骨基本病变4a
股骨头坏死的分期和治疗手段
股骨头坏死的分期和治疗手段股骨头坏死是一种常见的髋关节疾病，临床上常常根据股骨头坏死的病程、病变程度和病变部位进行分期。
常见的分期方法包括法国学派（Ficat）分期、Steinberg分期和ARCO分期。
Ficat分期：Ficat分期是股骨头坏死最早的分期方法，根据X线和CT等影像学表现，将股骨头坏死分为四期。
Ⅰ期：股骨头坏死前期，无症状或轻微症状，X线检查正常。
Ⅱ期：股骨头坏死早期，轻度疼痛，X线检查出现局部硬化和骨小梁消失。
Ⅲ期：股骨头坏死中期，疼痛加重，X线检查出现股骨头塌陷、骨质疏松和关节间隙变窄。
Ⅳ期：股骨头坏死晚期，疼痛严重，X线检查出现骨性关节炎、关节破坏和骨性强直。
Steinberg分期：Steinberg分期主要依据股骨头坏死的病变程度和病变部位，将股骨头坏死分为五期。
Ⅰ期：股骨头坏死前期，症状轻微，影像学表现未见异常。
Ⅱ期：股骨头坏死初期，症状轻度，影像学表现股骨头局限性骨质疏松或骨小梁消失。
Ⅲa期：股骨头坏死进展期，症状加重，影像学表现股骨头局限性坍塌或裂隙。
Ⅲb期：股骨头坏死进展期，症状加重，影像学表现股骨头广泛性坍塌或裂隙。
Ⅳ期：股骨头坏死晚期，出现严重关节破坏和骨性强直。
ARCO分期：ARCO分期也是一种常用的股骨头坏死分期方法，与Steinberg分期相似，也是根据股骨头坏死的病变程度和病变部位，将股骨头坏死分为五期。
Ⅰ期：股骨头坏死前期，影像学表现正常。
Ⅱa期：股骨头坏死早期，影像学表现股骨头骨小梁消失、局限性骨质疏松和股骨头局限性坍塌程度小于2mm。
Ⅱb期：股骨头坏死早期，影像学表现股骨头局限性坍塌程度大于等于2mm。
Ⅲa期：股骨头坏死中期，影像学表现股骨头广泛性坍塌程度小于2mm。
Ⅲb期：股骨头坏死中期，影像学表现股骨头广泛性坍塌程度大于等于2mm。
Ⅳ期：股骨头坏死晚期，影像学表现关节破坏和骨性强直。
股骨头坏死的分期有助于指导临床治疗和预后评估。
在早期（Ⅰ-Ⅱ期），保守治疗和手术治疗的成功率较高，预后较好；在晚期（Ⅲ-Ⅳ期），骨关节保留手术效果不佳，常常需要进行人工髋关节置换术。
一类骨二类骨三类骨四类骨骨密度值
一类骨、二类骨、三类骨、四类骨及骨密度值骨骼是人体结构的基础，骨密度则是评估骨骼健康的重要指标。
而按照骨密度值的不同，骨骼可以被分为一类骨、二类骨、三类骨和四类骨。
接下来，我们将详细介绍这四类骨及其对应的骨密度值。
一、一类骨1. 一类骨是指骨密度值在正常范围内的骨骼，一般来说骨密度值在T 值大于-1的范围内可被称为一类骨。
这意味着这类骨骼具有较高的骨密度，对于支撑身体结构和抵抗彎曲扭曲具有较好的性能。
2. 一类骨的人裙通常是骨骼发育较好，饮食均衡，日常进行适当运动的个体。
他们的骨密度值高，骨质量好，对于预防骨质疏松症和骨折有一定的优势。
二、二类骨1. 二类骨是指骨密度值在T值在-1至-2.5范围内的骨骼。
这类骨骼的骨密度较低，虽然不到骨质疏松的程度，但也需要引起重视。
2. 二类骨的人裙可能存在一些饮食不良、运动不足、荷尔蒙失调等因素，导致骨密度不够理想。
这类人需要加强锻炼，多晒太阳，增加钙质摄入等措施以预防骨质疏松和骨折的发生。
三、三类骨1. 三类骨是指骨密度值在T值在-2.5至-3.0范围内的骨骼，属于较为严重的骨质疏松症范围。
这类骨骼的骨密度低，容易出现骨折等问题。
2. 三类骨的人裙可能存在较为严重的营养不良、慢性疾病、饮食习惯不当等原因导致骨密度严重下降。
这类人需要及时就医，接受专业的骨密度检测和治疗，加强营养，进行规律的运动等措施以预防骨折的发生。
四、四类骨1. 四类骨是指骨密度值在T值小于-3.0的骨骼，属于极为严重的骨质疏松症范围。
这类骨骼的骨密度非常低，患者极易出现骨折等问题。
2. 四类骨的人裙可能存在严重的疾病、长期接受药物治疗、营养不良等原因导致骨密度大幅下降。
这类人需要即时就医，进行全面的检测和治疗，接受专家的指导，积极调整生活方式，确保饮食均衡，增加运动等措施以尽量减少骨折的风险。
以上便是关于一类骨、二类骨、三类骨和四类骨及其对应骨密度值的详细介绍。
我们希望每个人都能关注自己的骨密度健康，及时采取措施预防骨质疏松和骨折的发生，确保身体健康。
