药理

1、什么是一级和零级动力学过程?各有哪些特点?为什麽会发生零级动力学？

一级动力学过程（first-order kinetic process）：又称一级速率过程，是指药物在某房室或某部位的转运速率（dC/dt）与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比（定比）一级动力学过程的特点：

（1）药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降

（2）半衰期、总体清除率、分布容积、速度常数恒定，与剂量或药物浓度无关

（3）血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比

（4）按相同剂量相同间隔时间给药，约经5个半衰期达到稳态浓度；约经5个半衰期，药物在体内消除近于完毕

零级动力学过程（zero-order kinetic process）：又称零级速率方程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比（定量）

零级动力学过程的特点：

（1）转运速度与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运。但每单位时间内转运的百分比是可变的

（2）半衰期、总体清除率、分布容积、速度常速不恒定。剂量加大，半衰期可超比例延长，总体清除率可超比例减少

（3）血药浓度对时间曲线下的面积与计量不成正比，剂量增加，其面积可超比例增加因为代谢酶、载体、血浆蛋白结合、药物转运体等有饱和现象，所以产生零级动力学2、药物的跨膜转运方式有哪些，主动转运和被动转运各有哪些特点，在药物转运中，哪种

方式的转运最为常见

药物的跨膜转运方式主要有被动转运、主动转运和膜动转运等

被动转运可分为简单扩散和易化扩散。简单扩散有以下特点：1）不消耗能量；2）不需要载体；3）无饱和现象；4）无竞争性抑制现象。当生物膜两侧药物浓度达到平衡时，转运即停止。易化扩散的特点：1）不消耗能量；2）需要载体；3）有饱和现象；4）有竞争性抑制现象。

主动转运的特点：1）消耗能量；2）需要载体；3）有饱和现象；4）有竞争性抑制现象。

在药物转运中，简单扩散中的脂溶性扩散是药物转运最常见，最重要的形式

3、试述阿托品的作用，用途，不良反应及中毒解救

（1）作用机制：此药是选择性的M受体阻断剂，与M胆碱受体有较高亲和力，但其本身内在活性很小，一般不产生激动效应，却能阻断乙酰胆碱和拟胆碱药与

M受体结合，拮抗他们对M受体的激动效应。大剂量时对α1受体和神经节N N

受体也有阻断作用

（2）药理作用：1）心脏作用：①心率：治疗剂量可使心率短暂减慢；较大剂量时可

解除迷走神经对心脏的抑制效应，使心率加快

②房室传导：促进心房和房室传导

2）血管作用：治疗量对血管和血压无明显影响；较大剂量则可引起

皮肤血管舒张，解除小血管痉挛，改善微循环，与阻

断M受体无关

3）平滑肌作用：松弛内脏平滑肌，对处于痉挛状态的平滑肌作用显

著，对各平滑肌作用效果：胃肠道>膀胱>支气管，胆

道，子宫

4）眼睛作用：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹

5）腺体作用：抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺作用显著；治疗量

（0.3~0.5mg）就呈现显著抑制作用，引起口干和皮肤

干燥；较大剂量可减少胃酸分泌，降低黏蛋白的分泌

浓度

6）中枢神经系统（CNS）作用：治疗量影响不明显；较大剂量

（1~2mg）可兴奋延髓和大脑，5mg时中枢兴奋作用

明显增强；中毒剂量（10mg以上）常使患者产生幻觉，

共济失调；严重中毒时可由兴奋转入抑制（3）临床应用：1）：缓解各种内脏绞痛解除平滑肌痉挛

2）眼科应用：虹膜睫状体炎；验光、检查眼底；

3）全身麻醉前给药4）抗心律失常

5）抗休克6）有机磷酸酯类中毒解救

（4）不良反应：小剂量（0.5mg）有心率轻度减慢，略有口干，少汗；较大剂量（1.0~2.0mg）有口渴，心率加快，瞳孔扩大，调节麻痹，视近视物略模糊；中毒剂量

还能产生严重的中枢神经系统症状；严重中毒则由兴奋转入抑制（5）中毒解救：中毒不久，洗胃，导泻；呼吸抑制时可采用人工呼吸或吸氧；此外还有物理疗法如冰袋及酒精擦浴，对儿童尤为重要

（6）禁忌症：青光眼，幽门梗阻及前列腺肥大者禁用

4、试比较肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素的作用，作用机制，用途，不良反应。（1）肾上腺素（Adr）

1）作用机制：直接激动α和β受体，产生较强的α型和β型作用（

2）药理作用：主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌，促进新陈代谢

①心脏：直接作用于心肌，窦房结和传导组织的β1及β2受体，使心肌

收缩力加强，心率加快，传导加速，兴奋性加强，心肌好氧量增加

②血管：激动血管上的α受体产生所血管作用，激动血管上的β2受体产

生舒血管作用，冠状动脉舒张

③血压：在极小剂量下，收缩压和舒张压均下降；治疗量或慢速静脉滴

注时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大；较大剂量或快

速滴注时，收缩压和舒张压均升高。如事先给予α受体阻断药，Adr

的升压作用可被翻转

④平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛，激动α受

体而收缩支气管粘膜血管，降低通透性，消除粘膜水肿；激动α和

β受体，松弛胃肠道平滑肌；激动β受体，膀胱逼尿肌松弛，激动

α受体，膀胱括约肌收缩，导致尿潴留

⑤代谢：增强机体代谢，激动α和β2受体促进肝糖原分解和糖异生，使

血糖升高，激动脂肪细胞的β受体，使血中游离脂肪酸增加

⑥中枢神经作用：不易通过血脑屏障，较大剂量才会出现中枢兴奋症状

3）用途：①心脏骤停，

②过敏性休克，Adr通过激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，

降低毛细血管通透性，升高血压，减轻支气管粘膜水肿；激动β受体，

改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，缓

解过敏性休克症状。一般采用皮下或肌内注射，危急时可缓慢静脉注射

③支气管哮喘，禁用于心源性哮喘④局部止血，⑤与局麻药配伍及局

部止血，⑥血管神经性水肿及血清病，⑦治疗青光眼