颅内高压PPT课件
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7
2.全身性血管加压反射 (神经性调节反应)
BP
--- 全身周围血管收缩
P
--- 心搏出量
R 深 --- 肺泡02-CO2充分交换 •
"二慢一高" 于1902年Cushing作为观察颅内压 的指标
8
四. 病因
1.脑体积增加(脑பைடு நூலகம்伤.颅内炎症.脑缺血引起的的脑
水肿)
(1)血管源性脑水肿 (2)细胞毒性水肿 (3)间质性脑水肿 (4)渗透压性脑水肿
9
２、脑血容量增加
(1)多种原因引起PCO2 或碳酸血症 (2)颅内血管性疾病（AVM 动脉瘤） (3)下丘脑、鞍区和脑干手术 (4)严重高血压
10
３、脑脊液增加
(1)交通性脑积水-CSF 吸收障碍或分泌过多
(2)阻塞性脑积水-CSF 循环受阻
11
4.颅内占位性病变
(1)颅内血肿 (2)颅内肿瘤 (3)脑脓肿 (4)颅内寄生虫
颅内高压症
1
概述
颅内占位病变或脑组织肿胀可使颅腔 容积与内容物体积平衡失调引起的综合征。
颅内高压症是神经外科常遇到的重要 问题，病情发展快，危重，病理过程复杂， 临床上不及时诊断和积极采取缓解颅内高 压，病人往往因脑疝而死亡。
2
二 颅内压的调节
1.正常颅内压: 0.785-1.765kpa(80-180mmH2O)
2.颅腔容积
ICP >1.95kpa(200mmH2O)
颅腔容积＝脑组织体积 ＋ 脑血容量 ＋ 脑积液
(1400mL) 1250mL
75mL
75mL
100%
89%
5.5%
5.5%
3
3. CSF调节: ICP
--CSF 吸 收
ICP --CSP吸收 --ICP
--ICP
4. 脑血流调节:
脑血流量= 脑灌注压(CPP) / 脑血管阻力(CVR)
12
五.分期
(一)代偿期： 1.病变初期 2.病变本身体积不超过8-10% 代偿容积 3.临床没有ICP 症状和体征 4.ICP正常
13
14
（二）早期：
１.病变超过代偿容积，有脑血管自动调节和全 身血管加压反应调节
２.ICP<4.7KPa(35mmHg) ３.CBF 维持正常2/3 ４.逐渐出现ICP 症状
15
(三)高峰期
１、病变发展较严重，脑血管自动调节丧失 ２、ICP4.7-6.6KPa(35-50mmHg) ３、CBF<正常50% ４、ICP 症状明显
16
(四) 晚期
１、病情发展濒危阶段 ２、ICP>5.33KPa ３、CBF为正常20% ４、深昏迷，瞳孔散大，生理反射消失
17
五.临床表现
(二)慢性颅内压增高
１、发病缓慢，脑瘤、脑脓肿、脑积水 ２、症状和体征相对稳定 ３、无明显生命体征改变 ４、视乳头水肿
20
七.诊断
对颅内压增高诊断，主要解决三个问题： （一）确定有无颅内压增高？ （二）定位诊断－主要根据体征和检查手段 （三）定性诊断－主要根据检查手段综合分析
21
检查手段
１、腰穿：>1.８KPa ２、颅内压监护：ICP 值范围：
27
第二节 脑水肿
28
一.概述
脑水肿是脑组织对各种致病因 素的一种反应,既过多的液体积聚 在脑组织的细胞外间隙中和/或细 胞内,引起脑容积的增大
29
二 分类
(一)血管源性水肿
多见：脑肿瘤、脑外伤、炎性病变 特点：1、病灶区毛细血管内皮细胞和星形细胞肿胀
2、血脑屏障破坏，紧密连接处开放，通透性增加 3、水肿区K、Na、Cl、蛋白含量接近血浆
１、头痛 ２、呕吐 ３、视乳头水肿与视力障碍 ４、意识障碍：谵妄、痴呆、朦胧、昏迷 ５、生命体征改变：BP ,P ,R“二慢一高” ６、复视 ７、抽搐及去大脑强直
18
六.分型
(一)急性颅内压增高
1、发病急，1-3 天多见脑外伤、脑出血 2、症状和体征出现早 3、生命体征改变明显 4、无视乳头水肿
19
5
6
(二)脑血流量调节代偿 １.脑血管自动调节反应(bayliss)
(化学调节反应)
ICP -CPP -CBF -脑缺氧-PCO2 -脑血管扩张-CVR -CPP -CBF 维持脑血流量的衡定 (1)PaCO2 40mmHg(5.3KPa)±2mmHg(0.2KPa),CBF±10% (2)P02< 60mmHg(8KPa), CBF减少10% (3)P02> 60mmHg(8KPa), CBF增加10%
正 常 <1.95KPa(<15mmHg) 轻度增高 1.95-2.67KPa(15-20mmHg) 中度增高 2.67-5.33KPa(20-40mmHg) 重度增高 >5.33KPa(>40mmHg) ３、X片示骨缝分离，脑回压迹加深，蝶鞍扩大
22
４、脑电图：对颅内占位病变有一定价值 ５、脑血管造影：对诊断脑血管疾病有重要价值 ６、脑室造影：诊断脑室内肿瘤 ７、CT ８、MRI
25
２．减少脑脊液量：
（１）CSF 外引流： （２）CSF 分流术：
阻塞性脑积水－脑室脑池分流 交通性脑积水－脑室腹腔分流
