壁内血肿演变及CT表现(讲课)

合集下载

胸腹主动脉壁内血肿的健康宣教

康复治疗
1 康复目标：恢复身体功能，提高生活质量 2 康复计划：根据患者情况制定个性化的康复计划 3 康复方法：包括物理治疗、作业治疗、言语治疗等 4 康复团队：包括康复医生、康复治疗师、护士等 5 康复环境：提供安全、舒适的康复环境，帮助患者恢复信心和勇气
4
健康教育
单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，为了最终演示发布的良好效果，根据需要可酌情增减文字，以便观者可以准确理解您所传达的信息。单
药物治疗
01
04
降压药物：如利尿剂、β受体阻滞剂等，用于控制血压，降低血栓风险
02
03
抗血小板药物：如氯吡格雷、阿昔单抗等，用于预防血栓形成
溶栓药物：如尿激酶、链激酶等，用于溶解血栓
抗凝血药物：如华法林、阿司匹林等，用于预防血栓形成
手术治疗
01 手术方式：胸腹主动脉壁
内血肿的手术治疗通常采用腔内修复术，包括支架植入术和覆膜支架植入术。
击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼.
疾病知识普及
胸腹主动脉壁内血肿的定义和分类
A
胸腹主动脉壁内血肿的临床表现和诊断方法
C
胸腹主动脉壁内血肿的预防措施和注意事项
E
B
胸腹主动脉壁内血肿的病因和发病机制
D
胸腹主动脉壁内血肿的治疗方法和预后
F
胸腹主动脉壁内血肿的常见误区和误解
心理辅导
01
心理压力：了解患者心理压力，提供心理支持
02
情绪调节：帮助患者调整情绪，保持积极心态
03
社交支持：鼓励患者与家人、朋友保持联系，获得社交支持
04
自我管理：指导患者进行自我管理，提高生活质量

老年女性升主动脉旁半月形高密度影--主动脉壁内血肿

病史：患者，女，54岁，15小时前提重物后出现胸骨后部剧烈疼痛，性质为撕裂样痛，范围约手掌大小，疼痛放射至背部，持续约3分钟后，转为胸骨后闷痛，无放射性痛，伴恶心、呕吐，范围同前，持续不缓解，为进一步诊治收入我科。

如图1-7（依次为1-2胸部纵膈平扫，3-5胸部增强动脉期，6-7VR重建）图1图2图3图4图5图6图7基础解剖影像：图8图9图10图11知识点：动脉是运送血液离心的管道，可在神经体液调解下收缩或舒张改变管腔大小，从而影响局部血流量和血流阻力。

管壁较厚，分为3层，即外膜、中膜和内膜。

外膜是动脉的外层结构，由结缔组织构成，其上分布有神经纤维末梢和营养血管。

中膜是动脉管壁中间一层，由大量环形排列的平滑肌纤维及弹性纤维组成（静脉含有大量胶原纤维和少量平滑肌纤维）。

内膜是动脉管壁内层结构，衬于结缔组织表面。

主动脉（白色箭头）是身体内最大的动脉，起于左心室，先右前方斜上行，达右侧第2胸肋关节高度后向左下弯曲形成主动脉弓，继续下行约第4胸椎高度移行为降主动脉，约第12胸椎椎体高度穿过膈形成腹主动脉，继续下行至第4腰椎椎体下缘分为左右髂总动脉。

主动脉通过整个动脉系统将所有含氧血液从心脏运送到全身各处。

主动脉弓主要分支包括头臂干动脉、左侧颈总动脉、左侧锁骨下动脉等。

胸主动脉主要分支包括支气管分支动脉等。

腹主动脉主要分支包括腹腔干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、双侧肾动脉等。

影像诊断：如图1-7所示。

影像描述：升主动脉、主动脉弓管壁区可见半月形高密度影（棕色箭头），边界欠清，纵膈内脂肪浑浊。

心包增厚，可见稍高密度影（白色箭头）。

增强升主动脉、主动脉弓旁高密度影未见强化（黄色箭头），主动脉弓及胸降主动脉可见双腔显示（蓝色箭头），中央见线性低密度影，破裂入口位于主动脉弓、胸降主动脉交界区，呈螺旋形向下走行，破裂出口位于膈下腹主动脉。

影像诊断：升主动脉；主动脉弓壁内血肿；胸腹主动脉夹层；符合Standford B 型；心包积血；纵膈血肿。

主动脉壁间血肿(完整版)

