↓
（3）七氟烷、地氟烷
20
2、血管扩张药：最常用 （1）硝普钠：首选 ①性质：不稳定、遇光分解，应避光 ②机理：干扰巯基、细胞内钙活性 →松弛小A平滑肌→BP↓ ③作用：迅速短暂，易于调节 心脏：反射性心率↑、CO↑ 脑：扩张脑血管→ICP↑ ④方法：0.01%溶液、0.5~8.0μ g/kg/min ⑤注意：血压反跳、快速耐药、心动过速 ⑥氰化物中毒 不可用于脑动脉 瘤者
时间：≤30min
2
一 控制性降压的理论基础
一、理论基础
1、理论依据：
（π×平均动脉压×血管内径4）
组织血液灌流量 =
（8×血液粘度×血管长度）
循环血容量、血管壁弹性、血液粘度
3、MAP=
2、维持血压因素：心排血量（CO）、总外周血管阻力（TSVR）、
CO × TSVR
3
3、降压措施：
14
9、宗教信仰拒绝输血
二、禁忌证
1、绝对禁忌证：
（1）器质性疾病：严重呼吸功能障碍，心功能不全，肝 肾功能不全
（2）血管病变者，脑血管病，HT，动脉硬化，外周血管 疾病，器官灌注不良
30
4、通气与氧合：充分供氧、正常范围PaCO2 5、应用β -R阻滞剂 6、停止降压： （1）逐渐停止，彻底止血 （2）严防剧烈体位改变→体位性低血压
7、术后措施：及时补足术中失血量
护理至清醒 面罩或鼻导管吸氧 术后头高可致 脑缺血性肢瘫
严密观察尿量，预防肾功不全
31
至少1ml/（kg· h）
谢谢~~
老年及高血压→CO↓
（3）七氟烷、地氟烷
20
2、血管扩张药：最常用 （1）硝普钠：首选 ①性质：不稳定、遇光分解，应避光 ②机理：干扰巯基、细胞内钙活性 →松弛小A平滑肌→BP↓ ③作用：迅速短暂，易于调节 心脏：反射性心率↑、CO↑ 脑：扩张脑血管→ICP↑ ④方法：0.01%溶液、0.5~8.0μ g/kg/min ⑤注意：血压反跳、快速耐药、心动过速 ⑥氰化物中毒 不可用于脑动脉 瘤者
时间：≤30min
2
一 控制性降压的理论基础
一、理论基础
1、理论依据：
（π×平均动脉压×血管内径4）
组织血液灌流量 =
（8×血液粘度×血管长度）
循环血容量、血管壁弹性、血液粘度
3、MAP=
2、维持血压因素：心排血量（CO）、总外周血管阻力（TSVR）、
CO × TSVR
3
3、降压措施：
控制性降压
（二）控制性降压的安全限度 1.尽可能维持较高的血压水平 ，以维持心，脑，肾等重要
脏器的灌注为限度
2.避免降压过快→机体有一个调节适应过程
3.安全界限： （1）MAP降至50mmhg,持续时间不超过30min
（2）降低至基础血压的30%，持续时间不超过90min
（三）控制性降压的监测与管理 1.监测 （1）血压：连续动脉血压监测
作用：迅速短暂，易于调节 可引起反射性心动过速，合用ß 受体阻断剂缓解心动过速，减少心肌氧耗
注意：血压反跳，氰化物中毒，需新鲜配置和避光
（2）硝酸甘油： 机理：扩张静脉容量血管，前负荷下降 优点：扩张冠脉，改善心肌供血，无反跳现象 注意：会引起心动过速，可与ß受体阻断剂合用 剂量过大→颅内压↑→减少肾血流量
（一）常用的控制性降压药与方法 1：吸入麻醉药 各种吸入麻醉药用于加深麻醉时均可引起不同程度的
血压下降（通过降低外周血管阻力）
降压能力有限，多用于辅助降压
氟烷（心肌抑制） ISO（反射性过动过速，需与ß受 体阻断剂合用）SEV，DES 心肌抑制较轻
2:静脉降压药物 (1)硝普钠
机理：作用于小动脉，使小动脉血管平滑肌松驰扩张，降低 SVR，对心肌收缩力无影响
一：适应证 1：出血可能较多，止血困难的手术，如神经外科手术
2：血管手术，如主动脉瘤，动脉导管未闭，颅内血管畸 形
3：显微外科手术，要求术野清晰的手术
4：宗教信仰拒绝输血的病人
5：麻醉期间血压，颅内压和眼压过度升高可至不良后果 者
二：禁忌证 1：重要脏器实质性病变：脑血管病，心功能不全，肝肾
功能不全 2：血管病变：外周血管疾病，器官灌注不良 3：低血容量或严重贫血
并发症：
（1）脑栓塞，脑缺氧 （2）冠脉供血不足，心肌梗塞，心力衰竭 （3）肾功能不全，无尿少尿 （4）血管栓塞 （5）降压后反应性出血 （6）持续性低血压 （7）苏醒延迟
控制性降压
控制性低血压的临床管理
三：降压措施与药物的选择：
– 实施控制性低血压，应采用血管扩张的方法，尽量避免
抑制心肌功能，降低CO的方法 – 全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不宜忽视 – 短时间降压者：加深麻醉或艾司洛尔 – 长时间降压者，联合降压：1， β-肾上腺素能受体阻断 药（美托洛尔，艾司洛尔）：可控制室上性心动过速及 降低心肌耗氧量；2，压宁定：有中枢性与自限性降压 作用，降压维持稳定；3，硝酸甘油，尼卡地平：适用 于伴有冠心病者
三：特殊病人进行控制性降压问题
– 长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重
– 心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议
的 – 在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施
控制性低血压的临床管理
一：监测：
– 连续动脉压监测
– 心电图监测 – 呼气末二氧化碳（ET-CO2） – 脉搏氧监测（SPO2） – 体温监测 – 中心静脉压监测 – 尿量：至少保持1ml/(kg.h) – 血清电解质，血气分析，红细胞比积
– PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系
（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%) – MAP降低时线性关系斜度变小 – MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的：
– 三甲噻芬使CBF自身调节丧失 – 硝普钠使CPP降低，但CBF稳定 – 异氟烷：MAP40~50 mmHg时仍能维持脑氧供/需
– 正常人MAP安全低限度为50~55mmHg – 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右
移 – 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 – 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压 （CPP）而不是血压 – 脑灌注压（CPP）=MAP—ICP（颅内压）
控制性降压PPT课件
代酸
（二）硝酸甘油
直接扩张静脉容量血管，SVR 起效较慢，作用时间长，停药后无反弹 反射性心动过速 无毒性代谢产物 给药方法与硝普钠相同
注意事项：
①长时间大剂量使用，可发生正铁血红蛋白症 ②扩张脑血管增加颅内压，颅高压者慎用 ③升高眼内压，青光眼不宜
（三）钙通道阻滞药
不同程度动脉扩张，对静脉影响小 扩张外周血管、冠脉，不影响心肌收缩力 和CO，不产生心动过速。 抑制心肌肌力和房室传导，不宜单用 主要药物：尼卡地平、维拉帕米、硝苯啶
反跳性血压升高
耐药现象
氰化物蓄积中毒
心动过速
使用方法
3×体重（kg）= 硝普钠的总量
稀释到50ml糖水或盐水中
微量泵注入
1~5ml/h=1~5μg.kg.min-1
注意避光
注意事项：
①水溶液极不稳定，应避光 ② 肝肾功能障碍者不宜使用，以免氰化物中毒 ③用量大于5μg / (kg.min)者，应监测血气，以免
掌握安全的降压范围
MAP 50~65mmHg， 必须降至50mmHg时，不能超15~30min
健康状况良好MAP60~70mmHg 高血压、老年人区别对待 根据病人的基础血压而调整，一般降压幅 度不能超过基础值的30~40%
监测
有创连续血压监测 心电图（ＥＣＧ） 尿量 ＣＶＰ
防治： 严格控制降压的适应症 掌握安全的降压范围 严密监测，细致管理
五、控制性降压的药物与方法
控 生理性降压技术
制
性
降 药理学技术
压
的
方 法
部位麻醉学技术
常
血管扩张降压药
用
药
物
吸入麻醉降压药
㈠ 硝普钠（Sodium nitroprusside）
（二）硝酸甘油
直接扩张静脉容量血管，SVR 起效较慢，作用时间长，停药后无反弹 反射性心动过速 无毒性代谢产物 给药方法与硝普钠相同
注意事项：
①长时间大剂量使用，可发生正铁血红蛋白症 ②扩张脑血管增加颅内压，颅高压者慎用 ③升高眼内压，青光眼不宜
（三）钙通道阻滞药
不同程度动脉扩张，对静脉影响小 扩张外周血管、冠脉，不影响心肌收缩力 和CO，不产生心动过速。 抑制心肌肌力和房室传导，不宜单用 主要药物：尼卡地平、维拉帕米、硝苯啶
反跳性血压升高
耐药现象
氰化物蓄积中毒
心动过速
使用方法
3×体重（kg）= 硝普钠的总量
稀释到50ml糖水或盐水中
微量泵注入
1~5ml/h=1~5μg.kg.min-1
注意避光
注意事项：
①水溶液极不稳定，应避光 ② 肝肾功能障碍者不宜使用，以免氰化物中毒 ③用量大于5μg / (kg.min)者，应监测血气，以免
掌握安全的降压范围
MAP 50~65mmHg， 必须降至50mmHg时，不能超15~30min
健康状况良好MAP60~70mmHg 高血压、老年人区别对待 根据病人的基础血压而调整，一般降压幅 度不能超过基础值的30~40%
监测
有创连续血压监测 心电图（ＥＣＧ） 尿量 ＣＶＰ
防治： 严格控制降压的适应症 掌握安全的降压范围 严密监测，细致管理
五、控制性降压的药物与方法
控 生理性降压技术
制
性
降 药理学技术
压
的
方 法
部位麻醉学技术
常
血管扩张降压药
用
药
物
吸入麻醉降压药
㈠ 硝普钠（Sodium nitroprusside）
控制性降压在麻醉中的应用医学课件
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------1 / 20控制性降压在麻醉中的应用医学课件控制性降压 在麻醉中的应用 定义 采用 降压药物 和 技术 等方法，有意识地降低病人的血压，收缩压降低至80-90mmHg 或将平均动脉压降低至50-65mmHg ，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
目的减少失血，改善术野的条件，减少输血，使手术期的安全性增加。
近年来输血传播疾病的威胁使控制性降压减少失血量在临床上显得尤为重要。
控制性降压技术的 应用 可避免输血或使输血需要量降低，并使手术野清晰，有利于手术操作，提高手术精确性，缩短手术时间， 减少并发症发生。
