少尿无尿多尿PPT课件

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4、饮食护理
根据发生少尿、无尿的原因以及血 液生化的结果,遵医嘱给予正确饮食, 如限钠低钾的饮食,适量补充优质蛋 白,动物蛋白质应占一天摄入量的 50%以上。
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5、心理护理
给予患者心理支持,安抚患者的 紧张情绪,鼓励患者说出自己的感受。 耐心倾听患者的诉说,给患者宣泄的 机会。转移患者注意力,患者情绪激 动时教会其调整呼吸的方法,以缓解 紧张情绪,减轻心理压力。
逐步 —— 心力衰竭 4 内环境紊乱:K+、Na+、代谢性酸中毒 5 伴随症状:
伴皮肤干燥、脱水 —— 严重失水 重度贫血 —— 失血 心衰、肝硬化 —— 有效血容量不足 伴高血压、血尿 —— 肾小球肾炎
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多尿的病因与发病机制
暂时性多尿:
多量饮水以及大量静脉输液 使用利尿剂后 饮用含咖啡因的饮料(咖啡、茶、酒类) 粘液性水肿应用甲状腺激素治疗时 充血性心力衰竭病人在使用洋地黄时
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6、健康教育
向患者和家属讲解引起少尿、无尿的原因和治疗手段,便 于患者和家属与医护人员合作,取得最佳治疗效果。教会患者 及家属能够准确记录入量及尿量,遵医嘱按时按量服药,嘱患 者不能擅自减药或停药。同时要保证室内空气新鲜、注意个人 卫生、勤更换内衣裤,防止上呼吸道感染,出院后按时复诊。
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2、病情和用药效果观 察
(1)观察记录每日尿量。 (2)有无高钾血症。高钾血症时,肌肉无力、四肢麻木感,恶 心腹泻,心电图T波变窄、QRS波变宽,心律失常,心率减慢。 (3)大量使用利尿药后,应每小时测量尿量,观察药物反应等。
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3、保持皮肤的完整性
(1)口腔护理:每日予口腔护理,清洁口腔,预防口腔黏膜溃疡感 染。 (2)皮肤护理:每日温水擦浴,保持皮肤清洁。全身水肿的患者应 穿宽大柔软的衣服,定时更换体位,防止发生褥疮及皮肤破溃。 (3)保持床单位整洁:保持患者床单位干燥、平整、无渣屑。 (4)病室空气新鲜,每日通风换气2次。温湿度适宜,便于修养,增 加舒适度。

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肾性少尿紧急治疗***
1.收入ICU或透析室 2.如果血容量不足,应进行补液治疗。 3.如果血容量过多,应考虑紧急血液滤
过或透析,并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯 类 药物。 4.积极处理高血钾
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高钾血症的治疗
葡萄糖+胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
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肾性
非肾小球病变:急性间质性肾炎包括药物 性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及 化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂 肾炎并发肾乳头坏死。
汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒,服磺胺、水 杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损 伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉 造影
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肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大,前列腺癌, 膀胱癌,尿路结石等
少尿与无尿
肾内科
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了解尿液
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定义
正常成人尿量1000-2000ml,白天/夜晚=2: 1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜 尿持续超过750ml
多尿:24h>2500ml 少尿:24h<400ml 无尿:24h<100ml
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肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物:机体在新陈代谢过 程中产生多种废物,绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌,随尿液排出体外。
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少尿、无尿导致的代谢紊乱 **
危害最大的是高钾血症 和水中毒,其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
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氮质血症***
肾功能不全时,由于肾小球滤过率下降, 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积,因而血中非蛋白氮 (nonprotein nitrogen,NPN)的含量 增加( > 28.6mmol/L,相当于 >40mg/dl),称为氮质血症。