主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。

除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。

搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。

文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。

和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。

病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。

Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。

此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。

不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。

主动脉壁内血肿的CT诊断价值

主动脉壁内血肿的CT诊断价值彭剑峰;黄红梅;夏学文;徐婉君【摘要】目的:探讨主动脉壁内血肿(AIH)的CT诊断价值.资料与方法:回顾性分析13例AIH的CT表现及临床资料.结果:按Stanford分型:13例AIH中,A型1例,B 型12例.主要CT表现为主动脉壁新月形增厚或不均匀环形增厚≥5.0mm,内壁光滑,增强后未见强化;主动脉粥样硬化9例,其中5例见内膜钙化斑内移,1例见主动脉壁穿透性溃疡;可伴发心包积液、胸腔积液等病变.结论:CT对AIH的诊断及鉴别诊断具有重要参考价值.【期刊名称】《中国临床医学影像杂志》【年(卷),期】2011(022)005【总页数】3页(P360-362)【关键词】血肿;主动脉;动脉瘤,夹层;体层摄影术,螺旋计算机【作者】彭剑峰;黄红梅;夏学文;徐婉君【作者单位】广州市花都区人民医院,广东,广州,510800;广州市花都区人民医院,广东,广州,510800;广州市花都区人民医院,广东,广州,510800;广州市花都区人民医院,广东,广州,510800【正文语种】中文【中图分类】R543.16;R814.42主动脉壁内血肿（AIH）被广泛认为是主动脉夹层（AD）的早期状态或先兆[1-2]。

AIH的诊断主要依赖CT、MRI及TTE，因为它们具有很高的敏感性和特异性[3]，但AIH发病急，而MRI检查时间长；TTE图像受患者肥胖、慢支炎肺气肿等因素影响较大，尤其对发生在降主动脉的AIH假阴性率更高，因此MRI及TTE通常不作为AIH的首选检查。

螺旋CT具有良好的时间及空间分辨率、检查速度快，能清晰显示AIH的部位、范围等情况，临床诊断AIH常首选CT检查。

1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析我院2004年5月～2010年2月行螺旋CT扫描并诊断为AIH的患者共13例。

男9例，女4例，年龄40～81岁，平均67.6岁。

其中11例有长期高血压病史（5～32年），9例CT显示有主动脉粥样硬化表现。

主动脉壁内血肿 ppt课件

ppt课件 21
腹主动脉壁内血肿。 CT平扫显示壁内血肿密度高于主动脉腔，增强后无增强。
ppt课件 22
主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋 CT增强扫描曲面重建显示胸主动脉壁环形增厚（短箭），无增强，向下延续至腹主动脉分叉，如图所示。
ppt课件
23
主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图 24 ppt课件所示。
B型主动脉夹层，CT增强扫描示：降主动脉“双腔征”，真腔小，假腔大，而腔间可见内膜片及内膜破口（↑示）。F：假腔，T：真腔。
ppt课件 25
主动脉夹层。腹部CT平扫发现降主动脉内钙化（白箭）位于主动脉腔内中央；增强后主动脉腔内可见剥离的内膜片（白箭）。
ppt课件 26
主动脉夹层。夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。
9
主动脉壁内血肿
CT表现通常是主动脉壁呈新月或环形增厚，而主动脉真腔可发生变形或略变细，如图所示，也可正常。增强CT对AIH的显示通常优于平扫CT。
ppt课件 10
MRI对AIH的诊断与鉴别具有一些独特的优势。T1WI对不同时期壁内血肿中氧和血红蛋白与高铁血红蛋白成分显示为不同的信号强度，并依此来判断血肿的时间，T1WI血肿于急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高信号，慢性期呈高信号；由于壁内出血可位于内、中、外膜间，MRI可以显示分层的动脉壁。
ppt课件
18
主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋CT增强扫描横轴位，如图所示。
ppt课件 19
腹主动脉壁内血肿。多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。

主动脉壁内血肿的特点并文献学习

主动脉壁内血肿的特点并文献学习发表时间：2012-10-11T13:58:48.437Z 来源：《医药前沿》2012年第11期供稿作者：李智宏[导读] 近年来发病呈上升趋势。

故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。

李智宏（长治市襄垣县潞安集团总医院 CT室山西长治046204）【摘要】主动脉壁内血肿为主动脉夹层的一种特殊变异形式 ,近年来其发病率呈上升趋势,因国内许多基层医生对其接触较少,本文结合文献对其特点作简单的论述以便和大家共同学习。