控制性降压的历史年Cushing 首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点年，Gardner 等首先将控制性降压技术应用到临床 年Griffiths 等试用高平面脊麻降压，控制出血效果颇佳年代初多种短效神经节阻滞药问世 年直接松弛血管平滑肌的血管扩张药第一节控制性降压的理论基础 一、维持血压的主要因素 心排出量周围血管总阻力 循环血容量 血液粘度机体在相对稳定情况下 控制性降压主要通过改变周围血管阻力以及回心血量而降低血压。
其中小动脉收缩或舒张的变化，主要影响外周血管阻力，而静脉血管扩张，则影响回心血量。
控制性降压要求产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害。
正常生理状态下，血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变。
血压增加1 倍，血流量增加1 倍，而血管半径增加1 倍，则血流量可增加 16 倍。
控制性降压在麻醉中的应用
血压高，口径粗，阻力低，血流多
2020/3/3
◆ 主动脉和大动脉的收缩与舒 张能力有限，对MAP无明显 影响。 ◆ 小动脉具有丰富的平滑肌， 阻力变化很大，对MAP的调 控起着重要作用。
2020/3/3
泊萧叶定律和欧姆定律表明：对一个器 官来说，如果血管的长度和血液粘滞度不 变，则器官的血流量取决于该器官血管的 口径，这是实施控制性低血压的重要理论 基础。
2020/3/3
药代学：一分子硝普钠具有5个氰离子 +NO
CN-
CN-
Fe2+
CN-
CN-
CN-
血浆中绝大部分（98%）硝普钠与血红蛋白结合后，与血红蛋白上 的铁原子发生电荷互转移。氧合血红蛋白失去一个电子转变为高铁 血红蛋白。硝普钠得到一个电子变成硝普钠根，释放出5个氰离子。 其中一个与高铁血红蛋白形成氰—高铁血红蛋白，另外4个不断由 血红蛋白向血浆中释放，在血浆中形成氰化物。
◆ 硝普钠降压主要扩张毛细血管前小动脉， 降压后有55%的血流经毛细血管动静脉直捷通 道分流，易引起组织缺氧。 ◆ 硝酸甘油主要扩张小静脉，减少回心血量， 不易引起组织缺氧。
2020/3/3
第二节
控制性降压的适应证和禁忌证
2020/3/3
控制性降压的目的 减少出血、血液保护
控制性降压技术的关键 组织血流灌注、器官功能保护
2020/3/3
2、血管扩张药
（1）硝普钠：静脉滴注后直接扩张动、静脉血管平 滑肌，以扩张动脉平滑肌作用占优势，引起周围血 管阻力下降、动脉血压迅速下降，心脏后负荷降低。
2020/3/3
常用方法和剂量
◆ 0.5〜8.0ug.kg-1.min-1，静脉持续泵注，剂量随血压调整， 给药后立即产生降压效应，4〜6分钟内可达到预定降压水平。停 止给药后1〜10分钟内血压可回升至降压前水平。 ◆ 在应用硝普钠行控制性降压过程中,出现心动过速,代谢性酸 中毒或静脉血氧分压升高等,是氰化物中毒的表现,应立即停药, 并给予硫代硫酸钠150mg/kg缓慢静注。
2020/3/3
◆ 主动脉和大动脉的收缩与舒 张能力有限，对MAP无明显 影响。 ◆ 小动脉具有丰富的平滑肌， 阻力变化很大，对MAP的调 控起着重要作用。
2020/3/3
泊萧叶定律和欧姆定律表明：对一个器 官来说，如果血管的长度和血液粘滞度不 变，则器官的血流量取决于该器官血管的 口径，这是实施控制性低血压的重要理论 基础。
2020/3/3
药代学：一分子硝普钠具有5个氰离子 +NO
CN-
CN-
Fe2+
CN-
CN-
CN-
血浆中绝大部分（98%）硝普钠与血红蛋白结合后，与血红蛋白上 的铁原子发生电荷互转移。氧合血红蛋白失去一个电子转变为高铁 血红蛋白。硝普钠得到一个电子变成硝普钠根，释放出5个氰离子。 其中一个与高铁血红蛋白形成氰—高铁血红蛋白，另外4个不断由 血红蛋白向血浆中释放，在血浆中形成氰化物。
◆ 硝普钠降压主要扩张毛细血管前小动脉， 降压后有55%的血流经毛细血管动静脉直捷通 道分流，易引起组织缺氧。 ◆ 硝酸甘油主要扩张小静脉，减少回心血量， 不易引起组织缺氧。
2020/3/3
第二节
控制性降压的适应证和禁忌证
2020/3/3
控制性降压的目的 减少出血、血液保护
控制性降压技术的关键 组织血流灌注、器官功能保护
2020/3/3
2、血管扩张药
（1）硝普钠：静脉滴注后直接扩张动、静脉血管平 滑肌，以扩张动脉平滑肌作用占优势，引起周围血 管阻力下降、动脉血压迅速下降，心脏后负荷降低。
2020/3/3
常用方法和剂量
◆ 0.5〜8.0ug.kg-1.min-1，静脉持续泵注，剂量随血压调整， 给药后立即产生降压效应，4〜6分钟内可达到预定降压水平。停 止给药后1〜10分钟内血压可回升至降压前水平。 ◆ 在应用硝普钠行控制性降压过程中,出现心动过速,代谢性酸 中毒或静脉血氧分压升高等,是氰化物中毒的表现,应立即停药, 并给予硫代硫酸钠150mg/kg缓慢静注。
控制性降压
①控制MAP的安全低限为50—55mmHg ②慢性高血压病人血压安全低限与CBF低限比 正常血压者高
③对脑血管自主调节影响最重的是脑的灌 注压(CPP) ：CPP=MAP-ICP。 因此对颅内压增高的病人，在切开硬脊膜之
前不要进行控制性降压，以免CBF急剧降低， 产生脑缺血。
④正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低．
⑤PaC02在控制性低血压期间对CBF影响明显， CBF与PaC02呈线性变化关系。实施控制性 降压时，尽量保持PaC02在正常水平。
2.控制性低血压时脑血管阻力降低，脑血流增 加，颅内血容量增加会造成颅内压增加:
➢ ①硝酸甘油和硝普钠→ 颅内压↑
