呼吸衰竭的病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
第二节急性呼吸衰竭
频繁抽搐者慎用
机械通气
是改善通气最有效的方法
（五）酸碱失衡和电解质紊乱治疗
原则上无需补碱 pH＜时，适当补5％碳算氢钠（40～
60ml），预防碱中毒的发生 补钾原则：见尿补钾、多尿多补、少尿
少补、无尿不补
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
无心功能不全证据
临床特点
❖ （一）临床表现
1．早期为原发病的临床表现 2．主要表现 （1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h 小时内发病 （2）常规吸氧后低氧血症难以纠正 （3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音，或呼吸音 减低 （4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。病情进展 后，可出现肺内实变 （5）无心功能不全证据
肺部啰音广泛，常有高调爆 裂音，PCWP正常或降低
治疗
氧疗
机械通气支持
合理的补液
治疗
糖皮质激素
治疗原发病
肺外器官功能 支持和营养支持
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
1
概述
2
临床特点
3
诊断与鉴别诊断
4
治疗
概 述（1）
❖ 急性呼吸窘迫综合征（acute respiration distress syndrome, ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急 性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
实验室检查
血气分析
是确定有无呼衰以及进行 呼衰分型最有意义的指标。
血pH 电解质测定
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中 毒时，血pH明显降低可伴高钾血 症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中 毒时，常有低血钾和低血氯。
急性呼吸衰竭PPT课件
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
呼衰
肺 肺 泡 泡 O2，CC2 2 ，2，CO O 分 分 压 压 02
CO2
肺泡通气量（ 肺泡通气量（L/min） ）
通气/血流比例失调： 2）通气/血流比例失调：低氧血症
每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管 总血流量之比（VA/Q）称通气/ 总血流量之比（VA/Q）称通气/血流比例。 通气/ 通气/血流比例失调是低氧血症最常 见的原因。 见的原因。
▲常用、简便的给氧方法 常用、 是应用鼻导管吸氧， 是应用鼻导管吸氧，有 条件用面罩吸氧。 条件用面罩吸氧。 观察用氧效果。 （2）观察用氧效果。
保持气道通畅。 2．保持气道通畅。 机械通气护理。 3．机械通气护理。见《急救 护理学》 护理学》。
4．观察病情。观察生命体征、 观察病情。观察生命体征、 意识、瞳孔、肌张力、 意识、瞳孔、肌张力、心 结膜、皮肤粘膜、 悸、结膜、皮肤粘膜、肺 音情况。 部啰音情况。了解血气分 血尿常规、 析、血尿常规、血电解质 检查结果。 检查结果。有条件进行床 旁血气分析、血氧饱和度、 旁血气分析、血氧饱和度、 心电监测。注意饮食、 心电监测。注意饮食、大 小便、睡眠等情况。 小便、睡眠等情况。
5、其他 谷丙转氨酶升高、 谷丙转氨酶升高、 蛋白尿、红细胞尿、 蛋白尿、红细胞尿、尿素 氮升高、 氮升高、上消化道出血等
三、检查
1.血气分析 1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的 重要依据 2.电解质 2.电解质 可出现各种电解质紊乱 3.痰液检查 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养
四、 诊 断
临床表现
临床表现主要与缺氧和高碳酸血 症有关 1、呼吸困难：最早，最突出的症 呼吸困难：最早， 状。 2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 3、精神神经症状： 精神神经症状： 肺性脑病又称 二氧化碳麻醉。 二氧化碳麻醉。
《呼吸衰竭的诊治》课件
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动，进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液，同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的 氧气，导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二 氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰，可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服 药、定期复查等，以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要 长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气
《急性呼吸衰竭》课件
根据血气分析结果，急性呼吸衰竭可分为低氧性呼吸衰竭和高碳酸性呼吸衰竭 。
病因与发病机制
病因
急性呼吸衰竭的常见病因包括呼 吸道阻塞、肺部感染、肺不张、 肺水肿、气胸、胸廓外伤等。
发病机制
急性呼吸衰竭的发病机制主要包 括肺通气不足、换气功能障碍、 氧耗增加等。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性呼吸衰竭的典型表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。 根据病情轻重，可出现低氧血症或高碳酸血症的症状。
抗感染治疗
针对感染源进行抗感染治疗， 控制肺部感染，减少炎症反应
。
对症治疗
控制高血压和心衰
对于合并高血压和心衰的患者， 给予相应药物治疗，降低心脏负
荷。
处理心律失常
对于心律失常的患者，根据具体情 况给予抗心律失常药物治疗或电复 律。
纠正水电解质紊乱
