(完整word版)病理生理学大题

病理生理学大题：

一、休克的前两个期特点机制表现代偿三个始动环节(确定)

（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期，代偿期）

1.特点：全身小血管收缩，包括微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉等都持续收缩，其中尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量真毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流，灌少于流的特点。

2.机制：主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质兴奋系统兴奋，儿茶酚胺大量释放。CA作用于a受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于b受体引起动-静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素ii、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素，内皮素，心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。

3.表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。

4.代偿意义：（1）有助于动脉血压的维持。动脉血压的维持a.回心血量增加，起到“自身输血“的作用，“自身输液”的作用b.心排血量增加c.外周阻力增高，血压回升。

（2）有助于心脑血液供应：皮肤、内脏、骨骼肌以及肾血管的a受体分部密度高，对CA 敏感性高，收缩明显。冠状动脉平滑肌含有b受体，激活时引起舒张；脑动脉主要受局部扩血管物质影响，则本期血管无明显收缩，甚至扩张，微血管灌流量稳定。这种不同器官血管反应性的不同导致了血液的重新分部，保证了心脑重要生命器官的血液供应。

（二）微循环淤血期（淤血期，休克期，失代偿期）

1.特点：微循环中血管自律运动消失。为动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张。血液涌入真毛细血管网。微静脉虽扩张，但血流缓慢，细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加。毛细血管后阻力大于前阻力导致血液淤滞在微循环中。血液“泥化”淤滞。灌流特点：灌而少流，灌大于流。

2.机制：（1）扩血管物质生成增多。交感-肾上腺髓质系统持续兴奋，缩血管物质进一步增加。但大量扩血管物质生成，微血管收缩性可减弱甚至扩张。 a.酸中毒，血管平滑肌对CA反应性降低； b.NO产生； c.局部扩血管物质产生。如组胺，腺苷，K+，缓激肽。（2）白细胞黏附于微静脉。白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的阻力，导致毛细血管中血流淤滞。

（3）组胺，激肽，降钙素基因相关肽等导致毛细血管通透性增高，血浆外渗，使得血液浓缩，，红细胞血小板聚集，血液黏度增加。这可减慢微循环血流速度，加重血液淤滞。

3.表现：（1）血压脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷；（2）表情淡漠，昏迷；（3）少尿，甚至无尿；（4）皮肤黏膜发绀或出现花斑。

4.恶性循环的形成：（1）回心血量急剧减少；（2）血浆外渗；（3）心、脑血液灌流量减少。三个始动环节：血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍。

二、SIRS发病机制

无论是感染性还是非感染性因素均可通过不同途径炎症细胞，释放TNF-a、IL-1等促炎介质参与机体防御反应以抵抗外来伤害刺激。这些炎症介质可激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板黏附，释放氧自由基和脂质代谢产物等，同时，进一步促进炎症细胞的激活，两者互为因果，并在体内形成“瀑布效应”，导致炎症介质的数和量不断增加，使炎症反应不断扩大。当超过机体代偿能力时，机体内出现过度的炎症反应，引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征。

三、水肿发生机制

1.毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多

（1）毛细血管流体静压增高；（2）血浆胶体渗透压降低；

（3）微血管壁通透性增加；（4）淋巴回流受阻；

2.体内外液体交换失衡——钠、水潴留

（1）肾小球滤过率下降；（2）肾小管重吸收钠、水增多。

四、什么是肺心病。其发生机制是。

呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺心病。

机制：1.肺泡缺氧二氧化碳潴留致氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷；

2.长期肺小动脉收缩缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌、成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管增厚硬化，管腔变窄，形成持久稳定的慢性肺动脉高压；

3.长期缺氧引起代偿性红细胞增多症使血液黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；

4.肺小动脉炎、肺毛细血管床大量破坏，肺栓塞等成为肺动脉高压的原因；

5.缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；

6.呼吸困难时，用力呼气使胸膜腔内压异常增高，心脏舒张受限，用力吸气使胸膜腔内压异常降低，即心脏外面的负压增大，增加右心负荷，促使右心衰竭。

五、肺性脑病。

1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，毛细血管受损，通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧使ATP 声称减少，影响钠泵功能，细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高，还发生脑疝，加重脑缺氧，恶性循环；

2.正常脑脊液缓冲作用较血液弱，呼吸衰竭时脑脊液pH变化比血液明显，脑电波变慢甚至消失。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制；另一面增强磷脂酶活性，使溶酶体释放，引起神经细胞组织损伤。神经细胞内缺氧使细胞膜电位降低，神经介质的合成减少、ATP的生成不足、酸中毒、细胞内游离钙离子增多、溶酶体酶释放等，导致神经系统功能障碍甚至结构破坏。

六、慢性肾衰竭功能代谢变化少尿期的特点，机制，及其引起肾性贫血，高血压，肾性骨营养不良的机制。

答：少尿期的特点有

1．少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞；

2．水中毒；

3．氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。

4．高钾血症；

5．代谢性酸中毒。

发病机制：

急性肾衰：

㈠肾血流动力学异常

1.肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。

2.肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾髓质充血。