12神经系统常见病的药物治疗
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每年死于CVD的有150万人。
脑血管疾病（CVD）分类
1、根据脑功能缺损持续时间 短暂性脑缺血发作（TIA）*：不足24h者 脑卒中（stroke）：超过24h者
2、根据病理性质分为缺血性卒中（ischemic stroke） 和出血性卒中（hemorrhagic stroke） 脑血栓形成*—70~80% 缺血性卒中(脑梗死) 腔隙性梗死—20% 脑栓塞*—15% 脑出血* 出血性卒中 蛛网膜下腔出血
②华法林： 3~5d后同时口服6~12mg，每晚1次，5天后 单用华法林，维持量2~6mg，病情稳定后逐渐减量， 减量过程4~6周，突然停药可引起“反跳”。
③那曲肝素钙：为低分子肝素，0.4ml腹壁皮下注射， qd，连用7d。
抗凝治疗注意事项
1、治疗前做颅脑CT，排除脑出血； 2、严密监测凝血时间和凝血酶原时间； 3、严密观察出血征象，如皮肤、粘膜出血等； 4、有出血者，及时应用鱼精蛋白、维生素K1、
合作用；增强红细胞的变形能力。250mg，餐时服， bid，疗效优于Aspirin，但副作用多、价格贵，仅用于 不能耐受aspirin者。偶致粒细胞↓和血小板↓。
④氯吡格雷(clopidogrel)：阻断血小板表面的ADP受
体→抑制纤维蛋白原与血小板结合→ 抑制血小板聚集。 75mg/d；可致偶致粒细胞↓和血小板↓。
滨州医学院药学院 王垣芳
内容提要
第一节 第二节 第三节 第四节
缺血性脑血管病 出血性脑血管病 癫痫 帕金森病
第一节 缺血性脑血管病
Ischemic Cerebrovascular Diseases
概述
脑血管病(Cerebrovascular Diseases, CVD) 是各种血管 源性脑病引起的脑功能障碍。
（2）抗凝药物
用于心源性栓子引起的TIA、预防TIA复发和 脑梗死。
肝素：激活AT-Ⅲ，灭活多种凝血因子。 华法林：竞争性对抗VitK，抑制凝血因子生成。
抗凝药物用法
①肝素：每日100mg+0.9%NS500ml静滴，20~30滴/min， 紧急时可静注50mg达到快速肝素化，然后再用50mg 静滴，监测部分凝血活酶时间至少qd。
状和体征)； 4、易复发, 常反复发作； 5、多合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症。
பைடு நூலகம்
【病因与发病机制】
1、微栓子学说 动脉粥样硬化斑块脱落形成 2、脑血管痉挛学说 动脉硬化狭窄形成漩涡，刺激血管壁
发生痉挛，钙拮抗剂有效。 3、盗血现象 锁骨下A在分出椎A之前，管腔狭窄\闭塞→该
侧上肢A压力↓→脑内血液经该侧椎A流入同侧锁骨下A。 4、其他疾病 血液高凝状态（如真性RBC增多症、血小板
【治疗原则】
1、预防TIA复发，防止脑梗死； 2、改善脑循环，恢复脑供血； 2、防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织; 3、积极治疗原发疾病，消除病因。
【治疗方法】
病 因 治 疗 药 物 治 疗 手 术 治 疗
（一）病因治疗
针对病因，控制脑卒中的危险因素， 如A硬化、高血压、心脏病、糖尿病、 高脂血症和颈椎病等，消除微栓子的 来源和血流动力学障碍。
CVD是NS常见病和多发病，是目前人类疾病三大死亡 原因之一，死亡率约占所有疾病的10%，存活者75%遗 留瘫痪、手脚麻痹、语言障碍、痴呆等严重残疾。
发病率、患病率和病死率随年龄增长，65岁以上老人的 罹患率高达21.7％。
据估算，全球每年死于CVD人数多达430万以上； 我国现有CVD患者600万~700万人，每年新发200万人，
降低血粘度,抑制血小板聚集
一、短暂脑缺血发作（TIA）
【定义】
TIA（Transient Ischemic Attack） 是伴有局 部症状的短暂脑循环障碍。症状突然发生又 迅即消失，一般持续数分钟~数十分钟，24h 内完全缓解，不留任何神经功能缺损。
【临床特点】
1、多发于中老年，男性较多； 2、发作突然, 病程短暂(持续数分钟 ~ 数十分钟)； 3、恢复完全(多在24小时内完全恢复，不留任何症