【关键词】主动脉壁内血肿多层螺旋 CT 核磁共振成像【中图分类号】R543.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）11-0078-02主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，AIH）是指没有内膜撕裂口的主动脉夹层，也被称为不典型的主动脉夹层，可继续发展成主动脉夹层或自行吸收，被认为是一种变异的主动脉夹层或主动脉夹层的早期阶段，与主动脉夹层相似，也有很高的危险性和死亡率[1]。

但不论是在诊断、病理基础和发病机制上都具有许多不同于AD的特点，AIH发病率约占AD发病率的10%-12.8% [2.3]。

近年来发病呈上升趋势。

故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。

1 发病机制AIH的病因和发病机制仍不是十分清楚，一般认为有以下几种情况：（1）是没有主动脉内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；（2）是由动脉粥样斑块的内膜破碎和穿透溃疡（Penetrating ulcer，PAU）邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成 [4]；（3）医源性或创伤性。

2 病理学特点AIH是指没有内膜撕裂口，仅血管中层有血肿的主动脉夹层，被定义为：没有明显内膜片，不与主动脉管腔相通，主动脉壁环形或新月形增厚＞5mm或＞7mm [5,6]，临床病理学研究发现，大多数AIH患者有明显的高血压和主动脉粥样硬化，而且血肿发生的部位通常与主动脉粥样硬化溃疡相邻 [7]。

主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁内血肿影像学新概念（附结构式报告模板）主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里，在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。

传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致，不伴有内膜血管的撕裂，但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。

这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊，那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢？本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。

壁内血肿的自然史存在着极大的差别，它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。

作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述，包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现（包括溃疡样突起和壁内局部显影）以及胸腔或者心包积液。

采取内科治疗（非手术）或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型，尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的，随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。

理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人，从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。

教学要点传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整，并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。

然而，越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂，在外科手术中确得以证实，这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性，是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。

随着过去20年的技术进步，在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实；因此，与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层，然后撕裂又返回进入主动脉腔，而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。

主动脉壁内血肿的护理PPT课件

定期复查，监测主动脉壁内血肿变化情况
谢谢
者的血压、心率、呼吸等指
01
标，及时发现异常情况
预防血栓形成：鼓励患者进
行适当的活动，促进血液循 03
环，预防血栓形成
预防心理问题：关注患者的
心理状态，及时进行心理疏 05
导，减轻患者的心理压力
02
预防感染：保持伤口清洁，避免感染，定期更换敷料
预防压疮：定期为患者翻身，
04 避免长时间压迫皮肤，保持
诊断：根据临床表现、体征和辅助检查结果进行诊断
1
2
3
4
主动脉壁内血肿的护理要点
病情观察
01
监测生命体征：包括血压、心率、呼吸等
02
观察患者意识状态：注意患者是否出现意识模糊、昏迷等症状
03
观察皮肤颜色：注意皮肤颜色是否出现异常，如苍白、青紫等
0 4 观察肢体活动：注意患者肢体活动是否出现异常，如无力、麻木等
皮肤清洁干燥
心理护理
01
保持乐观心态，避免焦虑和紧张情绪
02
增强信心，保持积极的生活态度
03
学会自我调节，保持良好的心理状态
04
加强与医护人员的沟通，及时了解病情和治疗方案
05
参加有益身心的活动，转移注意力，减轻心理压力
康复指导
01
保持良好的生活习惯，避免熬夜、劳累
02
保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁
病史：既往病史、诊断：主动脉壁
家族史等
内血肿的诊断依
据
护理经验总结
01
密切观察患者生命体征，及时发现病情变化
03
预防感染，保持伤口清洁，避免感染
05

Circulation丨主动脉壁内血肿综述

Circulation丨主动脉壁内血肿综述Ihab B. Alomari, et al. Aortic intramural hematoma and Its Complications. Circulation 2014主动脉壁内血肿是一种与主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)并存的危及生命的主动脉疾病，包括急性主动脉综合征(AAS)、主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)。

