NOX4-NLRP3信号通路在衰老小鼠肾脏纤维化中的激活研究

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

NOX4-NLRP3信号通路在衰老小鼠肾脏纤维化中的激活研

韩玉立;董夏男;杨柳;李学望;李艳;李卫平;李维祖

【期刊名称】《安徽医科大学学报》

【年(卷),期】2022(57)7

【摘要】目的探索NADPH氧化酶4(NOX4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活在衰老相关肾损伤中的作用和机制。方法以6、16、20和24月龄小鼠为研究对象,试剂盒检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;肾脏组织冰冻切片检测β-半乳糖苷酶(β-Gal)及活性氧(ROS)的水平。HE、PAS和Masson染色观察肾脏的病理变化;免疫组化检测胶原蛋白Ⅳ(COL4)和NLRP3的

表达。蛋白免疫印迹检测肾脏组织NOX4-NLRP3信号通路中相关蛋白的表达。结果与6月龄小鼠比较,16月龄小鼠BUN和SCr水平、肾脏β-Gal活性及ROS水

平轻度升高,肾小球和肾小管损伤较轻,没有明显的肾脏纤维化。而在20和24月龄小鼠中上述指标则增加,肾小球和肾小管的损伤增加,出现了肾脏的纤维化。此外,介导ROS生成的NOX4及NLRP3炎症小体相关蛋白的表达在20和24月龄小鼠肾脏中上调。结论NOX4-NLRP3信号通路可能在衰老过程中激活并促进肾脏老化和肾脏纤维化。

【总页数】7页(P1022-1028)

【作者】韩玉立;董夏男;杨柳;李学望;李艳;李卫平;李维祖

【作者单位】安徽医科大学基础医学院药理学教研室

【正文语种】中文

【中图分类】R364.3

【相关文献】

1.脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠模型肾脏中JNK信号通路的激活

2.脂联素介导APPL1/AMPK 信号通路对小鼠肾脏缺血再灌注损伤后期纤维化的影响

3.蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制

4.淫羊藿总黄酮通过TGF-β1/Smad3信号通路改善自然衰老大鼠肾脏组织纤维化

5.微囊藻毒素-LR长期低剂量暴露诱导小鼠肾脏结构和功能损伤:基于激活PI3K/AKT信号通路

因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买

相关文档
最新文档