关节基本病变的X线表现
【ＭＲ表现】增生的骨质在Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ上均为低信号。
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（五）骨膜增生：又称骨膜反应，是因骨膜受到刺激，骨膜内 层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。有骨膜增生意味着 骨质有破坏或损伤。组织学上，可见骨膜内层成骨细胞增多，形 成新生骨小梁。
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谢谢！
性的机会更大。 ３、针状或日光状骨膜反应提示病变发展迅速、侵袭性较强；层
状、葱皮样骨膜反应见于良性或恶性病变；浅淡的骨膜增生常见于 急性炎症或高度恶性肿瘤。
４、Codman三角：引起骨膜反应的病变进展，骨膜新生骨破坏， 破坏区两端残留的骨膜呈三角形或者袖口状，叫Codman三角。常 为恶性肿瘤的征象。
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（六）骨质坏死：是指骨组织局部代谢停止，细胞成分死亡，坏死 的骨质叫死骨。形成原因为血液供停止。早期骨的骨质结构和无机盐 含量尚无形态学变化，修复阶段周围新生肉芽组织长向死骨，出现破 骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨形成。
【X线表现】 1、早期：无明显表现 2、1－2月后：骨质密度增高。原因一为绝对密度的增高，骨质被 压缩，新生骨形成；二为相对密度的增高，周围骨质吸收密度减低， 死骨本身不变，在周围衬托下显示为骨密度。随后死骨组织压缩，新 生肉芽组织侵入并清楚死骨，内部出现骨质疏松和囊变区。 3、晚期死骨被清除，新骨形成，出现真正的骨质密度增高。
【原因】 1、维生素D缺乏：如营养不良性佝偻病； 2、肠道吸收功能减退：如脂肪性腹泻； 3、肾排泄钙磷过多：如肾病综合症； 4、碱性磷酸酶活性减低。
骨骼系统的基本病变（可编辑）
骨骼系统的基本病变第一节检查方法正常骨骼系统的X 线表现二、骨骼系统的基本病变骨与关节创伤一、骨折骨与软组织的感染良恶性骨肿瘤的鉴别良性恶性生长情况慢、不侵及邻近软组织快、易侵及周围但可压迫、无转移软组织、有转移骨质破坏呈囊状、膨胀性破坏、境呈溶骨性破坏，境界清、锐利；骨皮质连续界不清，边缘不整骨膜增生一般无骨膜增生多出现不同形式的骨膜增生，并可破坏软组织改变多无肿胀或肿块形成软组织肿块，境界不清晰。
（一）、良性骨肿瘤 1、骨巨细胞瘤临床表现: 骨巨细胞瘤好于20~40岁青壮年,好发部位以股骨下端,胫骨上端多见;其次为肱骨远端;主要表现为局部疼痛、肿胀和压痛；较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张。
病理：肿瘤质软而脆，似肉芽组织，血管丰富，易出血；主要由单核基质细胞与多核巨细胞构成；按分化程度不同，可分为：良性、生长活跃和恶性。
X 线表现：骨端骨质呈横向偏心膨胀性破坏，其内可见多房或单房影，多房性者可有细小骨嵴，可见多层骨壳；一般说来，破坏区内没有钙化和骨化，无骨膜反应。
一旦破坏区骨壳不完整，出现软组织肿块提示肿瘤生长活跃；若肿瘤边缘出现筛孔状和虫蚀状骨破坏骨嵴残缺紊乱，出现明显软组织肿块者提示恶性骨巨细胞瘤。
一般肿瘤不侵犯关节软骨。
骨囊肿：为单发性骨的肿瘤样变，病因不明。
临床表现：好发于青少年，多发生于长骨干端，尤以股骨上端更为多见。
一般无症状。
病理：为一骨内囊腔，囊内含有棕色液体，外被一层纤维包膜，在骨松质内包膜周围为边缘整齐的薄层骨壳，壁包膜可见厚薄不一的纤维组织及丰富的毛细血管，还可见散在多核细胞。
X线表现：表现为卵园形或圆形，边界清晰的透亮区，有时呈多房状，其内无骨嵴；骨质破坏呈纵向偏心囊状破坏，无骨膜反应及软组织肿块；一般说来；骨质破坏区边缘骨质增生硬化不明显。
骨肉瘤：为起源于间叶组织以瘤骨形成为特征的原发性恶性骨肿瘤。