主动脉壁内血肿IMH是一种主动脉壁内的局限疾病，有主动脉中层出血，但没有内膜片形成的疾病。

IMH的自然病史比较多变。

它可能在没有任何干预的情况下被重新吸收，也可能进展为典型的主动脉夹层，15%到20%的患者观察到主动脉向外破裂。

大约10%到30%的急性主动脉综合征患者有IMH。

与急性主动脉夹层相似，可分为StanfordA型(升主动脉)或B型(单纯累及降主动脉)。

大多数IMH患者为StanfordB型(50%至85%)。

受累于降主动脉的IMH患者有3%~14%转化为急性主动脉夹层，受累于升主动脉的患者有88%转化为急性主动脉夹层，死亡率较高。

一般建议A型IMH患者进行早期手术，而B型IMH患者可以在没有并发症的情况下保守治疗。

IMH与急性主动脉夹层和PAU很难可靠地区分，但从患者的特征、临床表现和包括M型超声心动图在内的非侵入性心脏诊断技术中获得线索，有助于IMH的诊断。

急性主动脉综合征的主要并发症，主动脉周围血肿和出血性心包积液，在IMH中比急性主动脉夹层更常见，如果不紧急治疗可能随时丧命。

IMH及其并发症的发病机制和病理计算机断层扫描(CT)和经食道超声心动图已越来越多地用于诊断主动脉IMH患者。

这些方法提高了我们对IMH发病机制的认识。

尽管导致IMH形成的起始事件尚不清楚，但高血压和动脉粥样硬化在大多数患者中起主要作用。

导致IMH形成的最常见的初始事件是主动脉壁中膜(内侧)出血，导致主动脉壁变薄，没有内膜破裂，也没有形成经典的主动脉夹层内膜片。

《主动脉壁内血肿》课件

等，需要进一步治疗。
复发风险
03
部分患者可能存在复发风险，需要定期复查。
康复指导
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括戒烟、限酒、控制血压和血脂等。
运动与锻炼
在医生建议下进行适当的运动和锻炼，有助于提高身体机能和免疫力。
药物治疗
遵循医生的药物治疗建议，按时服药，不可自行停药或更改剂量。
心理调适
注意饮食调整
患者应保持低盐、低脂、易消化的饮食，避免摄入过多刺激性食物。
定期复查
患者应遵医嘱定期进行相关检查，以便及时了解病情变化和治疗效果。
05
主动脉壁内血肿的预后与康复
预后情况
良好
01
大多数主动脉壁内血肿在经过及时诊断和治疗的情况下，预后
良好。
并发症
02
少数患者可能会出现一些并发症，如主动脉破裂、夹层动脉瘤
询问患者是否有高血压、动脉粥样硬化、动脉瘤等病史，了解患者的基础疾病情况。
检测血常规、凝血功能、心肌酶等实验室指标，了解患者全身状况及血肿形成的相关风险因素。
诊断标准
影像学表现
主动脉壁内出现异常密度或信号，与主动脉粥样硬化斑块或主动
脉夹层分离的征象。
症状与体征
患者可能无特异性症状，部分患者可能出现胸痛、呼吸困难、背痛等症状，严重时可出现休克表现。
密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等，以及血肿范围的变化。
药物治疗
根据医生建议，按时服用相关药物，控制血压、心率等指标，减轻血肿症状。
心理支持
主动脉壁内血肿患者可能存在焦虑、恐惧等心理问题，家属和医护人员应给予心理支持和疏导。
注意事项
避免剧烈运动

主动脉壁内血肿的64-MSCTA诊断及影像特征

ｏｕａｐｅｍｏｙｅｙｅｐａｉｎｕｅｏｓｃｒｓ【．ＡＲｄｌｒｎｕｃｔｈｐｒｌｓｉｔｂｒｕｓｌｏｉＪａｅｓ］Ｊ，
２０，１４３：３－３．０５（）￥７￥９８
ｐｏｒｓｉｎｎＫａｉｔｉｌｍｈｎｉｅｍｏｔｉＪｒｇｅｓｏｉＵｐｔｎｓｔｙｐａｇｏｉｙｍａｏｓ［．ｅｗｈｌｏｓ］
（ｅａｔｅｔｏａｉｏｙｈｉｔＨｓｉｌｏａｚｏｎｖｒｉ，Ｌｎｈｕ７００，ＣｉａＤｐｒｎｆＲｄｏｇ，ｔｅＦｒｏｐｔＬｎｈｕＵｉｓｙａｚｏ３００ｈｎ）ｍｌｓａｆｅｔ【要】目的：讨主动脉壁内血肿的６摘探４层螺旋ＣＴ血管成像（ＣＡ）诊断价值及影像特征。方法：床怀疑主动脉夹ＭＳＴ的临层行多排螺旋ＣＴ扫描确诊为主动脉壁内血肿９例，用多平面重建（Ｒ）曲面重建（Ｐ，大密度投影（Ｐ等方法显示采ＭＰ，ＣＲ）最ＭＩ）壁内血肿及血管壁溃疡并按Ｓａｆｄ分型。果：主动脉壁内血肿，为Ａ型，为Ｂ型。Ｔ主要表现为：主动脉壁呈ｔｏｎｒ结９例３例６例Ｃ ① 环壁增厚或偏侧性新月形增厚，厚血肿壁 ≥５ｍ（增ａｒ９例）② 主动脉内壁溃疡形成（；４例）⑧ 内膜瓣钙化、；内移征（）④ 并发３例；
中国临床医学影像杂志２１年第２０１２卷第９期ＪｈｎＣｉｄＩｇｇ２ｌ，ｏ．，ｏｉｌＭｅＣｎｍａｉ，０ｌＶ１２Ｎ．ｎ２９性气胸或肺气肿的症状，是结节硬化的女性患者，行胸或应部ＣＴ检查，确是否患有ＬＭ。明Ａ