增多症）、颈A外伤、颈椎病、脑内A炎、血压过低等。
【临床表现】
1、颈内动脉系统TIA 特 点：通常持续时间短，发作频率少，较多进
展为脑梗死。 常见症状：对侧单肢无力\轻偏瘫，可伴有对侧
面部轻瘫。—大脑中A供血区缺血。 特征性症状：①病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏
瘫及感觉障碍（单肢多见）；②主侧半球受累出 现失语症。—大脑中A皮质支缺血累及大脑外侧裂周围。
戒除烟酒，坚持锻炼等。
（二）药物治疗
1、药物治疗原则
预防TIA进展及复发; 防治TIA后再灌注损伤; 保护脑组织。
2、治疗药物的选用与治疗机制
（1）抗血小板药 可减少微栓子形成，防止TIA复发及
脑梗死。
①阿司匹林(aspirin)：最常用。抑制血小板环加氧酶，
减少TXA2合成。50~100mg, qd, 连续半年或长期应用。
或输新鲜血浆治疗。 5、严重肝病、尿毒症、活动性肺结核、消化性
溃疡、凝血障碍、严重高血压禁用。
（3）改善脑循环药
通过降低血粘度或扩张脑血管改善脑部血循环。
（4）脑保护剂
通过抗自由基损伤或增强内源性神经营养因子 的作用，保护缺血脑组织。
改善脑循环药
药物
机制
用法
1. 低分子右旋糖酐 增加血容量,稀释血液, 500~1000ml静滴/d, 10~14d
②双嘧达莫(dipyridamole)：抑制血小板PDE活性→血
小板中cAMP↑→PGI2活性↑→抑制血小板聚集。 200~400mg，bid。单独应用疗效不明显；与阿司匹林合 用时剂量减半，疗效可能优于阿司匹林单用。
（1）抗血小板药
③噻氯匹啶(ticlopidine) ：干扰ADP诱导的血小板聚
【临床表现】
2、椎-基动脉系统TIA 特 点：持续时间长，发作次数多，发展为脑梗死机会少。 常见症状：眩晕、伴视野缺损和复视，共济失调，言语
不清、声音嘶哑、呃逆、呕吐等，多无耳鸣
特征性症状： ①跌倒发作, 无意识丧失, 可很快自行站立 ②短暂性全面遗忘 伴时间地点定向障碍，有自知力， ③双眼视力障碍, 视物模糊或变形、视野缺损、复视等
脑血管疾病（CVD）分类
1、根据脑功能缺损持续时间 短暂性脑缺血发作（TIA）*：不足24h者 脑卒中（stroke）：超过24h者
2、根据病理性质分为缺血性卒中（ischemic stroke） 和出血性卒中（hemorrhagic stroke） 脑血栓形成*—70~80% 缺血性卒中(脑梗死) 腔隙性梗死—20% 脑栓塞*—15% 脑出血* 出血性卒中 蛛网膜下腔出血
②华法林： 3~5d后同时口服6~12mg，每晚1次，5天后 单用华法林，维持量2~6mg，病情稳定后逐渐减量， 减量过程4~6周，突然停药可引起“反跳”。
③那曲肝素钙：为低分子肝素，0.4ml腹壁皮下注射， qd，连用7d。
抗凝治疗注意事项
1、治疗前做颅脑CT，排除脑出血； 2、严密监测凝血时间和凝血酶原时间； 3、严密观察出血征象，如皮肤、粘膜出血等； 4、有出血者，及时应用鱼精蛋白、维生素K1、
合作用；增强红细胞的变形能力。250mg，餐时服， bid，疗效优于Aspirin，但副作用多、价格贵，仅用于 不能耐受aspirin者。偶致粒细胞↓和血小板↓。
④氯吡格雷(clopidogrel)：阻断血小板表面的ADP受
体→抑制纤维蛋白原与血小板结合→ 抑制血小板聚集。 75mg/d；可致偶致粒细胞↓和血小板↓。
滨州医学院药学院 王垣芳
内容提要
第一节 第二节 第三节 第四节
缺血性脑血管病 出血性脑血管病 癫痫 帕金森病
第一节 缺血性脑血管病
Ischemic Cerebrovascular Diseases
概述
脑血管病(Cerebrovascular Diseases, CVD) 是各种血管 源性脑病引起的脑功能障碍。
（2）抗凝药物
用于心源性栓子引起的TIA、预防TIA复发和 脑梗死。
肝素：激活AT-Ⅲ，灭活多种凝血因子。 华法林：竞争性对抗VitK，抑制凝血因子生成。
抗凝药物用法
①肝素：每日100mg+0.9%NS500ml静滴，20~30滴/min， 紧急时可静注50mg达到快速肝素化，然后再用50mg 静滴，监测部分凝血活酶时间至少qd。
