有机磷中毒精品PPT课件

感，重者发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤
维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心 率增快和心律失常。 （3）中枢神经系统症状 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不ຫໍສະໝຸດ 、意 识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。
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重点
3、急性有机磷中毒程度的分级 轻度中度：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、
➢ 排泄：大部分经肾脏，小部分由粪便排出，排泄 较快，均能在24小时内排出。
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四、中毒机制
重点
➢ 抑制体内胆碱酯酶的活性。 ➢ 正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质乙酰
胆碱被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性。 ➢ 有机磷酸酯的结构近似乙酰胆碱，进入人体后与
体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，使 胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致组织中 的乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱， 先出现兴奋，后转为抑制，出现毒蕈碱样、烟碱 样和中枢神经系统症状。
生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统表现。 原因：有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化所致。
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（2）中间型综合征 时间：一般在急性中毒后24~96小时。 症状：以呼吸肌麻痹为主，先有颈、上肢和呼
吸肌麻痹，累及颅神经者，出现睑下垂、眼外 展障碍和面瘫。 原因：胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉 接头突触后功能有关。 （3）肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。
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1、迅速清除毒物
（1）吸入、接触性中毒
重点
立即脱离现场；
脱去污染衣服，用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、 毛发和指甲；
眼部污染可用2％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
（2）食入性中毒
用清水、2％碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000 高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直到洗清为 止；
给以硫酸钠导泻。
➢ 吸收：可通过皮肤、消化道和呼吸道吸收。甲拌 磷和敌敌畏等，易通过呼吸道和皮肤吸收中毒； 但乐果、敌百虫等不易经皮肤吸收中毒。
➢ 分布：吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏浓 度最高，其次为肾、肺、脾，肌肉、脑最少。
➢ 代谢：经历分解和氧化两过程，一般氧化后毒性 增强，分解产物毒性降低，如对硫磷氧化后形成 对氧磷，对胆碱酯酶抑制作用比前者强300倍。
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传出神经分类模式图 蓝色：胆碱能神经 实线：节前纤维 红色：肾上腺素能神经 虚线：节后纤维
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五、病情评估
1、病史 生产性中毒，接触史较明确。 生活性中毒有的隐瞒服农药史，有的为误服，
有的间接接触或摄入。 注意询问病人近来情绪、生活、工作情况，现
场有无药瓶、呕吐物气味等。
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2、临床表现
发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。
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6、实验室检查 全血胆碱酯酶(CHE)活力测定：胆碱酯酶活性
降到正常人的70%以下有意义。 尿中有机磷分解产物测定：对硫磷和甲基对硫
磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出；敌 百虫中毒时尿中出现三氯乙醇。 胃内容物、呕吐物中有机磷检测。
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六、救治措施
➢ 迅速清除毒物 ➢ 及早足量使用特效解毒剂 ➢ 对症治疗
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二、病因
➢ 生产性中毒：在农药的生产、精制、出料和包装 过程中，手套破损或衣服和口罩污染。
➢ 使用性中毒：在农药配制过程中用手直接搅拌药 液；夏日在身体裸露较多的情况下进行喷洒等。
➢ 生活性中毒：自服、误服被污染的水源、食物、 水果等；误用有机磷农药治疗皮肤病或驱虫、杀 灭蚊蝇。
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三、体内过程
主要症状分三类：
重点
（1）毒蕈碱样症状
出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、 多汗、流涎、流泪、支气管痉挛、呼吸困难、肺水 肿等。
可用阿托品对抗。
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（2）烟碱样症状 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤
动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。 常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫
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2、及早足量使用特效解毒剂
（1）抗胆碱药
阿托品可阻断M胆碱能受体，对抗毒蕈碱样症状。
据病情每10~30min或1~2h给药一次，直到达阿托
品化为止。
重点
“阿托品化”的指征：瞳孔较前散大（不超过
5mm）不再缩小、颜面潮红、口干及皮肤干燥、
轻度躁动不安、心率增快（100~120次/分）、肺内
有机磷中毒
学习目标 了解有机磷中毒的病因、体内过程。 熟悉有机磷的中毒机制。 掌握有机磷中毒的临床表现、中毒程度的分级、
救治原则及护理重点。
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一、分类
有机磷农药的毒性按大鼠急性经口LD50（半数致死 量）分为四类：
剧毒类 LD50<10mg/kg，内吸磷、对硫磷等。 高毒类 LD5010~100mg/kg，敌敌畏。 中毒类 LD50100~1000mg/kg，敌百虫、乐果。 低毒类 LD501000~5000mg/kg，马拉硫磷等。
视力模糊、无力、瞳孔缩小。（轻度M样症状和中 枢神经系统症状）血胆碱酯酶活力为70％~50％。 中度中毒：除上述症状外，出现肌纤维颤动、瞳孔 明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步 态蹒跚、意识清楚或模糊。（M样症状加重，出现 N样症状）血胆碱酯酶活力为50％~30％。 重度中毒：除M、N样症状外，出现昏迷、肺水肿、 呼吸麻痹、脑水肿、大小便失禁。血胆碱酯酶活力 30％以下。
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乙酰胆碱 胆碱酯酶
乙酸+胆碱
有机磷 胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶
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➢ 根据胆碱能神经分布的部位不同，表现两种作用。 ➢ 在胆碱能神经节后纤维支配的器官，如心脏、血管、
平滑肌、腺体，乙酰胆碱的作用是抑制心血管，兴 奋平滑肌，腺体分泌增加，瞳孔缩小，表现为毒蕈 样作用。（M样作用） ➢ 胆碱能神经在植物神经节、骨骼肌上，小剂量乙酰 胆碱起兴奋作用，大剂量起抑制作用，表现为烟碱 样作用。（N样作用）
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重点
4、有机磷中毒 “反跳”现象 概念：有机磷中毒经急救后临床症状好转，可在
数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或 突然死亡。 原因： （1）残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷重吸收。 （2）解毒药停用过早或减量过快。
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5、并发症 （1）迟发性神经病 时间：急性重度中毒症状消失后2～3周。 症状：先累及感觉神经，后累及运动神经。可发