➢ ②恩氟烷增加脑脊液生成量诱发颅内压↑
3.慢性高血压和脑血流自身调节功能不全者， 需更高的脑灌注压及CBF .未先↓ICP，控制性
4.特点 1）作用迅速短暂、血压恢复迅速，易于调节； 2）突然停药后可出现血压反跳现象； 3）长期应用可产生快速耐药性；
4）大剂量或长时间使用，可发生氰化物中毒 ---疲劳、恶心呕吐、定向障碍、肌肉抽搐 并有代谢性酸中毒。
i.亚硝酸钠和亚硝酸异戊酯：是有效解毒剂。 亚 硝 酸 钠 5mg/kg ， 稀 释 成 20ml 。 34min内注射完毕
控制性降压时皮肤和肌肉的血液流量减少， 但不会导致皮肤、肌肉缺血坏死。
➢
➢
第三节 适应证与禁忌证
➢ 一、适应证
➢ 1．血供丰富区域的手术。
➢ 2．血管手术：
➢ 3．创面较大且出血可能难以控制的手术
➢ 4．显微外科手术，要求术野清晰精细的手术。
➢ 5．麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引 致严重不良后果者。
ii. 硫 代 硫 酸 钠 ： 150mg/kg ， 3-5min 内 静 脉注射。
③对脑血管自主调节影响最重的是脑的灌 注压(CPP) ：CPP=MAP-ICP。 因此对颅内压增高的病人，在切开硬脊膜之
前不要进行控制性降压，以免CBF急剧降低， 产生脑缺血。
④正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低．
⑤PaC02在控制性低血压期间对CBF影响明显， CBF与PaC02呈线性变化关系。实施控制性 降压时，尽量保持PaC02在正常水平。
2.控制性低血压时脑血管阻力降低，脑血流增 加，颅内血容量增加会造成颅内压增加:
➢ ①硝酸甘油和硝普钠→ 颅内压↑
➢ ②恩氟烷增加脑脊液生成量诱发颅内压↑
3.慢性高血压和脑血流自身调节功能不全者， 需更高的脑灌注压及CBF .未先↓ICP，控制性
4.特点 1）作用迅速短暂、血压恢复迅速，易于调节； 2）突然停药后可出现血压反跳现象； 3）长期应用可产生快速耐药性；
4）大剂量或长时间使用，可发生氰化物中毒 ---疲劳、恶心呕吐、定向障碍、肌肉抽搐 并有代谢性酸中毒。
i.亚硝酸钠和亚硝酸异戊酯：是有效解毒剂。 亚 硝 酸 钠 5mg/kg ， 稀 释 成 20ml 。 34min内注射完毕
控制性降压时皮肤和肌肉的血液流量减少， 但不会导致皮肤、肌肉缺血坏死。
➢
➢
第三节 适应证与禁忌证
➢ 一、适应证
➢ 1．血供丰富区域的手术。
➢ 2．血管手术：
➢ 3．创面较大且出血可能难以控制的手术
➢ 4．显微外科手术，要求术野清晰精细的手术。
➢ 5．麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引 致严重不良后果者。
ii. 硫 代 硫 酸 钠 ： 150mg/kg ， 3-5min 内 静 脉注射。
控制性降压
4、调节体位；调节降压的程度速度 5．通气与氧合：保持PCO2正常 6 ．监测：有创或无创的血压、心电图、血氧饱和度、呼 气末 CO2 分压、尿量、血气分析、血红蛋白、血细胞比 容 7．停止降压：注意体位性低血压，防肾功能不全 8．术后护理：严防剧烈改变体位；给氧； 严密观察尿量，肤色
思考题
1 2 3 4 5 6 7 简述控制性降压的理论基础？ 控制性降压对心、脑有何影响？ 控制性降压适应症？ 常用的控制性降压药有哪些？ 简述硝普钠、硝甘特点，作用？ 控制性降压管理有何要求？ 控制性降压常见并发症有哪些？
1、脑栓塞和脑缺氧； 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏； 3、肾功能衰竭、少尿、无尿； 4、血管栓塞； 5、反应性出血； 6、持续性低血压； 7、嗜睡、苏醒延迟
第五节
常用控制性降压药物与方法
一、常用的控制性降压药 （一）硝普钠 1、SBP和DBP几乎平行下降，脉压差小。 2、作用迅速短暂，易于调节。 3、突然停药后可出现血压反跳现象。 4、长期应用可产生快速耐药性。 5、大剂量或长时间使用，可发生氰化物中毒。 6、水溶液不稳定，遇光分解，避光。
(八)钙通道阻滞药(calcium channel blockers) 尼卡地平(nicaedipine) 1、扩张外周、冠脉和脑血管； 2、不影响心肌收缩力和CO； 3、降压后不产生反射性心动过速； 4 、血压过低时用去氧肾上腺素升压常无效应，可用钙 剂。
二、常用控制性降压方法
（一）吸入麻醉药降压 1．氟烷(Halothane) 对心肌力有较强的抑制作用；血管平滑肌有明显 舒张作用，使外周阻力降低；抑制交感神经使心率减慢。 2．恩氟烷(Enfturane) 扩张周围血管降压，可维持CO，但老年及高血压病人仍 可使CO低，所以也不宜单独用 3．异氟烷(Isoflurane) 对血管平滑肌有明显舒张作用，可明显降低外周血管阻 力而降低动脉血压。对心肌力的抑制作用较轻，对CO的 影响较小，有利于保证组织灌注。降压起效快，停药后 血压恢复迅速，无反跳作用。
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概念 指在全身麻醉下手术期间，在保证重要
脏器氧供情况下，人为地采用降压药物与技 术等方法，将平均动脉压(MAP)减低至 50~65mmHg水平，降压时间一般不超过30 分钟3。终止降压后血压可迅速回复至正常水 平，不产生永久性器官损害。
.