主动脉璧间血肿护理查房PPT课件

23
辅助检查：
血管内超声： IMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区（造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁内回声不均匀的结构。
24
辅助检查主动脉造影：由于没有内膜破口，所以主动脉造影对 IMH的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层继发的壁间血肿。
25
诊
19
辅助检查： IMH诊断的确立主要依靠影像学检查 CT MRI TTE（经胸超声心动图） TEE（经食道超声）血管内超声主动脉造影
20
辅助检查： IMH在CT表现 CT下壁间血肿定义为新月形或环行主动脉壁增厚>0.5cm，可伴有内膜钙化斑内移分层的外观纵向延伸1-20cm，无内膜片或内膜裂口新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常CT值在60-70HU 当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层表现增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉壁 CT敏感性83-94%，特异性87-100%
36
术前护理
二、舒适的改变：与动脉缺血有关预期目标:疼痛缓解。护理措施：遵医嘱适当使用镇静止痛剂吗啡 10 mg肌内注射，必要时4~6 h重复一次。协助患者采取舒适的体位，创造安静、整洁、空气清新的病房环境，增加家属的陪伴，轻柔有节律的按摩，转移注意力，使患者情绪放松。护理评价：疼痛缓解。
主动脉璧间血肿护理查房
参加人员：心外科实习生及带教老师
1
目录： 1、相关知识 2、病史汇报 3、护理 4、出院指导
2
患者病例汇报
3
4
5
6
7
8
9
10
11
相关知识
主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成.没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或环形 ≥5mm。是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年 Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”

主动脉壁间血肿(1)

流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉壁间血肿的发病率相对较低，约占所有主动脉疾病的5%-10%。
年龄与性别分布
主动脉壁间血肿多发生于中老年人群，男性发病率略高于女性。
地域与种族差异
不同地域和种族间主动脉壁间血肿的发病率存在一定差异，可能与遗传、环境等因素有关。
临床表现与分型
临床表现
主动脉壁间血肿
汇报人：XX
目录
• 引言 • 主动脉壁间血肿概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
主动脉壁间血肿概述
主动脉壁间血肿是一种严重的心血管疾病，指主动脉壁内出血或形成血肿，可能导致主动脉破裂等严重后果。
发病率和死亡率
主动脉壁间血肿的发病率和死亡率较高，对患者生命健康造成严重威胁。
，包括超声心动图、CT、MRI等影像学检查，以及血液学检查等
。
治疗方法
阐述主动脉壁间血肿的治疗方法，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等，并分析各种治疗方法的优缺点。
预防措施
探讨主动脉壁间血肿的预防措施，包括控制血压、血糖、血脂等危险因素，改善生活方式等。
02
主动脉壁间血肿概述
定义与发病机制
定义
主动脉壁间血肿（Intramural Hematoma of the Aorta，IMH）是指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成，是一种特殊类型的主动脉夹层。
发病机制
主动脉壁间血肿的发病机制尚未完全明确，但多数研究认为与高血压、动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素有关。这些因素导致主动脉壁内滋养血管破裂出血，形成血肿。