诊断学--少尿、无尿、多尿 ppt课件

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诊断学
第二十一节 少尿、无尿、多尿
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课时安排:1节 教学课型:理论课 教学目的要求: 掌握:掌握少尿、无尿与多尿的概念 熟悉:病因及发生机制 教学重点与教学难点 ◎重点:少尿、无尿及多尿定义及临床表现 ◎难点:寻找相关病因 教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体
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第二十一节 少尿、无尿、多尿
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3.讨论本例疾病的发生、发展过程及死因。 慢性肾炎
慢性肾功能衰竭 尿毒症(死因)
死亡
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2.结合病理改变解释临床表现。 ◆肾纤维化及肾细小动脉硬化→肾缺血→肾素 分泌增加→高血压→心肌肥厚; ◆早期部分肾单位健存→多尿、夜尿等; ◆晚期大量肾单位破坏,肾小球滤过率明显下 降→少尿、等渗尿; ◆尿毒症性心包炎(纤维素性炎)→心包摩擦音; ◆脑回增宽脑沟变浅(脑水肿)→嗜睡昏迷(尿 毒症性脑病)
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二、简答题 试述临床上少尿无尿的病因及发生机制。 (1)肾前性: ①有效血容量减少:任何原因的休克、大出血、 严重失水、心衰、肾病综合征、肝肾综合征、大 面积烧伤。 ②心排血功能降低 ③肾血管病变
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(2)肾性: ①肾小球病变 ②肾小管病变 (3)肾后性: ①由任何原因所致的尿路梗阻 ②尿路外压 ③输尿管手术、肾严重下垂等。
◇肾乳头坏死
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(3)肾后性: ◆由任何原因所致的尿路梗阻 ◇结石 ◇肿瘤等 ◆尿路外压: ◇肿瘤 ◇腹膜后纤维肉瘤 ◇前列腺肥大 ◆输尿管手术、肾严重下垂等
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2、多尿 (1)暂时性多尿:如摄入水过多,利尿。 (2)持续性多尿:常见于 ◆内分泌代谢障碍: ①垂体性尿崩症: 下丘脑-垂体病变 抗利尿激素(ADH) 肾远曲小管重吸收下降,排出低比重尿,量 可达5000ml/日以上。

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2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过,肾小管的重吸收及分泌功能,排出体 内多余的水分,调节酸碱平衡,维持内环境的稳 定。
3、内分泌功能:分泌肾素、前列腺素(肾间质细 胞)、红细胞生成素(肾小球旁器)、1,25-二 羟维生素D3等物质。
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肾素(球旁细胞)
血管紧张素原(肝内合成)
血管紧
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肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
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肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死:肾缺血、肾毒物 体液因素异常:低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
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肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大,前列腺癌, 膀胱癌,尿路结石等
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正常肾小球 PASM染色
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尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压:肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
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一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
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1.明确的病史 2.突然少尿/无尿(非少尿型除外)伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱,代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
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肾性少尿治疗
保持体液平衡,“量出而入”,也可根据 患者体重决定补液量,正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
(1)感染 如呼吸道感染,风湿活动等。