临床表现：多见于青年，以11~20岁，男性最为多见。
好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。
甲状腺肿瘤术后2年,全身多发骨病变,右侧髂骨外软组织穿刺病理倾向转移性滤泡性甲状腺癌
甲状腺肿瘤术后2年，全身多发骨病变，右侧髂骨外软组织穿刺病理倾向转移性滤泡性甲状腺癌安徽医科大学第二附属医院肿瘤中心吴秀伟一般情况：患者，男性，49岁，宁国市人，农民，住院号：0174847001 ，身高：173 cm，体重：63 kg；无肝炎、结核等传染病史，无寄生虫疫水接触史，无冶游、吸毒史，无烟、酒嗜好，无高血压病、糖尿病等慢性病史，20余年前有腰2椎体压缩性骨折史，8月前骑车不慎摔倒致右侧骨盆骨折，保守治疗后恢复。
主诉：甲状腺肿瘤切除术后2年余，进行性跛行1年半第一阶段：（宁国市人民医院、安医一附院、105医院，2012年～2014.12.05）患者2012年6月因发现右侧颈部逐渐增大的包块就诊宁国市人民医院，无发热，无骨痛，无抽搐，无头痛、呕吐，无怕热、多汗、消瘦，遂行右侧甲状腺包块切除术，自诉术后病理为良性病变（报告单丢失）。
术后2月出现左侧肩周疼痛，进行性加重，继之左臂抬举困难，一直未予重视，无特殊处理。
1年半前出现进行性右下肢跛行，再次就诊宁国市人民医院，门诊腰椎X片：腰椎间盘突出，仅活血止痛等对症处理，症状缓解不佳，约2月前又出现右侧腰部及臀部持续性胀痛，NRS：3～5分，伴双下肢体麻木感，2014.11.25腰椎MRI：L4、L5及骶椎、双侧髂骨多发异常信号灶，考虑转移性骨肿瘤，两侧髂窝内团片状混杂长T2信号灶，L1/2、L2/3椎间盘膨出。
建议上级医院就诊。
见图1。
图1 腰椎MRI（宁国市人民医院，2014.11.25）2014.12.03安医一附院ECT：左侧肱骨上端、右侧第三前肋、双侧髂骨、右侧坐骨骨盐代谢增高灶，约第6胸椎及第5腰椎骨盐代谢不均，考虑恶性病变不能除外，建议进一步检查。
见图2。
图2 ECT（安医一附院，2014.12.03）2014.12.05解放军第105医院PET-CT示左侧肱骨上段、右侧第3前肋、右侧第6后肋、第5胸椎右侧附件、第6胸椎体及右侧附件、第4、5腰椎体及左侧附件、骶椎体、右侧髂骨翼、左侧髂骨体、右侧髋臼、右侧坐骨及右侧股骨上段多发溶骨性骨质破坏伴软组织肿块形成并累及右侧髂肌及右侧臀小肌肉，FDG代谢异常增高，均考虑恶性病变，以骨原发性恶性肿瘤可能，建议穿刺活检，明确性质。
冠状动脉造影基本知识
3.0
头端长度 = P-S 距离(cm)
P = 第一弯曲
S = 第二弯曲
T = 第编三辑版弯pp曲pt
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Amplatz
S
右冠
T
1.0
2.0
3.0
头端长度 = P-S 距离 (cm)
P = 第一弯曲 S = 第二弯曲 T = 第三弯曲
编辑版pppt
P
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指引导管的选择
编辑版pppt
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编辑版pppt
6
穿刺途径：经股动脉、桡动脉、肱动脉
编辑版pppt
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编辑版pppt
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血管穿刺过程
穿刺成功后搏动性血流 从穿刺针流出
送入0.035－0.038英寸导丝
编辑版pppt
9
血管穿刺过程
沿导丝将血管鞘送入
编辑版pppt
10
血管穿刺过程
撤出导丝和鞘芯
编辑版pppt
11
冠脉造影投照体位的选择
编辑版pppt
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冠脉狭窄程度的临床意义
• 冠脉狭窄直径大于50％以上，运动可诱发心 肌缺血，所以认为是有意义的病变
