第八章-心功能不全

➢ 根据起病及病程发展速度：
急性心衰：发病急、代偿不充分BP ，常见于 急性心肌梗死、严重的心肌炎等。
慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常，常 见于高血压、心瓣膜病和肺动脉高压等。
➢ 根据心输出量的高低： 高输出量型心衰： 心输出量绝对值高于或接近正常。 如甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等。
第六章 心功能不全
（Cardiac insufficiency）
主讲人 刘静维
病理生理学教研室
主要内容
第一节 心功能不全的原因、诱因及分类 第二节 心功能不全时机体的代偿反应 第三节 心功能不全的发生机制 第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化及机制 第五节 心功能不全防治的病理生理基础
心功能不全 (cardiac insufficiency)
低输出量型心衰： 心输出量绝对值低于正常。 见于临床绝大多数的心衰： 冠心病、高血压病、心瓣膜病和心肌炎等
➢ 根据心力衰竭的发病部位：
冠心病，高血压，瓣膜病
肺循环淤血，心排量降低
左心衰竭
呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足
右心衰竭 全心衰竭
肺动脉高压，COPD，肺栓塞
体循环淤血
脏器功能障碍， 颈静脉怒张， 下肢甚至全身性水肿
B、离心性肥大（eccentric hypertrophy）
长期前负荷（容量负荷）增加， 舒张期室壁张力增加，心肌纤 维呈串联性增生，肌纤维长度增 加，心腔明显扩大。伴有心室半 径增加。
3、心室重塑 机制：
3、心室重塑
表现：
分子水平：分子改建 (molecular remodeling)，细胞 内胚胎基因再表达及发生同工型蛋白之间的转换。
➢ 根据心肌收缩与舒张功能的障碍： 收缩功能障碍型心力衰竭（收缩性衰竭）：
心脏射血分数降低，舒张期充盈正常：主要 见于冠心病和心肌病等
舒张功能障碍型心力衰竭（舒张性衰竭）：
心脏射血分数正常，舒张期充盈减少：主要 见于高血压伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主 动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等
混合障碍型心力衰竭
➢ 根据心力衰竭病情严重程度：
压力感受器兴奋 容量感受器
心率加快
心率加快，心肌耗氧增加 心率加快，心室舒张期缩短
导致心衰
2、心脏扩张 舒张期储备：回心血量增加，舒张末期心室容量扩大
Frank-starling定律：在一定范围内，心肌收缩力随心肌 纤维初长度增大而增强，取决于粗细肌丝重叠状态和有 效横桥数目。
心肌肌节Lmax=2.2μm， 心肌收缩力最强。
容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 心内分流：房间隔缺损或 室间隔缺损 高动力循环：甲状腺功能亢进症、慢性贫血、 维生素B1缺乏病
二、诱因 —加重心脏负荷（耗氧）或 加重心肌损害的因素
三、分类
➢ 根据心力衰竭起病及病程发展速度 ➢ 根据心输出量的高低 ➢ 根据心肌收缩与舒张功能的障碍 ➢ 根据心力衰竭的发病部位 ➢ 根据心力衰竭病情严重程度
各种原因引起心脏的舒缩功能降低或充盈受 限,导致的以心排出量减少,不能满足机体代谢需要 为特征的循环功能障碍。
完全代偿 →失代偿阶段（出现明显症状和体征）
心力衰竭 (heart failure)
心力衰竭 (heart failure)
在各种致病因素作用下,由于心脏的舒缩功能 严重受损或充盈严重受限，使心输出量绝对或相 对下降, 不足以适应机体代谢需要，并出现一系列 临床症状和体征的临床综合征。
–1）心肌肥大：心肌纤维变粗、变长、室壁增厚、
重量增加、体积增大。
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向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
–2）心肌细胞表型改变：分子水平上的变化。
A、向心性肥大（concentric hypertrophy）
长期后负荷（压力负荷）过大， 收缩期室壁张力高，心肌纤维 呈并联性增生，肌纤维变粗，并 伴有心肌间质增生，心室壁厚度 增加。心室半径可以保持正常。
心肌收缩、舒张功能障碍
(二)心脏以外代偿反应
1、红细胞增多： 缺氧使肾脏的促红细胞生成素释放增加 意义：增加血液携氧功能。 不利影响：增加血液粘度，增大心脏后负荷。
3、心室重塑
后果：
代偿作用： 虽然单位重量的心肌收缩力减弱，但心脏总重量增加，可 使心肌总收缩力增加，有助于维持心输出量。 室壁增厚，可以降低室壁张力，降低耗氧量，有助于减轻 心脏负担。
不利作用： 胎儿基因表达，蛋白同工酶转型，有活性的蛋白表达降低； 心肌细胞凋亡增加； 心肌过度肥大，心肌不平衡生长，心肌缺血缺氧； 非心肌细胞及细胞外基质增生，心肌顺应性降低；
第二节 心功能不全时机体的代偿反应
完全代偿(complete compensation） 不完全代偿（incomplete compensation） 失代偿或代偿失调（decompensation）
代偿机制 (compensatory mechanisms):
(一)心脏代偿反应 1、心率在一定范围内加快
心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段。
第一节 心功能不全的原因、诱因及分类
一、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍
原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍
心脏受损：
1）弥漫性心肌病：心肌炎、原因不明的心肌病等。 2）心肌能量代谢障碍：
贫血、维生素B1缺乏、冠状动脉硬化等。
（二）心脏负荷过度 压力负荷过度 左：高血压，主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 右：肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉瓣狭窄 及慢性阻塞性肺疾患
细胞水平：心肌细胞肥大（myocardial hypertrophy)， 即心肌细胞体积增大，心肌纤维并联性增生或串联性 增生，重量增加。
组织水平：心肌改建 (myocardial remodeling) 包括心 肌细胞肥大和凋亡，细胞外基质如I型胶原及非心肌细 胞如成纤维细胞异常增生。
器官水平：心室重构（ventricular remodeling)包括心 室向心性肥大和离心性肥大
紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心 脏扩张，有代偿意义。
肌源性扩张：心脏扩大不伴有收缩力增强的心 腔扩张，失代偿的表现。
过度心室扩张会增加心肌耗氧量，加重心肌 损伤。
3、心室重塑
心室重塑(ventricular remodeling)是指心室负荷 （容量和压力）长期增加时通过改变心室结构、代谢 和功能而发生的一种慢性代偿适应性反应。