主动脉壁内血肿的MSCT影像学征象及诊断价值探讨

主动脉壁内血肿的MSCT影像学征象及诊断价值探讨弓静;杨盼盼;田建明;王莉;刘崎;王敏杰;许冰【摘要】目的:探讨主动脉壁内血肿(IMH)的MSCT影像学征象及诊断价值.方法:回顾性分析31例主动脉壁内血肿的MSCT图像,包括平扫图像及增强图像.结果:31例主动脉壁内血肿,15例为A型,16例为B型.MSCT主要表现为:①主动脉壁呈环形或新月形增厚,增厚血肿壁2.5～24mm不等,13例患者检出主动脉内壁溃疡;②20例出现了心包积液和/或胸腔积液,12例显示出内膜钙化斑内移,31例均出现了延迟显像浆膜面强化.结论:MSCT平扫及增强检查可清楚显示血肿的部位、累及范围、血肿程度以及并发间接征象,可对主动脉壁内血肿进行明确诊断及鉴别诊断.【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》【年(卷),期】2015(021)002【总页数】4页(P164-167)【关键词】主动脉壁内血肿;体层摄影术,X线计算机【作者】弓静;杨盼盼;田建明;王莉;刘崎;王敏杰;许冰【作者单位】第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R445.3主动脉壁内血肿 (intramural hematoma，IMH)是主动脉中层的内涵性血肿,多继发于滋养动脉的破裂,是没有内膜撕裂口的一种不典型主动脉夹层[1]。

急性主动脉壁内血肿是急性主动脉综合征的一种，诊断主要依靠影像学检查，尽管IMH 的临床表现和治疗方案与“典型”主动脉夹层(有内膜撕裂口)相似，但影像学表现有其特殊性，本文回顾性分析 31例主动脉壁内血肿的MSCT表现，以进一步提高对其的诊断水平。

方法1. 一般资料200 8年12月至2013年6月我院胸部疼痛疑似主动脉病变患者行MSCT增强检查确诊为主动脉壁内血肿31例。

主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡 PPT课件

主动脉溃疡的护理
基础护理患者绝对卧床休息，避免用力过猛（如用力排便、剧烈咳嗽、打喷嚏、急剧变换体位等）。由于患者卧床时间长，肠蠕动减慢，易导致便秘，因此要指导患者多吃水果、蔬菜及粗纤维食物，保持大便通畅。
主动脉溃疡的护理
心理护理：
告知患者及家属病情的严重性，患者需要绝对卧床休息一定要保持心态平静，尽可能减少活动，以免导致血压升高，根据患者不同的心理反应情况，给予相应的心理护理和治疗，同时尽可能地给予一定的情感支持，帮助患者顺利度过不稳定期，使其能够安心接受治疗。剧烈疼痛时有濒死感，烦躁不安、焦虑和恐惧，不利于病情控制，应加强心理护理。医护支持可以缓解和降低病人不良的心理反应，尤其对焦虑、恐惧可产生药物治疗无法替代的作用。减轻患者的心理负担，使病人生理、心理处于最佳状态，配合抢救和护理
主动脉溃疡
起源于主动脉内膜层的动脉粥样硬化斑块，此后病变进展为动脉粥样硬化溃疡
AD IMH PAU
向内破裂主动脉夹层
IMH
局限于中层
向外扩张或破裂
假/真性动脉瘤
PAU
主动脉溃疡的诊断
发病机制：粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
病因：高血压粥样硬化
当患者有下列表现时应及早行外科手术或主动脉腔内修补术TEVER 经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛主动脉直径不断增大病变直径超过20mm，深度超过10mm 体积或范围扩大胸腔积液不断增加由于病变的发展往往错综复杂，即使是严密监测这些反映病变进展的指标，大多数患者仍有发生主动脉破裂的可能。因而，当患者有上述表现时应及早行TEVER。
概述
急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）

主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断ppt课件

AD 病变范围广泛真腔受压更明显（真腔小，假腔大）可伴有IMH
PAU与AD
联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。
鉴别：
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU 病变相对局限形态多不规则常伴有IMH
AD 病变范围广泛真腔受压更明显（真腔小，假腔大）可伴有IMH
PAU与AD
联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。
鉴别：
F
F
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU 病变相对局限形态多不规则常伴有IMH
AD 病变范围广泛真腔受压更明显（真腔小，假腔大）可伴有IMH
PAU与AD
联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。
真性动脉瘤直径>正常主动脉直径的1.5倍梭囊状
PAU与真性动脉瘤
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿可演变为真性动脉瘤
真性动脉瘤直径>正常主动脉直径的1.5倍梭囊状
PAU与真性动脉瘤
CT示降主动脉IMH形成
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
A型P“蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
不同形态的溃疡。
降主动脉起始部指状溃疡。
降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小.
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
不同形态的溃疡。
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU 病变相对局限形态多不规则常伴有IMH
管壁新月形“增厚”,内壁较光滑，内膜钙化移位，弓降部可见PAU