• 直径狭窄小于50％，由于小冠脉阻力降低的 代偿作用，即便运动也不会产生缺血，但可
能会慢性进展或发生斑块破裂而形成急性冠 脉事件
• 直径狭窄80％至85％以上者可引起静息时心 肌缺血
• Supplies blood to the;
– Inferior wall of the Left Ventricle
– Anterior wall of the Right Ventricle
– Right Atrium – Posterior portion of the
骨关节炎评分标准
骨关节炎评分标准
1、一级，关节间隙轻度的变窄，并且有很小的骨赘形成和轻微的硬化情况，
2、二级，关节间隙中度的变窄，并且中度的骨刺形成和软骨面下骨质中度的硬化，
3、三级，伴有硬化的骨，赘骨的改变，特别是因为导致了关节，软骨面的剥脱，从而导致了软骨面下，骨和骨质相对的摩擦，从而引起了骨质的改变。
但是这种情况没有出现骨缺失的情况，
4、四级，关节间隙变窄，甚至出现关节间隙消失，出现了严重的软骨面下骨质硬化，以及骨质囊性的改变，形成了膝内翻和膝外翻的畸形。
骨与关节病变的基本X线表现
骨与关节病变的基本X线表现骨骼疾病虽然多且复杂，但其X线表现概括起来基本上可分为4方面，即：骨的密度、骨的大小和形态、骨膜以及骨周围软组织的改变。
1.骨密度的改变密度的改变是骨骼疾病中最常见的表现，可显示骨密度的减低或增高。
(1)骨密度减低1)骨质稀疏(疏松)系骨骼在成骨和破骨过程中，成骨减少或破骨增加所造成的状态。
骨质稀疏表示在单位体积骨组织内正常钙化的骨量减少，骨的有机质和无机质同时减少。
骨松质的骨小梁和骨密质(致密骨)的骨板都减少。
组织学上，未钙化的骨样组织并不增多。
化学成份上，骨组织内的钙盐含量仍为正常。
骨质稀疏的原因很多，其分布的区域也有所不同。
老年、停经后的妇女、营养不良、代谢和内分泌障碍等都可以引起全身较广泛的骨质稀疏，一般以脊柱较为明显，颅骨很少波及。
较长时间的废用(不动或少动)是引起局部骨质稀疏的一个重要原因，以四肢骨骼较为常见。
因骨折而固定后，患肢骨骼在2～3周左右即可出现明显骨质稀疏。
局限性骨质稀疏常可在骨和关节感染灶或其他骨与关节病变的附近出现，这是由于局部血循环增多，骨质吸收加快等因素所致。
骨质稀疏(疏松)的典型X线表现为骨密度减低，松质骨的骨小梁明显减少、变细，小梁间隙少而大，骨皮质稀疏成层状，并变薄，可呈铅笔线状。
脊柱的骨质稀疏显示椎体内松质骨呈不规则纵行条纹，周围骨皮质变薄。
严重时，椎体中的结构可模糊消失，椎体上下缘都内凹，形如鱼椎，椎间盘呈梭形的半透明阴影。
2)骨质软化骨质软化为成骨过程中，骨样组织的骨盐沉积障碍所造成的一种骨质异常，属骨结构钙化不足。
每克骨组织中所含钙质较正常减少，使骨骼失去硬度而软化。
组织学上，可见未钙化的骨样组织相对增多。
见于一系列能引起血中钙磷减少或维生素D缺乏的疾病。
骨质软化的X线表现为：①骨质密度减低骨小梁减少、变细，骨皮质变薄且边缘模糊不清。
②骨变形承重骨弯曲变形，常见有下肢长骨弯曲，形成髋内翻或膝外翻，骨盆内陷，使骨盆呈三角形，椎体上、下缘凹陷。
各部位骨折分型
Ⅴ型—双髁骨折。
两侧胫骨平台劈 裂。鉴别特征是 干骺端和骨干仍 保持连续性。双 髁用支撑钢板及 松质骨螺丝钉固 定。最好避免用 体积较大的内置 物固定两髁。
Ⅵ型—伴有干骺端和骨干分离的平台骨折，除
单髁或双髁及关节面骨折外，还存在胫骨近端横 形或斜形骨折。
由于骨干和干骺 端分离，使该型 骨折不适合牵引 治疗，大部分应 用支撑钢板及松 质骨螺丝钉治疗。 如果双髁均有骨 折，每一侧均应 上钢板固定。
A3型：干骺端复杂骨折，包括 ①单一中间劈 裂骨折块 ②不规则，局限于干骺端 ③不规则，
延伸至骨干
B型骨折：部分关节内股骨髁部骨折
B1型：股骨外髁矢状劈裂骨折，包括①简单，穿经髁 间窝 ②简单，穿经负重面 ③多骨折块
B2型：股骨内髁矢状劈裂骨折，包括①简单， 穿经髁间窝 ②简单，穿经负重面 ③多骨折块
V型：粗隆下骨折伴有粗隆间骨折
I、II型及IIIB型属于稳定性骨折，复位后内侧 及后侧骨皮质相接触，固定后相对牢固
