传染病学教学课件：败血症
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10
金黄色葡萄球菌
11
金黄色葡萄球菌
12
表皮葡萄球菌
13
表皮葡萄球菌CO2培养18小时
14
肺炎链球菌
15
肺炎链球菌电镜下的形态
16
肺炎链球菌 荚膜染色
17
肠球菌CO2培养18小时
18
大肠埃希菌
19
肺炎克雷伯杆菌
20
绿脓杆菌
21
阴沟肠杆菌
22
梭状芽孢杆菌
23
白色念珠菌
24
曲霉菌菌落形态
32
发病机制 PATHOGENESIS
病原菌从不同途径进入血循环后 是否引起败血症取决于人体的免疫 功能和细菌种类、数量及其毒力。
33
Flies go for cracked eggs！
苍蝇不叮无缝的蛋！
34
发病机制wk.baidu.com
患者的免疫力
人体因素
1).人体免疫屏障（包括内、外部屏障）的损伤 2).基础疾病与免疫功能不全 ：如某些基础病 (肝硬化, 尿毒症, 糖尿病及风湿性疾病)
36
发病机制
病原菌的致病力
病原菌因素
1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害 ⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS
25
隐球菌
26
病原学 ETIOLOGY
The composition rates of pathogens involved
Microorganisms Gram-positive Gram-negative Anaerobe Fungus Others
Percentage, %
>40 35～40 5～7 7～10
41
临床表现
CLINICAL MANIFESTATIONS
1. 败血症共同表现 2. 常见败血症临床特点 3. 特殊类型败血症
42
（一）败血症共同表现
1.毒血症状 2.皮疹 3.关节损害 4.肝脾大 5.原发病灶 6.迁徙性病灶
43
1.毒血症状
1).突起畏寒、高热，常有寒战，多为 弛张热或间歇热
败血症 （Septicemia）
温州医学院附属第一医院感染内科 朱碧红
1
历史回顾:早在公元前2735年，我们的祖先 就有关于热病的著作问世。
2
概述
败血症（septicemia） ：
指病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入 血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物 引起严重毒血症的全身性感染综合征。
3
菌血症（bacteremia ） ：
指仅有少量细菌侵入血液循环，血培养阳性， 但迅速被人体免疫功能所清除，未出现毒血症 状
脓毒血症（pyemia）：
细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身 多处脓肿形成
4
全身炎症反应综合征（SIRS）
➢指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应。 ➢临床上符合以下两条或两条以上者：
①体温>38℃或<36℃； ②心率>90次/分； ③呼吸>20次/分或PaCO2<4.3Kpa(32mmHg)； ④WBC>12×109/L或未成熟细胞>10%。
29
ETIOLOGY
致病菌的变迁
时期 抗生素问世前
70年代从前
70-80年代 自80年代以来
变化 G+占绝对优势（>85%）
G+逐渐减少
G-占主要 G+渐上升又超过G-
30
影响致病菌变迁的因素
1．致病菌发生显著变化 2．抗生素的不合理应用 3．人体免疫系统受损机会增加
31
复数菌败血症 ➢ 少数病例在同一血标本或3日内从同一病人 不同血标本培养分离出两种或两种以上致病菌 称为复数菌败血症。 ➢ 多见于严重烧伤或免疫功能严重低下者。
37
A. S.aureus under light
microscopy, gram staining
B. S. aureus under electron
microscopy.
38
发病机制
病原菌因素
2. G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素
① 损伤心肌 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血等系统 ④ 诱生TNF-α和IL-1，导致休克
感染性休克
轻 严重 危及生命
多器官功能衰竭（MODS）几乎不可逆转
9
病原学 ETIOLOGY
1. G+ (>40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌
2. G- (35～40%): 大肠杆菌、假单胞菌属、克雷伯菌属
3. 厌氧菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞 杆菌及消化链状菌
4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌 5. 其他(<5%): 李斯特杆菌
<5
27
病原学 ETIOLOGY
病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同。
28
ETIOLOGY
“三十年河东，四十年河西”
中国俗语
Nothing in the ever-changing world is permanently fixed!
English proverb
2).全身肌肉酸痛或卧床不起，可有消 化道症状
3).严重者可出现中毒性脑病、中毒性 心肌炎、肠麻痹、感染休克及DIC等
机体防御免疫功能缺陷或下降
——败血症的重要诱因
35
发病机制
人为干预
人体因素
1）良性干预： 恰当处理局部感染病灶，全身敏感抗生素
的合理应用，一般及支持处理 2）不当干预： 免疫抑制剂及细胞毒类药物长期大量使用，
大剂量放射治疗，广谱抗生素以及其他抗菌药物 的不当或过度使用，各种介入性的诊疗手段以及 在人体自然管道中长期置留的各种器具
5
脓毒败血症(sepsis)
由感染性因素所致的全身炎症反应综合征 （SIRS） Sepsis：septicemia + SIRS
6
7
感染性休克： 败血症发展至休克（BP<90mmHg或较
正常时血压低40mmHg）。 多器官功能衰竭（MODS）：
两个或两个以上器官的功能衰竭。
8
菌血症 败血症 脓毒血症
39
A. E. coli under light
B. E.coli under electron
microscopy, gram staining microscopy.