控制性降压的基本要求
1 使手术野出血量明显减少，减少输血， 提供清晰的手术野，缩短手术时间，提 高手术安全。
.
第十三章 控 制 性 降 压在麻醉 中的应用
Controlled Hypotension
1
.
目的与要求
掌握： 控制性降压的基本要求 控制性降压的方法 控制性降压的适应症及禁忌症和并发症 控制性降压对机体的影响
熟悉： 控制性2降压的理论基础 控制性降压的常用药物
.
如 何 进 行 麻 醉 中控 制 性 降 压 ？
14
六、胃肠道：血管自身调节能力差：严重低血压→血管收缩 →低灌流状态
七、眼：视网膜和虹膜（供应眼的大部分血液）血管系统
眼压 = 眼内血压 + 房水压力
.
血压↓→眼内压↓→视力模糊甚至失明→控制性降压 应注意眼的位置、血流量和眼压。
八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓
九、微循环：
1、硝普钠：扩张毛细血管前小A→A-V直捷通路分流 →毛细血管内RBC流量不足→组织
4、精细手术：中耳手术、显微外科手术
5.嗜铬细胞瘤手术：防止高血压危象
6、急性闭角性青光眼，降压→眼内压
7、大量输血有困难或有输血禁忌证者
8、术中：BP过高、急性左心功能不全和肺水肿
16
9、宗教信仰拒绝输血
.
二、禁忌证 1、绝对禁忌证： （1）器质性疾病：严重呼吸功能障碍，心功能不全，肝肾功 能不全 （2）血管病变者，脑血管病，HT，动脉硬化，外周血管疾病， 器官灌注不良 （3）低血容量或严重贫血 （4）技术方面：不熟悉控制性降压理论和技术 （5）对有明显机体、器官、组织氧运输降低者，应衡量利弊 后酌情使用。
33
至少1ml/（kg·h）
⑥氰化物中毒
不可用于脑动脉
瘤者
23
.
（2）硝酸甘油： ①机理：松弛容量血管平滑肌→扩张V ②作用：降低SBP，对DBP影响较小 ③方法：0.01%溶液、1μg/kg/min ④优点：扩张冠脉、改善心肌供血
无反跳现象 ⑤注意：剂量过大→颅内压↑
减少肾血流量
24
.
（3）ATP和腺苷 ①作用：ATP分解→腺苷→ 扩张阻力血管→降压 ②优点：起效快恢复快，降压平稳 无快速耐药性、无反跳现象
12
四、肝：
1、缺氧危险：肝血流自身调节功能有限，门静脉无调节 功能，控制性降压易致肝血流灌注不足和肝细胞缺氧。 维护一定的CO非常重要，必要时小剂量多巴胺支持心功 能。
.
（1）降压→门静脉SvO2↓，只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓→肝血流↓→缺氧
2、肝功能：
（1）有一定改变，但不显著
（2）肝功基本正常如降压得当，不致引起显
β-受体阻滞剂（艾司洛尔） 2、优点：联合用药→增强降压效应→用药量↓
→防止不良反应的发生
21
.
二、常用药物： 1、吸入麻醉药：①降压迅速； ②简便，短暂降压时首选； ③易于控制低血压程度，易于恢复血压； ④很少出现反跳性高血压 （1）氟烷：深麻醉→抑制心肌→CO↓→组织灌流量↓ （2）异氟醚：扩张周围血管→降压对CO无明显影响 老年及高血压→CO↓ （3）七氟烷、地氟烷
（2）小剂量硝酸甘油、硝普钠→ICP↑，
随药量↑、MAP↓→↑ICP作用逐渐明显
（3）硝普钠→消除、降低CBF自动调节作用→ CBF ↑ →停 药后ICP迅速↑，低碳酸血症减弱→硝普钠ICP ↑。
10
.
二、循环系统：要保证心肌代谢所需的氧供需非常重要。
1、硝普钠控制性降压→HR ↑ → ↑氧耗和冠脉灌注↓ → ↓SVR →总体氧耗↓。
缺氧
2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓
15
不易产生组织缺氧
.
第三节 适应证与禁忌证
一、适应证 1、心血管手术：（1）降压→主A张力↓→便于操作、↑安全性
（2）主动脉缩窄、主动脉瘤、动脉导管未闭等 2、神外手术：（1）降压→出血↓→病灶显露清楚
（2）颅内血管瘤、A瘤、脑血管畸形、脑膜瘤
3、血供丰富组织和器官手术：髋关节置换
↑CO、扩张冠脉 ③常用药：硝苯吡啶、尼卡地平、尼莫地平 ④尼莫地平：适用于颅脑手术
27
.