IIIA、IV、及V型属于不稳定骨折，即使复位后 也无法使骨折块达到稳定的接触，抗压应力落 到内固定器上，容易造成骨折处畸形或内固定 失败。
股骨干骨折
根据骨折的形状可分为：横行骨折、斜行骨折、 螺旋型骨折、粉碎性骨折、 青肢骨折
胫骨和腓骨干骨折
A型骨折：简单骨折 B型骨折：楔形骨折 C型骨折：复杂骨折
A1型：简单骨折，螺旋型
包括①腓骨完整②腓骨在另一水平骨折③腓骨在同一水平骨折
A2型：简单骨折，斜行（>30°）
①腓骨完整②腓骨在另一高度骨折③腓骨在同一水平骨折
A3型：简单骨折，横断（<30°）
包括①腓骨完整②腓骨在另一水平骨折③腓骨在同一水平骨折
2024肺癌骨转移临床诊疗指南要点(附图表)
2024肺癌骨转移临床诊疗指南要点（附图表）骨是肺癌常见转移部位，肺癌骨转移约占肺癌转移患者的30%-40%，骨转移常预示患者生活质量下降和生存期缩短的不良预后。
及时有效治疗、预防病理性骨折、增加功能和活动能力，对改善患者的生活质量、延长患者生存期具有至关重要的作用。
基千此，«中国肺癌骨转移临床诊疗指南(2024版）〉〉近期在«中国胸心血管外科临床杂志〉〉发布。
该指南在«肺癌骨转移诊疗专家共识(2019版）〉〉的基础上修订并升级为指南，采用GRADE方法评价证据质量、GRADE推荐作为推荐强度分级标准，针对肺癌骨转移多学科诊疗模式(MDT)提出12条推荐意见，以期规范日益发展的骨改良治疗，提升肺癌骨转移综合诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
医脉通特邀共识主编之一、首都医科大学宣武医院胸外科支修益教授进行解读。
诊断推荐l:对千确诊肺癌患者且有骨转移高危因素，初筛应首选放射性核素骨显像(BS)，特别是有骨转移的高危人群（如骨痛、高钙血症、高碱性磷酸酶、脊髓压迫症状等）（lA)。
推荐2:对于初筛BS阳性的肺癌患者，有必要行CT、磁共振成像(MRI)、正电子发射计算机断层显像／计算机断层显像(PET/CT)或骨活检进一步评估转移病灶，进一步明确诊断(2A)。
推荐3:肺癌如仅出现孤立性骨破坏病灶，应积极行病灶骨活检；如确诊肺癌，伴全身多发骨破坏，则不必进行骨活检(lA)。
．肺癌确诊．什轧移，岱危患行．I BS图1肺癌骨转移的诊断流程治疗推荐4:确诊检杏凡限妫灶．MRI/PET/CT/骨组织沾检广泛病灶l'ET/C'f/X线/MRI对确诊肺癌骨转移患者，推荐MDT,个体化制定综合治疗方案(lA)。
对确诊肺癌骨转移患者，如无禁忌证，均推荐应用骨改良药物治疗(lA),但不推荐常规使用骨改良药物作为预防性治疗(2B)。
推荐6:如无禁忌，推荐双脱酸盐或RANKL抑制剂降低肺癌骨转移患者的骨相关事件(SREs)风险(lA)。
骨折修复4a原则
骨折修复4a原则骨折修复4A原则骨折是指骨骼在外力作用下发生断裂，是常见的创伤性疾病。
在进行骨折修复的过程中，需要遵循4A原则，即准确解剖、稳定固定、良好愈合和早期活动。
一、准确解剖准确解剖是指在进行手术治疗前，需要对患者的骨折部位进行详细的解剖学分析。
这一步非常重要，因为只有了解患者的具体情况，才能选择最适合的手术方法。
同时，在手术过程中也需要严格遵守解剖学原理，保证手术操作的精确性和安全性。
二、稳定固定稳定固定是指在手术过程中使用各种方法将骨折部位牢固地固定住。
这一步非常重要，因为只有牢固地固定住骨折部位，才能保证骨头恢复正常位置并加速愈合。
稳定固定可以采用内固定和外固定两种方式，具体选择哪种方式需要根据患者的具体情况来确定。
三、良好愈合良好愈合是指在手术后，需要采取一系列措施促进骨折部位的愈合。
这一步非常重要，因为只有骨折部位愈合好了，才能恢复正常的生理功能。
良好愈合可以通过多种方法来实现，如使用生长因子、进行物理治疗等等。
四、早期活动早期活动是指在骨折修复过程中，需要适当地进行早期活动。
这一步非常重要，因为只有适当地进行早期活动，才能促进骨折部位的血液循环和新陈代谢，并避免肌肉萎缩和关节僵硬。
早期活动需要根据患者的具体情况来确定，并且需要在医生的指导下进行。
总结：骨折修复4A原则是一个非常重要的原则，在进行骨折修复时必须严格遵守。
准确解剖、稳定固定、良好愈合和早期活动都是非常重要的步骤，如果有任何一个环节出现问题都会影响整个治疗效果。