40
病理改变 PATHOLOGY
共同点是局部的炎症病变和毒血症 引起的中毒性改变
1.重要器官的组织和细胞水肿、变性及坏死 2.迁徙性病灶 3.渗出性浆膜腔炎症 4.毛细血管损伤 5.单核巨噬细胞系统的增生
金黄色葡萄球菌
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金黄色葡萄球菌
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表皮葡萄球菌
13
表皮葡萄球菌CO2培养18小时
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肺炎链球菌
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肺炎链球菌电镜下的形态
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肺炎链球菌 荚膜染色
17
肠球菌CO2培养18小时
18
大肠埃希菌
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肺炎克雷伯杆菌
20
绿脓杆菌
21
阴沟肠杆菌
22
梭状芽孢杆菌
23
白色念珠菌
24
曲霉菌菌落形态
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发病机制 PATHOGENESIS
病原菌从不同途径进入血循环后 是否引起败血症取决于人体的免疫 功能和细菌种类、数量及其毒力。
33
Flies go for cracked eggs！
苍蝇不叮无缝的蛋！
34
发病机制wk.baidu.com
患者的免疫力
人体因素
1).人体免疫屏障（包括内、外部屏障）的损伤 2).基础疾病与免疫功能不全 ：如某些基础病 (肝硬化, 尿毒症, 糖尿病及风湿性疾病)
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发病机制
病原菌的致病力
病原菌因素
1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害 ⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS
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隐球菌
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病原学 ETIOLOGY
The composition rates of pathogens involved
Microorganisms Gram-positive Gram-negative Anaerobe Fungus Others
Percentage, %
>40 35～40 5～7 7～10
41
临床表现
CLINICAL MANIFESTATIONS
1. 败血症共同表现 2. 常见败血症临床特点 3. 特殊类型败血症
42
（一）败血症共同表现
1.毒血症状 2.皮疹 3.关节损害 4.肝脾大 5.原发病灶 6.迁徙性病灶
43
1.毒血症状
1).突起畏寒、高热，常有寒战，多为 弛张热或间歇热
败血症 （Septicemia）
温州医学院附属第一医院感染内科 朱碧红
1
历史回顾:早在公元前2735年，我们的祖先 就有关于热病的著作问世。
2
概述
败血症（septicemia） ：
指病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入 血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物 引起严重毒血症的全身性感染综合征。
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菌血症（bacteremia ） ：
指仅有少量细菌侵入血液循环，血培养阳性， 但迅速被人体免疫功能所清除，未出现毒血症 状
脓毒血症（pyemia）：
细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身 多处脓肿形成
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全身炎症反应综合征（SIRS）
➢指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应。 ➢临床上符合以下两条或两条以上者：
①体温>38℃或<36℃； ②心率>90次/分； ③呼吸>20次/分或PaCO2<4.3Kpa(32mmHg)； ④WBC>12×109/L或未成熟细胞>10%。
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ETIOLOGY
致病菌的变迁
时期 抗生素问世前
70年代从前
70-80年代 自80年代以来
变化 G+占绝对优势（>85%）
G+逐渐减少
G-占主要 G+渐上升又超过G-
30
影响致病菌变迁的因素
1．致病菌发生显著变化 2．抗生素的不合理应用 3．人体免疫系统受损机会增加
31
复数菌败血症 ➢ 少数病例在同一血标本或3日内从同一病人 不同血标本培养分离出两种或两种以上致病菌 称为复数菌败血症。 ➢ 多见于严重烧伤或免疫功能严重低下者。
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A. S.aureus under light
microscopy, gram staining
B. S. aureus under electron
microscopy.
38
发病机制
病原菌因素
2. G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素
① 损伤心肌 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血等系统 ④ 诱生TNF-α和IL-1，导致休克
感染性休克
轻 严重 危及生命
多器官功能衰竭（MODS）几乎不可逆转
9
病原学 ETIOLOGY
1. G+ (>40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌
2. G- (35～40%): 大肠杆菌、假单胞菌属、克雷伯菌属
3. 厌氧菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞 杆菌及消化链状菌
4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌 5. 其他(<5%): 李斯特杆菌
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病原学 ETIOLOGY
病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同。
28
ETIOLOGY
“三十年河东，四十年河西”
中国俗语
Nothing in the ever-changing world is permanently fixed!
English proverb
2).全身肌肉酸痛或卧床不起，可有消 化道症状
3).严重者可出现中毒性脑病、中毒性 心肌炎、肠麻痹、感染休克及DIC等
机体防御免疫功能缺陷或下降
——败血症的重要诱因
35
发病机制
人为干预
人体因素
1）良性干预： 恰当处理局部感染病灶，全身敏感抗生素
的合理应用，一般及支持处理 2）不当干预： 免疫抑制剂及细胞毒类药物长期大量使用，
大剂量放射治疗，广谱抗生素以及其他抗菌药物 的不当或过度使用，各种介入性的诊疗手段以及 在人体自然管道中长期置留的各种器具
5
脓毒败血症(sepsis)
由感染性因素所致的全身炎症反应综合征 （SIRS） Sepsis：septicemia + SIRS
6
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感染性休克： 败血症发展至休克（BP<90mmHg或较
正常时血压低40mmHg）。 多器官功能衰竭（MODS）：
两个或两个以上器官的功能衰竭。
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菌血症 败血症 脓毒血症
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A. E. coli under light
B. E.coli under electron
microscopy, gram staining microscopy.
40
病理改变 PATHOLOGY
共同点是局部的炎症病变和毒血症 引起的中毒性改变
1.重要器官的组织和细胞水肿、变性及坏死 2.迁徙性病灶 3.渗出性浆膜腔炎症 4.毛细血管损伤 5.单核巨噬细胞系统的增生