（6）β-R阻滞剂 ①机理：阻断β-R→心率↓、CO↓ ②美托洛尔：选择性β1-R阻断剂 ③艾司洛尔：选择性β1-R阻断剂 起效十分迅速，作用时效短暂 ④拉贝洛尔：α1和β1-R阻断剂 →↓ CO 、↓外周血管阻力
17
.
第四节 并发症
1、脑栓塞、脑缺氧 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏 3、肾功能衰竭、少尿、无尿 4、呼吸功能衰竭 5、血管栓塞 6、反应性缺血 7、持续性低血压 8、苏醒延迟、苏醒后精神障碍、视物模糊
18
.
（一）原因：降压→灌注压↓→血流减慢→血栓形成、血 管栓塞↑ （二）相关因素： 1、适应证掌握不严 2、血压过低、持续时间过长 3、技术管理失误 4、输血输液不足，造成血容量减少 5、呼吸管理欠妥 6、术后监护不严格等
1、理论依据：
.
组织血液灌流量 =
（π×平均动脉压×血管内径4） （8×血液粘度×血管长度）
2、维持血压因素：心排血量（CO）、总外周血管阻力（TSVR）、 循环血容量、血管壁弹性、血液粘度
3、MAP= CO × TSVR
血压增加1倍，组织灌注量增加1倍，而半径 增加1倍，组织灌注量增加16倍。 6
①≤原血压水平的3
30
.
二、监测： 1、血压：有创或无创持续监测 2、ECG：有无心肌缺血 3、SPO2、PETCO2 4、尿量：维持1 ml/kg/h 5、定期进行血气分析，测定Hb、Hct
31
.
三、管理: 1、麻醉要求：平稳，避免生命体征剧烈波动 2、补足血容量： （1）及时等量补充晶体、胶体或全血 （2）低血容量时→加速输液、输血 3、调节体位： （1）改变体位→血液潴留于下垂部位→有效循环血量 相对↓→CO↓→血压↓ （2）术野↑1.3 cm→↑血压↓1 mmHg
22
2、血管扩张药：最常用
.
（1）硝普钠：首选
①性质：不稳定、遇光分解，应避光
②机理：干扰巯基、细胞内钙活性
→松弛小A平滑肌→BP↓
③作用：迅速短暂，易于调节
心脏：反射性心率↑、CO↑
脑：扩张脑血管→ICP↑
④方法：0.01%溶液、0.5~8.0μg/kg/min
⑤注意：血压反跳、快速耐药、心动过速
（2）MAP < 50 mmHg→CBF随BP↓而↓
→ （3）CPP（脑灌注压）=MAP-ICP
（4）脑代谢可随CBF ↓而↓ （5）PaCO2每↑1mmHg，CBF↑2.65%
但当MAP＜50mmHg，CBF无反应
ICP↑者，在切开 硬脊膜前不宜控 制性降压，否则 可致CBF↓↓↓， 产生脑缺血。
著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害。
13
.
五、肺： 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→V/Q失调 2、V/Q失调主要与重力有关：尤头高位 （1）Q↑、V不足→肺内分流量↑ （2）V正常而Q不足→无效腔量↑ 3、措施： （1）降压前：增加输液量→维持CO恒定、
↓V/Q失调、避免无效腔量↑ （2）降压时：适当↑VT和吸入O2浓度
8
.
控制性降压，其血压和CBF的安全性高于正常血压者。如应
用抗高血压治疗后，CBF调节曲线可回到正常位置。
9
因此，对用药物控制的高血压病人，控制性降压仍是安全的。
.
2、对颅内压（ICP）的影响：
（1）ICP↑：ICP显著升高者，控制性降压极不安全
CPP（脑灌注压）=MAP-ICP
吸入麻醉药 →ICP↑（enflurane→↑CSF →ICP↑；isoflurane →ICP↑→脑水肿，尤其在颅内顺应 性降低的病人，联合用α和β阻滞剂可减少isoflurane不良 反应。
④适于脑动脉瘤夹闭、动脉导管结扎
25
.
（4）前列腺素E1 ①机理：抑制去甲肾上腺素（NE）释放
直接松弛血管平滑肌→血管扩张→血压↓ ②作用：均衡扩张动静脉
作用时间短，易于调节 ③方法：0.1~0.41μg/kg/min滴注
26
.
（5）钙通道阻滞剂 ①机理： a.特异性抑制Ca2+内流→抑制血管平滑肌收缩 b.减弱NE和血管紧张素Ⅱ的反应 ②作用：↓体循环阻力
2. β1阻滞剂与血管扩张剂联合使用→不会引起心动过速和避免 心肌抑制，氧耗↓。
3. 吸入麻醉药控制性降低血压时，可维护心功能。常使用吸入 麻醉药与血管扩张剂联合使用控制性降低血压。
4.冠状动脉自身调节能力：冠脉疾病时，冠脉扩张能力下降，控 制性降压会减少心肌灌注。
5.动脉压↓→反射性心动过速→冠脉血流↓
2 不致重要器官缺血缺氧损害 3 终止降压后血压可迅速回复至正常水平
4
.