26
３、减少脑血流量：
（１）冬眠低温疗法：减少脑耗氧量降低脑血 流量和血压，以减轻脑体积
（２）过度换气：PCO2 降低 血管收缩和脑血 容量减少
（３）巴比妥类药物：血管收缩，Na-K 泵 ,抑 制脑脊液生成
23
八.治疗原则
(一)病因治疗
脑外伤－ 清除坏死脑组织、去骨瓣减压 清除颅内 血肿
颅内肿瘤－手术切除肿瘤 脑脓肿－脓肿穿刺 脑积水－脑室外引流或脑室内引流 脑寄生虫或肉芽肿－病灶切除
24
(二)对症治疗
１．缩减脑体积 (抗脑水肿) (1)限制液体入量：每日液体入量不超过1500-2000ml (2)脱水剂：20% 甘露醇、速尿、人体白旦白 (3)地塞米松 甲基强的松龙
30
31
32
（二）细胞毒性水肿
多见：脑缺血、脑缺氧、代谢紊乱 特点：1、BBB完整，无血管损伤
2、细胞内水肿，细胞外间隙缩小 3、血肿液不含蛋白质，Na、Cl含量增高
33
（三）渗透压性水肿
多见：水中毒、糖尿病酸中毒 特点：1、BBB完整，细胞外间隙不扩大
ICP --CPP --CBF 血管扩张 --血管阻力 --保持CBF衡定 ICP --CPP --CBF 血管收缩--血管阻力 --保持CBF衡定 5. 呼吸功能调节
4
三. 病理生理
(一) 颅内容积代偿 (8-10%) (二) 颅内容积/压力曲线
1. 临界点 2. 顺应性/可塑性 3. 时间 4. 检测
2.全身性血管加压反射 (神经性调节反应)
BP
--- 全身周围血管收缩
P
--- 心搏出量
R 深 --- 肺泡02-CO2充分交换 •
"二慢一高" 于1902年Cushing作为观察颅内压 的指标
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四. 病因
1.脑体积增加(脑பைடு நூலகம்伤.颅内炎症.脑缺血引起的的脑
水肿)
(1)血管源性脑水肿 (2)细胞毒性水肿 (3)间质性脑水肿 (4)渗透压性脑水肿
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２、脑血容量增加
(1)多种原因引起PCO2 或碳酸血症 (2)颅内血管性疾病（AVM 动脉瘤） (3)下丘脑、鞍区和脑干手术 (4)严重高血压
10
３、脑脊液增加
(1)交通性脑积水-CSF 吸收障碍或分泌过多
(2)阻塞性脑积水-CSF 循环受阻
11
4.颅内占位性病变
(1)颅内血肿 (2)颅内肿瘤 (3)脑脓肿 (4)颅内寄生虫
颅内高压症
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概述
颅内占位病变或脑组织肿胀可使颅腔 容积与内容物体积平衡失调引起的综合征。
颅内高压症是神经外科常遇到的重要 问题，病情发展快，危重，病理过程复杂， 临床上不及时诊断和积极采取缓解颅内高 压，病人往往因脑疝而死亡。
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二 颅内压的调节
1.正常颅内压: 0.785-1.765kpa(80-180mmH2O)
2.颅腔容积
ICP >1.95kpa(200mmH2O)
颅腔容积＝脑组织体积 ＋ 脑血容量 ＋ 脑积液
(1400mL) 1250mL
75mL
75mL
100%
89%
5.5%
5.5%
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3. CSF调节: ICP
--CSF 吸 收
ICP --CSP吸收 --ICP
--ICP
4. 脑血流调节:
脑血流量= 脑灌注压(CPP) / 脑血管阻力(CVR)
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五.分期
(一)代偿期： 1.病变初期 2.病变本身体积不超过8-10% 代偿容积 3.临床没有ICP 症状和体征 4.ICP正常
13
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（二）早期：
１.病变超过代偿容积，有脑血管自动调节和全 身血管加压反应调节
２.ICP<4.7KPa(35mmHg) ３.CBF 维持正常2/3 ４.逐渐出现ICP 症状
15
(三)高峰期
１、病变发展较严重，脑血管自动调节丧失 ２、ICP4.7-6.6KPa(35-50mmHg) ３、CBF<正常50% ４、ICP 症状明显
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(四) 晚期
１、病情发展濒危阶段 ２、ICP>5.33KPa ３、CBF为正常20% ４、深昏迷，瞳孔散大，生理反射消失
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五.临床表现
