内科学_各论_疾病：慢性胃炎_课件模板

内科学疾病部分：慢性胃炎>>>
病因：
Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎 症，停饮3周后炎症即可消失。Wolf通过 1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关 系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除 了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要 因素。动物实验高浓度酒精可形成急性胃 损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精 对胃黏膜不但无
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病因：
12.胃内潴留 任何原因引起的长期胃内 潴留均可引起胃炎，常为胃窦部的浅表性 炎症，但也可以广泛存在。
13.十二指肠液反流 对慢性胃炎病人 作胃镜检查时，常可发现黏液池中有黄绿 色胆汁，另外当幽门开放时可见胆汁逆流 甚至向胃内喷射。Siurula及Tawast曾在 胃液中发现牛黄胆酸
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病因：
象与胃黏膜病变同时发生。而自身免疫抗 体则须在病变发生后4～8周始能出现。因 而认为细胞免疫比体液免疫在解释发病机 制上更为重要。
给各种动物包括大鼠、兔、狗及猴等 注射同种或异种胃液、胃黏膜匀浆、PCA 或IFA，动物胃黏膜可以发生萎缩性病变。 4～8周后PCA呈阳性反应，胃酸分泌低下
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病因：
黏膜活检检查亦显示这一联系。 5.饮酒 Beaumont通过胃瘘病人最早
观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以 后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停 止饮酒后即恢复。 Wood用盲目活检法观 察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停 止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展 为慢性萎缩性胃炎。
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病因：
强，血中抗体作用弱。 如两种抗体同时存在 则作用更强。
以往认为恶性贫 血系因缺内因子造成， 实际是黏膜萎缩、 IFA阳性，阻滞B12吸 收的结果(图2)。
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病因：
PCA。最高阳性率可达90%，一般萎缩性胃 炎在20%～60%。本院资料为11%。全胃切 除后4～6个月PCA滴度下降甚至消失。
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病因：
检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进 行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可 逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说 明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老 年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩 性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外 回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分 浅表性胃炎数年之后可变为萎缩
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病因：
抗体在恶性贫血病人阳性率高达60%，一 般萎缩性胃炎病人阳性率则很低， Strikland报道70例萎缩性胃炎IFA阳性者 仅9例，Ⅱ型IFA也称结合抗体，能与内因 子-B12复合物结合阻碍其吸收。这型抗体 在恶性贫血病人阳性率为疾病部分：慢性胃炎>>>
病因：
%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明 了。有些作者认为胃炎是原发病，因为胃 炎胃酸低致使铁不能吸收，或因胃炎出血 以致形成贫血;另一种意见是先有贫血， 因为身体内铁缺乏使胃黏膜更新率受影响 容易发生炎症。或因缺铁致使含铁酶系统 缺乏，影响胃黏膜代谢，给铁剂治疗后可 以恢复。更有人认为缺铁性
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病因：
：①上皮增生重者呈乳头状;②腺体萎 缩——特别是幽门腺，腺窝延长;③胃体 假幽门腺化生、杯状细胞出现;④炎症细 胞浸润;⑤组织化学染色PAS物质减少。临 床诊断很难掌握。作胃镜时如发现胃液中 含有黄绿色胆汁，甚至胃窦黏膜黄染可供 临床诊断参考，但需以下条件：①术前未 用任何药物;②病人合作、操
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病因：
碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作 用。
10.温度 过冷过热的食物或饮料或用 于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损 伤。Hirai用46℃的食物长期喂养动物可 引起胃炎。Roshitoshi给犬注射50～58℃ 的水300ml于胃内，半年至少72次，有些 犬可以引起胃黏膜炎症。与此相
病因：
症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性 坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺 窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生 受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时， 细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫 反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其 与细胞的接触。
2.遗传因素 A型胃炎(胃体胃炎)的遗
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病因：
名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名 为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)， 1989年根据其生化和形态学特点再次更名 为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究 证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达 98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢 性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。
病因：
一步加重胃黏膜的损害。 (7)免疫反应：Hp感染后可以通过细
胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体 的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量 单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的 浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成 正比。当中性粒细胞出现时为炎
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病因：
性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素 作用造成。
1.幽门螺杆菌感染 1982年Marshall 和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳 性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌， 3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形， 一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95% 有此种细菌感染，起初命
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病因：
样结果。Black证实胆汁可以破坏胃黏膜 屏障因而发生胃炎，胃大部切除、胃肠吻 合术后胆汁反流入胃，胃炎的发生率也增 高。Lawson曾证实，十二指肠液的反流， 特别是混有胰液时可形成溶血卵磷脂对胃 黏膜屏障有破坏作用。故有人称之为反流 性胃炎。de Plessis并定出反流的病理诊 断标准即
内科学各论疾病部分 慢性胃炎
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别名： 慢性肠胃炎,慢性浅表性胃炎,慢性胃黏膜 炎，胃络痛。
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身体部位： 腹部。
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科室： 消化内科。
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简介：
慢性胃炎(chronic gestritis)系指不同 病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病 变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后， 由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生 改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的 萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接 受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女 性，随年龄增长发病率逐渐增高。
病因：
引起胃炎的主要机制有以下几个方面： (1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可
在黏液层中自由泳动。 (2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮
细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。 (3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮
细胞“接触垫座”(attachment pedestal) 样结构，而
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病因：
作顺利、无恶心;③未注入气体。 14.免疫因素 近年来关于免疫与慢性
特别萎缩性胃炎的关系报道较多。最初发 现的是内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA)，它分为两型，I型IFA又 称阻断抗体，能防止维生素B12与内因子 结合，以致B12不能吸收。此种
病因：
传倾向Varis和Siurala做了大量的工作， 他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的 发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃 炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们 认为其中起作用的是一常染色体显性遗传 基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚 集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性 胃炎发病中起着
病因：
使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。 (4)产生多种酶及代谢产物，如尿素
酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶 解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp 阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性 个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产 生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的 胃黏膜损害。
(5)细
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病因：
贫血是一个症候群，其原因是多方面的， 除以上所说的原因之外，还可与免疫和遗 传因素有关。
9.金属接触 铅作业工作者胃溃疡发 病率高，根据作者对胃黏膜活组织检查发 现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之 为排泄性胃炎(excretion gastritis)。 除铅外很多重金属如汞、
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病因：
1985年Marshall， 1987年Morris二人自 己作为志愿者口服Hp 引起急性胃炎，经抗 生素治疗痊愈。1987 年Lam bert用乳猪成 功的建立Hp的胃炎的 动物模型。至此Hp已 基本符合Koch提出的 关于病原菌的标准。
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病因：
可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有 慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有 一定损害，但目前尚无证据说明长期服用 可引起萎缩性胃炎。
8.缺铁性贫血 很多事实说明缺铁性 贫血与萎缩性胃炎关系密切。Badanoch报 道缺铁性贫血50例，正常胃黏膜、浅表性 胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46