监测电解质水平，及时补充丢失的 水和电解质，维持内环境稳定。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHg ，即可诊断为急性呼吸衰竭。
02 急性呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭的病理生理过程
01
02
03
呼吸中枢驱动障碍
由于中枢或外周神经系统 的损伤，导致呼吸中枢的 兴奋性和/或输出降低，引 起通气量不足。
提供氧气
根据患者病情提供适当浓度的氧气， 以改善缺氧状态。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、咳嗽，保持呼吸道通 畅。
心理支持
给予患者心理支持，缓解紧张情绪， 增强治疗信心。
患者教育
了解疾病
自我监测
向患者及家属介绍急性呼吸衰竭的病因、 症状、治疗方法等，提高疾病认知度。
呼吸衰竭的治疗与护理
呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。
二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。
②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。
③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。
④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。
⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。
⑥溺水或电击。
⑦安眠药中毒或吸入有害气体。
2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。
肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。
（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。
②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。
③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。
（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。
V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。
（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。
（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。
早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
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11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
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二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
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21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
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四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
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1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭ppt课件
PaO2 三羧酸循环、氧化磷酸化过程抑制
乳酸、 无机磷↑
产生能量不足
呼酸
代酸
低血压、心律失常、 心脏停搏
K+出，Na+、 H+进
细胞内酸中毒、低钾血症
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五、临床表现
（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、三凹征阳性,点头或抬肩呼吸、
呼气延长
呼吸频率、节律、幅度改变, 出现潮式呼吸、呼 吸间停或抽泣样呼吸
通气不足 V/Q＜0.8 相当于A-V分流
V/Q失调
缺氧 PaO2↓ PaCO2上升不明显甚至下降
↑ COPD晚期，肺泡壁精选严PPT重课件破坏超过50%，PaCO2
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（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静
脉，导致PaO2
实际上是V/Q比例失调的特例
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（二）发绀
皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 （SaO2＜90%、血中还原血红蛋白＞5g% ）
中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧
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（三）精神 — 神经症状 肺性脑病
缺O2
PaO2<60mmHg 注意力不集中、智力和视力 轻
度减退
PaO2<40-50mmHg 头痛、不安、定向与记忆 力障
碍、精神错乱、嗜睡
PaO2<30mmHg 神智丧失;昏迷
PaO2<20mmHg 不可逆转的脑细胞损伤
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CO2潴留
轻度 皮层下刺激加强、中枢兴奋 重度 脑脊液[H+] ，影响脑细胞代谢、兴奋性,
呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范
呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。
