胰腺炎的症状及治疗

胰腺炎的症状及治疗

什么是胰腺炎

胰腺炎是指胰腺组织所发生的炎性病变。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为单纯水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎2种类型。后者病情凶险，合并症多，死亡率高。

胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。

在正常情况下，族管和胆管虽然都经过一条通道流入十工指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为

溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。

胰腺炎症状胰腺炎的饮食

1剧烈腹痛突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。

2恶心呕吐起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。

3发烧普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。

4休克见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍

白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。

5化验检查血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。

6有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。

(1)突然发生休克而死亡。

(2)突然发生上腹痛伴休克。

(3)休克伴有高血糖、糖尿。

(4)类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。

胰腺炎的饮食

急性期饮食：此期宜禁食，禁食可使胰腺免受食物和胃酸刺激，使胰腺分泌减少到最低限度，以减轻胰腺负担。此期需给病人自静脉补充足够液体及电解质。此期一般病人

2～3d，病情重者5～7d。

康复初期饮食：此期饮食内不含脂肪和蛋白质，主要食物有米汤、藕粉、水果汁、每天6餐，每次约100ml，每天热量约为1423。512kJ用于病情好转初期试餐阶段，此期仍需给病人补充足够液体及电解质，一般在病后5～7d用此种饮食。

康复中期饮食：此期饮食内含少量蛋白质，但不含脂肪，主要食物有藕粉、龙须面和水果汁及少量鸡蛋清，每天6餐，每次约200ml，每天热量约为2177。136kJ，此期可给病人补充少量液体及电解质，一般在病后8～10d用此种饮食。

康复后期饮食：此期饮食内含有蛋白质及极少量脂类，主要食物有藕粉、龙须面、米粥、豆汤、菜末、鸡蛋清和少量植物油（5～10g/d）等，每天5餐，每次约400ml，总热量约为4186。8kJ，一般在病后15d左右。

基本痊愈期饮食：此期饮食含有蛋白质及少量脂肪（约30g），主要食物有：龙须面、花卷、小包子、米粥、藕粉、肉末、菜末等，每天4餐。

急性胰腺炎易发生休克

急性胰腺炎早期和后期均可发生休克。早期出现休克意味着系统性炎症反应严重，受累器官较多，病死率高，有人称之为暴发性胰腺炎。后期出现休克多与合并感染有关。休克病人可表现为脉搏加快、血压降低、呼吸加快、面色灰白、表情淡漠或烦躁不安、出冷汗、肢端厥冷、尿少等。

急性胰腺炎易发生休克可能与下列因素有关：

1、系统性炎病反应所致之血管扩张、血液外渗及多器官功能损害;

2、胰蛋白酶激活胰舍血管素原，活化的胰舒血管素催化激肽原成为源肽和缓激肽，后者可起强烈的扩血管作用;

3、胰床周围及腹腔炎症，大量血浆成份外渗，使得有效循环血量降低;

4、严重呕吐或腹泻造成脱水，有效循环血量减低;

5、急性胰腺炎时产生的心肌抑制因子抑制心脏收缩力，导致血压下降;

6、内毒素血症造成全身中毒性损害、血管内皮操作、血管扩张、血管通透性增加以及DIC等均促进休克的发生。

急性胰腺炎病人禁用益生菌

预防性使用益生菌不但不降低重症急性胰腺炎患者感

染发生率,反而增加其死亡率。

荷兰Utrecht大学医学中心Besselink等报告,对于预测的(predicted)重症急性胰腺炎患者，预防性使用复合菌株益生菌(probiotics)并不能降低患者感染性并发症发生危险,却增加患者的死亡率。因此,对重症急性胰腺炎患者，应禁止使用益生菌治疗。(Lancet 2008, 371: 651)

感染性并发症及相关死亡是急性胰腺炎的重大研究课题。肠内给予益生菌可能可预防感染性并发症发生，但一直缺少令人信服的证据。

Besselink等进行了一项多中心随机双盲安慰剂对照研究，纳入295例预测的重症急性胰腺炎患者[急性生理和慢性健康估测评分(APACHE Ⅱ)≥8、Imrie评分≥3或C反应蛋白水平>150 mg/L]。纳入者在出现症状后72小时内被随机分

配接受复合菌株益生菌治疗(益生菌组153例)或安慰剂治疗(安慰剂组145例)。两组患者都接受肠内给药，每天2次，共治疗28天。

主要观察终点为治疗期间和治疗后90天随访期内患者发生感染性并发症的情况,包括出现感染性胰腺坏死、菌血症、肺炎、尿脓毒症或腹水感染的情况。评估预防性使用益生菌治疗预测的重症急性胰腺炎的疗效。

结果两组中各有1例患者因为误诊为胰腺炎被排除。最终，153例益生菌组患者和145例安慰剂组患者被纳入分析，两者患者基线时的一般状况和疾病的严重程度无显著差异。46例(30%)益生菌组患者出现感染性并发症,对照组为41例(28%)(相对危险为1.06)。24例(16%)益生菌组患者死亡,对照组为9例(6%)(相对危险为2.53)。9例益生菌组(16%)患者发生肠缺血,其中8例患者死亡，而对照组无患者发生

(P=0.004)。

研究者指出，目前并不十分清楚为什么益生菌对重症急性胰腺炎患者有害,但推测这与补充益生菌可能增加患者胃

肠道氧需求和降低胃肠道血供有关。