在进行骨折修复时，需要认真对待每一个环节，严格遵守4A原则，才能确保治疗效果的良好。
骨骼X射线诊断SI-RADS-分级
骨骼X射线诊断SI-RADS-分级
介绍
骨骼X射线诊断是一种常见的医学影像技术，用于评估骨骼疾病和损伤。
SI-RADS（Skeletal Imaging Reporting and Data System）
是一种针对骨骼X射线诊断的分级系统，用于标准化和统一报告骨骼病变。
SI-RADS分级
SI-RADS分级系统根据骨骼X射线上观察到的病变特征对病
变进行分级，以帮助医生做出准确的诊断和治疗决策。
以下是SI-RADS的五个分级：
1. SI-RADS 1：没有观察到任何异常病变。
2. SI-RADS 2：观察到无特异性的骨骼改变，需要进一步评估。
3. SI-RADS 3：观察到可疑的低度恶性潜力骨病变，需要进一
步评估。
4. SI-RADS 4：观察到高度恶性潜力骨病变，需要进行生物组织学检查或其他进一步检查以确认诊断。
5. SI-RADS 5：观察到确定的骨骼恶性肿瘤。
应用
SI-RADS分级系统可以广泛应用于骨骼X射线诊断领域，特别是在评估骨骼肿瘤和骨转移的情况下。
医生可以根据SI-RADS 分级系统的结果来制定治疗方案和预测疾病进展。
结论
骨骼X射线诊断SI-RADS分级系统是一种有效的工具，可以帮助医生对骨骼病变进行准确的评估和诊断。
通过使用SI-RADS 分级系统，医生可以更好地理解患者的疾病情况，并为他们提供最合适的治疗方案。
骨关节炎的自动分级（1）
吠吠 ∇吠
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（5.5）ຫໍສະໝຸດ 图 5.1-3 微分算子边缘检测结果
在图像边缘检测中，为了运算方便，函数的拉普拉斯高斯算子也是借助模板来实 现的。其模板有一个基本要求：模板中心的系数为正，其余相邻系数为负，所有系数 的和应该为零。 ③Canny 边缘检测法
当根据受试者骨关节 X 线照片进行 KL 分级时，依据 KL 分级标准，骨赘的数量、 取关节间隙的距离为主要的两项评价指标，利用判断其是否为 OA 患者时对 100 位受 试者的骨关节 X 线照片进行边缘提取处理的预处理后照片，测量两条骨关节线间最窄 的距离以及骨关节边缘四角的曲率，分别作为关节间隙距离与骨赘数量的参数，同样 建立 BP 神经网络模型，根据关节间隙的距离、骨关节边缘四角的曲率与骨关节炎 KL 分级的关系，对神经网络进行训练，从而能够根据关节间隙的距离、骨关节边缘四角 的曲率判断受试者的骨关节 KL 分级。
图 5.1-1 BP 人工神经网络
由于骨关节炎的分级影响因素复杂多变,是诸多因素在某一骨关节范围内的不同 组合而形成的综合效应,且影响方式与影响程度各不相同。将关节间隙距离、骨关节边 缘四角的曲率等影响因素作为输入变量,通过骨关节炎分级的 BP 神经网络综合预测模 型来定量分析关节间隙距离、骨关节边缘四角的曲率对骨关节炎 KL 分级的影响,可以 降低问题的复杂程度,提高骨关节炎分级的精准度。 5.1.2 模型的准备 （1）骨关节 X 射线照片读取
Sobel 算子是滤波算子的形式来提取边缘。X，Y 方向各用一个模板，两个模板组 合起来构成 1 个梯度算子。X 方向模板对垂直边缘影响最大，Y 方向模板对水平边缘 影响最大。
Robert 算子是一种梯度算子，它用交叉的差分表示梯度，是一种利用局部差分算 子寻找边缘的算子，对具有陡峭的低噪声的图像效果最好：
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2020/12/28
1
基本病变X线表现
❖ 骨关节疾病的病理变化及其X线表现多种多样， 但大多包括下列一些基本病变。了解基本病 变的病理变化及其X线表现，对诊断骨关节疾 病是重要的。实际工作中就是观察这些X线变 化，加以综合分析，并作出诊断。
2020/12/28
2
骨骼系统病变的基本X线表现
损。形态有筛孔状、虫蚀状、囊状、大片状等。边界清 楚或不清楚。
❖ 3、临床意义：炎症、肉芽肿、肿瘤和出血等。