控制性降压的适应症
1 血供丰富区域的手术 2 血管（主动脉瘤、颅内血管畸形） 3 大创面且难止血手术（脊柱侧弯、巨大脑膜
瘤、颌面整形） 4 大量输血困难或输血禁忌 5 宗教因素拒绝输血者
5
第一节 控制性降压的理论基础
一、理论基础
19
.
（三）预防和处理： 1、严格掌握适应证 2、静脉通畅，精确估算，及时等量补充 3、适当降压，缓慢进行，不随意延长 4、充分供氧，保持PaCO2正常、气道通畅 5、加强术后护理
20
.
第五节 控制性降压的药物与方法
脏器氧供情况下，人为地采用降压药物与技 术等方法，将平均动脉压(MAP)减低至 50~65mmHg水平，降压时间一般不超过30 分钟3。终止降压后血压可迅速回复至正常水 平，不产生永久性器官损害。
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控制性降压的基本要求
1 使手术野出血量明显减少，减少输血， 提供清晰的手术野，缩短手术时间，提 高手术安全。
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第十三章 控 制 性 降 压在麻醉 中的应用
Controlled Hypotension
1
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目的与要求
掌握： 控制性降压的基本要求 控制性降压的方法 控制性降压的适应症及禁忌症和并发症 控制性降压对机体的影响
熟悉： 控制性2降压的理论基础 控制性降压的常用药物
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如 何 进 行 麻 醉 中控 制 性 降 压 ？
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六、胃肠道：血管自身调节能力差：严重低血压→血管收缩 →低灌流状态
七、眼：视网膜和虹膜（供应眼的大部分血液）血管系统
眼压 = 眼内血压 + 房水压力
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血压↓→眼内压↓→视力模糊甚至失明→控制性降压 应注意眼的位置、血流量和眼压。
八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓
九、微循环：
1、硝普钠：扩张毛细血管前小A→A-V直捷通路分流 →毛细血管内RBC流量不足→组织
4、精细手术：中耳手术、显微外科手术
5.嗜铬细胞瘤手术：防止高血压危象
6、急性闭角性青光眼，降压→眼内压
7、大量输血有困难或有输血禁忌证者
8、术中：BP过高、急性左心功能不全和肺水肿
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9、宗教信仰拒绝输血
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二、禁忌证 1、绝对禁忌证： （1）器质性疾病：严重呼吸功能障碍，心功能不全，肝肾功 能不全 （2）血管病变者，脑血管病，HT，动脉硬化，外周血管疾病， 器官灌注不良 （3）低血容量或严重贫血 （4）技术方面：不熟悉控制性降压理论和技术 （5）对有明显机体、器官、组织氧运输降低者，应衡量利弊 后酌情使用。
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至少1ml/（kg·h）
⑥氰化物中毒
不可用于脑动脉
瘤者
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（2）硝酸甘油： ①机理：松弛容量血管平滑肌→扩张V ②作用：降低SBP，对DBP影响较小 ③方法：0.01%溶液、1μg/kg/min ④优点：扩张冠脉、改善心肌供血
无反跳现象 ⑤注意：剂量过大→颅内压↑
减少肾血流量
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（3）ATP和腺苷 ①作用：ATP分解→腺苷→ 扩张阻力血管→降压 ②优点：起效快恢复快，降压平稳 无快速耐药性、无反跳现象
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四、肝：
1、缺氧危险：肝血流自身调节功能有限，门静脉无调节 功能，控制性降压易致肝血流灌注不足和肝细胞缺氧。 维护一定的CO非常重要，必要时小剂量多巴胺支持心功 能。
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（1）降压→门静脉SvO2↓，只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓→肝血流↓→缺氧
2、肝功能：
（1）有一定改变，但不显著
（2）肝功基本正常如降压得当，不致引起显
β-受体阻滞剂（艾司洛尔） 2、优点：联合用药→增强降压效应→用药量↓
→防止不良反应的发生
21
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二、常用药物： 1、吸入麻醉药：①降压迅速； ②简便，短暂降压时首选； ③易于控制低血压程度，易于恢复血压； ④很少出现反跳性高血压 （1）氟烷：深麻醉→抑制心肌→CO↓→组织灌流量↓ （2）异氟醚：扩张周围血管→降压对CO无明显影响 老年及高血压→CO↓ （3）七氟烷、地氟烷
（2）小剂量硝酸甘油、硝普钠→ICP↑，
随药量↑、MAP↓→↑ICP作用逐渐明显
（3）硝普钠→消除、降低CBF自动调节作用→ CBF ↑ →停 药后ICP迅速↑，低碳酸血症减弱→硝普钠ICP ↑。
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二、循环系统：要保证心肌代谢所需的氧供需非常重要。
1、硝普钠控制性降压→HR ↑ → ↑氧耗和冠脉灌注↓ → ↓SVR →总体氧耗↓。
缺氧
2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓
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不易产生组织缺氧
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第三节 适应证与禁忌证
一、适应证 1、心血管手术：（1）降压→主A张力↓→便于操作、↑安全性
（2）主动脉缩窄、主动脉瘤、动脉导管未闭等 2、神外手术：（1）降压→出血↓→病灶显露清楚
（2）颅内血管瘤、A瘤、脑血管畸形、脑膜瘤
3、血供丰富组织和器官手术：髋关节置换
↑CO、扩张冠脉 ③常用药：硝苯吡啶、尼卡地平、尼莫地平 ④尼莫地平：适用于颅脑手术