(二)慢性颅内压增高
１、发病缓慢，脑瘤、脑脓肿、脑积水 ２、症状和体征相对稳定 ３、无明显生命体征改变 ４、视乳头水肿
20
七.诊断
对颅内压增高诊断，主要解决三个问题： （一）确定有无颅内压增高？ （二）定位诊断－主要根据体征和检查手段 （三）定性诊断－主要根据检查手段综合分析
21
检查手段
１、腰穿：>1.８KPa ２、颅内压监护：ICP 值范围：
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第二节 脑水肿
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一.概述
脑水肿是脑组织对各种致病因 素的一种反应,既过多的液体积聚 在脑组织的细胞外间隙中和/或细 胞内,引起脑容积的增大
29
二 分类
(一)血管源性水肿
多见：脑肿瘤、脑外伤、炎性病变 特点：1、病灶区毛细血管内皮细胞和星形细胞肿胀
2、血脑屏障破坏，紧密连接处开放，通透性增加 3、水肿区K、Na、Cl、蛋白含量接近血浆
１、头痛 ２、呕吐 ３、视乳头水肿与视力障碍 ４、意识障碍：谵妄、痴呆、朦胧、昏迷 ５、生命体征改变：BP ,P ,R“二慢一高” ６、复视 ７、抽搐及去大脑强直
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六.分型
(一)急性颅内压增高
1、发病急，1-3 天多见脑外伤、脑出血 2、症状和体征出现早 3、生命体征改变明显 4、无视乳头水肿
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(二)脑血流量调节代偿 １.脑血管自动调节反应(bayliss)
(化学调节反应)
ICP -CPP -CBF -脑缺氧-PCO2 -脑血管扩张-CVR -CPP -CBF 维持脑血流量的衡定 (1)PaCO2 40mmHg(5.3KPa)±2mmHg(0.2KPa),CBF±10% (2)P02< 60mmHg(8KPa), CBF减少10% (3)P02> 60mmHg(8KPa), CBF增加10%
正 常 <1.95KPa(<15mmHg) 轻度增高 1.95-2.67KPa(15-20mmHg) 中度增高 2.67-5.33KPa(20-40mmHg) 重度增高 >5.33KPa(>40mmHg) ３、X片示骨缝分离，脑回压迹加深，蝶鞍扩大
22
４、脑电图：对颅内占位病变有一定价值 ５、脑血管造影：对诊断脑血管疾病有重要价值 ６、脑室造影：诊断脑室内肿瘤 ７、CT ８、MRI
25
２．减少脑脊液量：
（１）CSF 外引流： （２）CSF 分流术：
阻塞性脑积水－脑室脑池分流 交通性脑积水－脑室腹腔分流
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３、减少脑血流量：
（１）冬眠低温疗法：减少脑耗氧量降低脑血 流量和血压，以减轻脑体积
（２）过度换气：PCO2 降低 血管收缩和脑血 容量减少
（３）巴比妥类药物：血管收缩，Na-K 泵 ,抑 制脑脊液生成
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八.治疗原则
(一)病因治疗
脑外伤－ 清除坏死脑组织、去骨瓣减压 清除颅内 血肿
颅内肿瘤－手术切除肿瘤 脑脓肿－脓肿穿刺 脑积水－脑室外引流或脑室内引流 脑寄生虫或肉芽肿－病灶切除
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(二)对症治疗
１．缩减脑体积 (抗脑水肿) (1)限制液体入量：每日液体入量不超过1500-2000ml (2)脱水剂：20% 甘露醇、速尿、人体白旦白 (3)地塞米松 甲基强的松龙
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（二）细胞毒性水肿
多见：脑缺血、脑缺氧、代谢紊乱 特点：1、BBB完整，无血管损伤
2、细胞内水肿，细胞外间隙缩小 3、血肿液不含蛋白质，Na、Cl含量增高
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（三）渗透压性水肿
多见：水中毒、糖尿病酸中毒 特点：1、BBB完整，细胞外间隙不扩大
ICP --CPP --CBF 血管扩张 --血管阻力 --保持CBF衡定 ICP --CPP --CBF 血管收缩--血管阻力 --保持CBF衡定 5. 呼吸功能调节
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三. 病理生理
(一) 颅内容积代偿 (8-10%) (二) 颅内容积/压力曲线
1. 临界点 2. 顺应性/可塑性 3. 时间 4. 检测