状和体征)； 4、易复发, 常反复发作； 5、多合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症。
பைடு நூலகம்
【病因与发病机制】
1、微栓子学说 动脉粥样硬化斑块脱落形成 2、脑血管痉挛学说 动脉硬化狭窄形成漩涡，刺激血管壁
发生痉挛，钙拮抗剂有效。 3、盗血现象 锁骨下A在分出椎A之前，管腔狭窄\闭塞→该
侧上肢A压力↓→脑内血液经该侧椎A流入同侧锁骨下A。 4、其他疾病 血液高凝状态（如真性RBC增多症、血小板
【治疗原则】
1、预防TIA复发，防止脑梗死； 2、改善脑循环，恢复脑供血； 2、防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织; 3、积极治疗原发疾病，消除病因。
【治疗方法】
病 因 治 疗 药 物 治 疗 手 术 治 疗
（一）病因治疗
针对病因，控制脑卒中的危险因素， 如A硬化、高血压、心脏病、糖尿病、 高脂血症和颈椎病等，消除微栓子的 来源和血流动力学障碍。
CVD是NS常见病和多发病，是目前人类疾病三大死亡 原因之一，死亡率约占所有疾病的10%，存活者75%遗 留瘫痪、手脚麻痹、语言障碍、痴呆等严重残疾。
发病率、患病率和病死率随年龄增长，65岁以上老人的 罹患率高达21.7％。
据估算，全球每年死于CVD人数多达430万以上； 我国现有CVD患者600万~700万人，每年新发200万人，
降低血粘度,抑制血小板聚集
一、短暂脑缺血发作（TIA）
【定义】
TIA（Transient Ischemic Attack） 是伴有局 部症状的短暂脑循环障碍。症状突然发生又 迅即消失，一般持续数分钟~数十分钟，24h 内完全缓解，不留任何神经功能缺损。
【临床特点】
1、多发于中老年，男性较多； 2、发作突然, 病程短暂(持续数分钟 ~ 数十分钟)； 3、恢复完全(多在24小时内完全恢复，不留任何症
增多症）、颈A外伤、颈椎病、脑内A炎、血压过低等。
【临床表现】
1、颈内动脉系统TIA 特 点：通常持续时间短，发作频率少，较多进
展为脑梗死。 常见症状：对侧单肢无力\轻偏瘫，可伴有对侧
面部轻瘫。—大脑中A供血区缺血。 特征性症状：①病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏
瘫及感觉障碍（单肢多见）；②主侧半球受累出 现失语症。—大脑中A皮质支缺血累及大脑外侧裂周围。
戒除烟酒，坚持锻炼等。
（二）药物治疗
1、药物治疗原则
预防TIA进展及复发; 防治TIA后再灌注损伤; 保护脑组织。
2、治疗药物的选用与治疗机制
（1）抗血小板药 可减少微栓子形成，防止TIA复发及
脑梗死。
①阿司匹林(aspirin)：最常用。抑制血小板环加氧酶，
减少TXA2合成。50~100mg, qd, 连续半年或长期应用。
或输新鲜血浆治疗。 5、严重肝病、尿毒症、活动性肺结核、消化性
溃疡、凝血障碍、严重高血压禁用。
（3）改善脑循环药
通过降低血粘度或扩张脑血管改善脑部血循环。
（4）脑保护剂
通过抗自由基损伤或增强内源性神经营养因子 的作用，保护缺血脑组织。
改善脑循环药
药物
机制
用法
1. 低分子右旋糖酐 增加血容量,稀释血液, 500~1000ml静滴/d, 10~14d
②双嘧达莫(dipyridamole)：抑制血小板PDE活性→血
小板中cAMP↑→PGI2活性↑→抑制血小板聚集。 200~400mg，bid。单独应用疗效不明显；与阿司匹林合 用时剂量减半，疗效可能优于阿司匹林单用。
（1）抗血小板药
③噻氯匹啶(ticlopidine) ：干扰ADP诱导的血小板聚
【临床表现】
2、椎-基动脉系统TIA 特 点：持续时间长，发作次数多，发展为脑梗死机会少。 常见症状：眩晕、伴视野缺损和复视，共济失调，言语
不清、声音嘶哑、呃逆、呕吐等，多无耳鸣
特征性症状： ①跌倒发作, 无意识丧失, 可很快自行站立 ②短暂性全面遗忘 伴时间地点定向障碍，有自知力， ③双眼视力障碍, 视物模糊或变形、视野缺损、复视等