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❖ 骨破坏——胫骨下端干骺端及骺结核于干骺端及骺骨松质中可见局限性 密度减低（箭头所示），形成缺损，其中无骨质结构，过缘较清楚。邻 近无骨质增生，也无骨膜反应。
2020/12/28
2020/12/28
4
基本病变X线表现
（X-ray manifestations of basic lesions）
❖ 一、骨骼的基本病变
❖ （一）骨质疏松（Osteoporosis）
❖ 1、病理：单位体积骨量的减少。
❖ 2、X线表现：骨干变细，骨密度减低，骨皮 质分层及变薄，骨小梁变细而少，骨髓腔及骨髓 间隙扩大，易骨折。
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❖ 前臂及小腿骨骨质软 化—佝偻病
❖ 骨质普遍密度减低， 骨皮质薄，边缘不清， 骨小梁模糊，骨变弯、 变形。干骺端宽大呈杯 口状变形，骺与干骺干 骺端距离增宽。骺边缘 模糊。腕骨出现少
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❖ 在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障 碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足 的原因可以是维生素D缺乏，肠道吸收功能 减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减 低。骨质软化系全身性骨病，常见者发生于 生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可 见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。
❖ 3、病理意义：外伤、炎症、肿瘤、代谢和中毒性疾病 等。
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膝关节正侧位
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正常关节X线表现
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❖ （五）骨膜增生（Periosteal proliferation）
❖ 1、病理：骨膜受刺激，成骨活动增加而 钙化或骨化。
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骨膜增 生 急性骨髓炎（层状） 骨肉瘤（三角形）
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胫骨慢性化脓性骨髓炎，花边状骨膜增生
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❖ 骨内与软骨内钙化 原发于骨的软骨类肿瘤 可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏 死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间 盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现 为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较 局限。