但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。
但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO₂急剧上升、PaO₂急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
一、病因及发病机制（一）病因因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。
分急性I型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。
1.急性I型呼吸衰竭（1）肺实质性病变：各种类型的肺炎，包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。
（2）肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。
此类疾病常可引起严重的低氧血症。
（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。
此类疾病来势凶猛、病死率高。
（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为I型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为I型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
2.急性Ⅱ型呼吸衰竭（1）气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
（2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
内科护理学呼吸系统呼吸衰竭
预防感染
加强个人卫生，避免接触感染源，预 防呼吸道感染。
健康饮食
保持均衡饮食，增加营养摄入，提高 身体免疫力。
控制慢性疾病
积极治疗慢性阻塞性肺疾病、哮喘等 慢性呼吸系统疾病，预防呼吸衰竭的通气
通过吸氧治疗提高血氧饱和度，改善缺氧 症状。
使用呼吸机辅助呼吸，减轻呼吸肌疲劳， 改善通气功能。
糖皮质激素
用于抗炎、抗过敏和免疫抑制治疗，常用药物包括泼尼松、地塞米松等。 护理要点包括观察患者是否出现血糖升高、血压波动等不良反应。
03
抗菌药物
用于治疗感染，常用药物包括青霉素、头孢菌素等。护理要点包括确保
药物剂量和给药时间准确，观察患者是否出现过敏反应和肝肾功能损害。
不良反应观察与处理
低氧血症
02 呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭对酸碱平衡的影响
呼吸衰竭时，由于缺氧和CO₂潴留，机体发生酸碱平衡紊乱，常见的是呼吸性酸中 毒。
酸碱平衡紊乱可导致细胞代谢紊乱，影响各器官功能，加重病情。
护理时应密切监测患者的酸碱平衡指标，及时调整治疗措施，以维持酸碱平衡。
呼吸衰竭对心血管系统的影响
呼吸衰竭时，缺氧和CO₂潴留可 导致心肌收缩力减弱、心率加快、
氧疗护理
01
02
03
04
适应症
对于低氧血症患者，遵医嘱给 予吸氧，以提高血氧饱和度。
氧流量调节
根据患者的病情和血气分析结 果，合理调节氧流量，避免高
浓度吸氧。
观察氧疗效果
密切观察患者缺氧症状是否改 善，定期监测血氧饱和度和动
脉血气分析。
注意事项
告知患者不要自行调节氧流量 或停用氧疗，以免影响治疗效
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。
呼吸衰竭PPT课件
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• 通气/血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
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• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
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分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
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3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
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• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
呼吸衰竭完整
患者会出现急性呼吸困难、发绀、低氧血症等症状，病情进展迅速，需要及时 治疗。治疗主要包括机械通气、抗炎、抗休克和病因治疗等。
案例三：重症哮喘导致的呼吸衰竭
总结词
重症哮喘是一种严重的呼吸道疾病， 由于气道炎症和痉挛导致气道狭窄和 通气障碍，引发呼吸衰竭。
详细描述
患者通常有长期哮喘病史，在某些诱 因下出现严重哮喘发作，出现呼吸困 难、喘息、咳嗽等症状。治疗主要包 括快速缓解气道痉挛、抗炎、机械通 气等。
呼吸衰竭的病理生理机制
神经调节机制
氧化应激机制
呼吸衰竭时，神经调节机制紊乱，呼 吸中枢兴奋性降低，导致呼吸运动减 弱。
呼吸衰竭时，氧化应激反应增强，产 生大量自由基和活性氧簇，对肺组织 造成损伤。
炎症反应机制
呼吸衰竭时，炎症反应被激活，炎症 介质释放增加，导致肺组织损伤和气 道痉挛。
03
呼吸衰竭的治疗
定期复查
定期到医院进行复查，以便及时发现 和处理病情变化。
药物管理
指导患者正确使用药物，包括吸入剂 、口服药等，并注意观察不良反应。
05
呼吸衰竭的案例分析
案例一：慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸衰竭
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统疾病，由于气道狭 窄或阻塞，导致肺通气和换气功能受损，最终引发呼吸衰竭 。
治疗信心。
药物治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验 结果，合理选用抗生素
等药物控制感染。
支气管舒张剂
使用氨茶碱等药物扩张 支气管，改善通气功能
。
利尿剂
对于合并心力衰竭的患 者，可适当使用利尿剂
缓解症状。
糖皮质激素
对于某些与免疫相关的 呼吸衰竭患者，可酌情 使用糖皮质激素进行治