诊断学常见症状少尿无尿与多尿课件

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(二)多尿
1.伴有烦渴、多饮、低比重尿 见于尿崩症。 2.伴有多饮、多食和消瘦 见于糖尿病。 3.伴有高血压、低血钾和周期性瘫痪 见于原发性醛固酮增多
症。 4.伴有酸中毒、骨痛和肌麻痹 见于肾小管性酸中毒。 5.少尿数天后出现多尿 可见于急性肾小管坏死恢复期。 6.伴神经症状 可能为精神性多饮。
1.少尿、无尿的病因有哪些?
国家卫生健康委员会“十三五”规划教材
感谢观看
全国高等学校教材《诊断学》主编:万学红 卢雪峰
等。
2.多尿
(1)暂时性多尿 摄入过多水分、使用利尿药等。 (2)持续性多尿 ①内分泌代谢障碍:垂体性尿崩症、糖尿病、原发性甲状旁腺
功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 ②肾脏疾病:肾性尿崩症、肾小管浓缩功能不全。 ③精神因素:精神性多饮病人常自觉烦渴而大量饮水引起多尿。
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【伴随症状】
(一)少尿
答:①肾前性:有效血容量减少、心脏排血功能下降、肾血管 病变;②肾性:肾小球病变、肾小管病变;③肾后性:尿路梗 阻、尿路的外压、其他(如输尿管手术后、神经源性膀胱等)。
2.持续性多尿的原因有哪些?
答:①内分泌代谢障碍:垂体性尿崩症、糖尿病、原发性甲状 旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症;②肾脏疾病:肾性尿 崩症、肾小管浓缩功能不全;③精神因素:精神性多饮病人常 自觉烦渴而大量饮水引起多尿。
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★【病因与发生机制】
1.少尿、无尿
(1)肾前性 ①有效血容量减少;②心脏排血功能下降;③肾 血管病变。
(2)肾性
①肾小球病变:重症急性肾炎、急进性肾炎和慢性肾炎肾功能 急剧恶化等。
②肾小管病变: 急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、严重的 肾盂肾炎并发肾乳头坏死等。
(3)肾后性 ①尿路梗阻: 如结石等阻塞输尿管、膀胱进出口或后尿道。 ②尿路的外压: 如肿瘤、腹膜后纤维化、前列腺肥大等。 ③其他: 输尿管手术后等瘢痕挛缩、肾扭转、神经源性膀胱
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尿量增加至40ml / h 则提示为肾前性 速尿试验
补液试验后尿量无明显增加者,可再做速尿 试验进一步鉴别;即静脉注射速尿,观察两小 时,同补液试验标准判断结果
肾性 肾小球病变 肾小管、间质病变 终末期肾脏病
临床特点 1)大部分有肾脏病病史及体征 2)尿检查异常,蛋白尿、血尿、管型尿 3)尿比重<1.015,尿渗压<350 mOsm /
精神性多饮患者常自觉烦渴而大量饮水
引起多尿。
问诊要点 少尿:开始时间、尿量,有无病因及诱因,
过去和现在是否有泌尿系统疾病,伴随症状 多尿:开始时间,尿量及水摄入量,用药
情况,伴随症状
肾前性:肾脏灌注不足 有效血容量减少 心脏排血量下降 肾血管狭窄、痉挛 周围血管扩张
临床特点 1)存在肾脏灌注不足的疾病或诱因 2)尿比重>1.020,尿渗压>500mOsm /
Kg.H2O 3)尿素:肌酐≥20:1 4)及时纠正病因肾功能可迅速恢复
补液试验 1小时内静脉输液1000ml,观察两小时,若
多的食物;使用利尿剂后,可出现短时 间多尿。
持续性多尿:内分泌代谢障碍 糖尿病 垂体性尿崩症,低比重尿,量可达到4000
ml / 24h 以上 原发性甲状旁腺功能亢进 原发性醛固酮增多症
肾脏疾病 肾性尿崩症
肾小管浓缩功能不全,也见于急性肾小 管坏死恢复期
口渴中枢病变 妊娠期尿崩症
胎盘产生加压素酶分解了ADH 精神因素
少尿无尿多尿
概念
正常成人尿量 少尿 (oliguria) 无尿 (anuria) 多尿(polyuria)
1000~2000ml / 24h <400ml / 24h或17ml / h <100ml / 24h或12h完全无尿 >2500ml / 24h

少尿、无尿 肾前性 肾性 肾后性
少尿意味着肾功能受损
Kg.H2O 4)急性者可恢复,但较缓慢
肾后性 输尿管病变 管腔内病变 管壁病变 管腔外病变 膀胱病变 尿道病变
临床特点 1)突然无尿 2)尿检查可见血尿、白细胞尿 3)影像学提示尿路梗阻表现 4)梗阻解除后肾功能恢复
多尿
暂时性 持续性 内分泌代谢障碍
肾脏疾病 精神因素
暂时性多尿 短时内摄入过多水,饮料和含水分过
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