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❖ 骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不 同病因造成的骨质破坏，在X线表现上虽无特征， 但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应 性改变等，又形成它各自的一些特点。如炎症的急 性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规 则，边界模糊。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则 骨质破坏进展缓慢，边界清楚，有时还可见一致密 带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。骨质破 坏是骨骼疾病的重要X线征，观察破坏区的部位、 数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组 织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的 帮助。
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❖ 骨质破坏:骨纤维肉瘤 骨质增生硬化：慢性骨髓炎
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❖ （四）骨质增生硬化（Hyperostosis and osteosclerosis）
❖ 1、病理：单位体积骨量增多。
❖ 2、X线表现：骨骼增大，骨密度增高，骨皮质厚，骨 小梁粗，髓腔及小梁间隙变窄或消失 。
❖ 一、骨骼的基本病变
❖ （二）骨质软化（Osteomalacia）
❖ 1、病理：单位体积骨组织无机成份减少。
❖ 2、X线表现：（1）矿化不足 骨密度减低， 骨小梁及骨皮质边缘模糊。（2）骨骼变形。（3） 假性骨折（好发于耻骨支、肱、股骨上段及胫 骨）。
❖ 3、临床意义：维生素D缺乏，肾性骨病和氟 中毒等。
❖ 2、X线表现：骨皮质外出现高密度影，形 态有平行、分层、花边、针状和三角形（称 codman三角）。
❖ 3、临床意义：外伤、炎症、骨膜下出血 和肿瘤
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❖ 骨质增生硬化－肱骨上端骨肉瘤（成骨型）
肱骨上端骨质密度增高，骨皮质外有瘤骨形成，呈针状排列，其中无骨
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❖ （三）骨质破坏（Destruction of bone） ❖ 1、病理：局部骨质为病理组织代替而造成骨组织消失。 ❖ 2、X线表现：局限性密度低，骨小梁稀疏或形成骨缺
❖ 骨质疏松 ❖ 骨质软化 ❖ 骨质破坏 ❖ 骨质增生硬化 ❖ 骨膜增生
❖ 骨内与软骨内钙化 ❖ 骨质坏死 ❖ 矿物质沉积 ❖ 骨骼变形 ❖ 周围软组织病变
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骨骼的基本病变
❖ 骨质疏松 骨质疏松（osteoporosis）是指一 定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨 组织的有机成分和钙盐都减少，但1g骨内有 机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正 常，化学成分不变。组织学变化是骨皮质变 薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。
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❖ （六）骨质坏死（Necrosis of bone）
❖ 1、病理：骨组织局部代谢停止而死亡。 又称死骨 （sequestrum）。
❖ 3、临床意义：（1）广泛性：老年，内分泌 及代谢性骨病等。（2）局限性：废用（炎症、 肿痛、骨折后）和神经营养障碍等。
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❖ 正常
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基本病变X线表现
（X-ray manifestations of basic lesions）