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（6）β-R阻滞剂 ①机理：阻断β-R→心率↓、CO↓ ②美托洛尔：选择性β1-R阻断剂 ③艾司洛尔：选择性β1-R阻断剂 起效十分迅速，作用时效短暂 ④拉贝洛尔：α1和β1-R阻断剂 →↓ CO 、↓外周血管阻力
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第四节 并发症
1、脑栓塞、脑缺氧 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏 3、肾功能衰竭、少尿、无尿 4、呼吸功能衰竭 5、血管栓塞 6、反应性缺血 7、持续性低血压 8、苏醒延迟、苏醒后精神障碍、视物模糊
18
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（一）原因：降压→灌注压↓→血流减慢→血栓形成、血 管栓塞↑ （二）相关因素： 1、适应证掌握不严 2、血压过低、持续时间过长 3、技术管理失误 4、输血输液不足，造成血容量减少 5、呼吸管理欠妥 6、术后监护不严格等
1、理论依据：
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组织血液灌流量 =
（π×平均动脉压×血管内径4） （8×血液粘度×血管长度）
2、维持血压因素：心排血量（CO）、总外周血管阻力（TSVR）、 循环血容量、血管壁弹性、血液粘度
3、MAP= CO × TSVR
血压增加1倍，组织灌注量增加1倍，而半径 增加1倍，组织灌注量增加16倍。 6
①≤原血压水平的3
30
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二、监测： 1、血压：有创或无创持续监测 2、ECG：有无心肌缺血 3、SPO2、PETCO2 4、尿量：维持1 ml/kg/h 5、定期进行血气分析，测定Hb、Hct
31
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三、管理: 1、麻醉要求：平稳，避免生命体征剧烈波动 2、补足血容量： （1）及时等量补充晶体、胶体或全血 （2）低血容量时→加速输液、输血 3、调节体位： （1）改变体位→血液潴留于下垂部位→有效循环血量 相对↓→CO↓→血压↓ （2）术野↑1.3 cm→↑血压↓1 mmHg
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2、血管扩张药：最常用
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（1）硝普钠：首选
①性质：不稳定、遇光分解，应避光
②机理：干扰巯基、细胞内钙活性
→松弛小A平滑肌→BP↓
③作用：迅速短暂，易于调节
心脏：反射性心率↑、CO↑
脑：扩张脑血管→ICP↑
④方法：0.01%溶液、0.5~8.0μg/kg/min
⑤注意：血压反跳、快速耐药、心动过速
（2）MAP < 50 mmHg→CBF随BP↓而↓
→ （3）CPP（脑灌注压）=MAP-ICP
（4）脑代谢可随CBF ↓而↓ （5）PaCO2每↑1mmHg，CBF↑2.65%
但当MAP＜50mmHg，CBF无反应
ICP↑者，在切开 硬脊膜前不宜控 制性降压，否则 可致CBF↓↓↓， 产生脑缺血。
著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害。
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五、肺： 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→V/Q失调 2、V/Q失调主要与重力有关：尤头高位 （1）Q↑、V不足→肺内分流量↑ （2）V正常而Q不足→无效腔量↑ 3、措施： （1）降压前：增加输液量→维持CO恒定、
↓V/Q失调、避免无效腔量↑ （2）降压时：适当↑VT和吸入O2浓度
8
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控制性降压，其血压和CBF的安全性高于正常血压者。如应
用抗高血压治疗后，CBF调节曲线可回到正常位置。
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因此，对用药物控制的高血压病人，控制性降压仍是安全的。
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2、对颅内压（ICP）的影响：
（1）ICP↑：ICP显著升高者，控制性降压极不安全
CPP（脑灌注压）=MAP-ICP
吸入麻醉药 →ICP↑（enflurane→↑CSF →ICP↑；isoflurane →ICP↑→脑水肿，尤其在颅内顺应 性降低的病人，联合用α和β阻滞剂可减少isoflurane不良 反应。
④适于脑动脉瘤夹闭、动脉导管结扎
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（4）前列腺素E1 ①机理：抑制去甲肾上腺素（NE）释放
直接松弛血管平滑肌→血管扩张→血压↓ ②作用：均衡扩张动静脉
作用时间短，易于调节 ③方法：0.1~0.41μg/kg/min滴注
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（5）钙通道阻滞剂 ①机理： a.特异性抑制Ca2+内流→抑制血管平滑肌收缩 b.减弱NE和血管紧张素Ⅱ的反应 ②作用：↓体循环阻力
2. β1阻滞剂与血管扩张剂联合使用→不会引起心动过速和避免 心肌抑制，氧耗↓。
3. 吸入麻醉药控制性降低血压时，可维护心功能。常使用吸入 麻醉药与血管扩张剂联合使用控制性降低血压。
4.冠状动脉自身调节能力：冠脉疾病时，冠脉扩张能力下降，控 制性降压会减少心肌灌注。
5.动脉压↓→反射性心动过速→冠脉血流↓
2 不致重要器官缺血缺氧损害 3 终止降压后血压可迅速回复至正常水平
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控制性降压的适应症
1 血供丰富区域的手术 2 血管（主动脉瘤、颅内血管畸形） 3 大创面且难止血手术（脊柱侧弯、巨大脑膜
瘤、颌面整形） 4 大量输血困难或输血禁忌 5 宗教因素拒绝输血者
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第一节 控制性降压的理论基础
一、理论基础
19
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（三）预防和处理： 1、严格掌握适应证 2、静脉通畅，精确估算，及时等量补充 3、适当降压，缓慢进行，不随意延长 4、充分供氧，保持PaCO2正常、气道通畅 5、加强术后护理
20
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第五节 控制性降压的药物与方法