急性右室心梗(终审稿)
急性右室心梗
急性右室心梗Document number：NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT急性右室心梗tavern综合整理临床特征:1.心绞痛与左室梗塞相同,但老年人无痛的较多.2.并发传导阻滞及室性心律失常的老年患者较多,前者多与并有下壁或后壁梗塞有关.3.右心衰表现:颈静脉充盈和(或)肝脏进行性增大,肝颈静脉回流征(+)及双下肢水肿.但平卧后无呼吸困难,听诊肺部无罗音(除外慢支炎和肺部感染),胸片肺部无瘀血改变.4.低BP和休克.诊断要点:1.临床表现.2.心肌酶学.3.心电图:①Ⅴ3R.Ⅴ4R.Ⅴ5R呈QS波,其中以Ⅴ4R更为重要,ST段抬高≥②抬高幅度:Ⅴ4R＞Ⅴ3R＞Ⅴ1Ⅲ＞Ⅱ治疗:1.一般治疗同左室心梗.2.输液疗法(扩容):目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d.①液体的选择:先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低右500ml,在1-2小时内快速ivgtt.以后以1:2液％NS:10％GS另加每日生理需要量的钾盐)维持ivgtt.②快速输液后的有效指标:BP≥90/60mmHg,脉压差≥30mmHg.HR＜100次/分,心音及脉博有力.每小时尿量≥20ml.四肢转暖.③减慢输液速度及停止输液的指征:达到有效指标后减慢输液速度.以分(30-60gtt/分)ivgtt,一般维持3-7天,休克纠正,病情稳定,停输液.④快速输液注意事项:输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度.已有左心哀者,不宜快速输液扩容.3.正性肌力药物:不主张应用洋地黄制剂.选用多巴胺及多巴酚丁胺以加强左室收缩功能及排血量.剂量不宜过大,以免加速心率,增加周围血管阻力减少心排血量.扩容(输液1000-2000ml)后升压不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺.多巴胺及多巴酚丁胺与输液疗法合用可预防快速输液所诱发的左心哀.4.血管扩张药:①在扩容及应用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔压增高,心排血量低或周围血管显着收缩,以致四肢厥冷,并有发绀时可用.②与多巴胺或多巴酚丁胺合用.③一般选用平衡性血管扩张剂,如硝普钠,可减轻心脏前后负荷,增加心排血量. 5％GS100ml｜ivgtt硝普钠5-10mg｜多巴胺10-30mg｜④忌用硝酸甘油,对静脉扩张较强,可进一步降低血容量.5.利尿药:不主张应用,以免降低血容量及左室充盈压,加重休克.6.心律失常治疗:合并心律失常会使心排血量进一步下降,应及时纠正,对缓慢心律失常,可用阿托品、异丙肾上腺素,使HR＞50次/分,必要时安置临时起搏器.7.溶栓治疗.8.矛盾的治疗原则:①虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量输液.②虽有水肿、少尿,但不用利尿药.③虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油.④虽有心输出量下降,但不用洋地黄急性右室心梗的治疗，关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。
急性右室心肌梗死
急性右室心肌梗死近十多年来，右室心梗的病理生理学和治疗方面取得了很大进展，本文就急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的患者进行病理生理学、血液动力学、自然病史、治疗进行阐述，而这些方面的进展将影响急性右室心肌梗死患者未来介入治疗观点的改变。
1 右室结构和氧的供给与需求锥形的右室其新月形的游离壁薄，是一个容量泵，将血液泵入低阻力的肺循环系统，右室收缩压力和血流的产生源于右室游离壁从心尖向右室流出道靠近室间隔的收缩，室间隔是右室心腔完整结构的组成部分，甚至在生理情况下，左室室间隔的收缩也助于右室功能的运行。
与左室相比，右室的氧供较好。
由于右室的质量轻，前负荷和后负荷少，因此右室的氧需少。
由于解剖上来自左冠状动脉分支的双重血供，右室的灌注良好。
另外，由于右室游离壁薄，使收缩期心肌内压力低、舒张期心腔内压力低及冠脉阻力小，从而有利于右冠状动脉的急性侧枝循环的建立。
总之，右室氧需少是在冠脉阻塞后，保护心肌遭受不可逆损伤的重要因素。
2 导致右室心肌梗死的冠脉损伤类型严重的右室心肌梗死几乎都与急性透壁型下-后壁心梗同时发生，右冠脉近端阻塞进而影响其后的一条或更多的分支，相反，如果是右冠远端或者回旋支阻塞，则很少会影响右室的功能。
在梗死血管没有再灌注的情况下，大多数严重的缺血性右室功能不良的患者在早期都会有自发的血液动力学改善以及随后右室功能的恢复。
事实上，由于右室心肌梗死导致的慢性右心衰是非常少见的。
因此，右室心肌梗死在某种程度上是一种误称，因为在大多数患者，急性右室缺血性功能障碍有大部分存活心肌，这些反应与左室缺血再灌注效应明显不同。
3 缺血对右室收缩和舒张功能的影响右冠近端阻塞影响右室游离壁的灌注，导致右室游离壁运动障碍和右室整体功能的下降。
右室功能障碍使得左室的前负荷减少，此时尽管左室的收缩功能是正常的，但由于经肺动脉运输的血流减少，从而导致心输出量降低。
急性右室扩张和舒张压的急速升高使得室间隔移向容量减少的左室，进一步降低了左室的顺应性和充盈。
右室心肌梗死(右室梗死,右室心肌梗塞)
右室心肌梗死（右室梗死，右室心肌梗塞）【病因】(一)发病原因研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。
(二)发病机制右室前壁(占1/4～1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血，其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血。
RVMI由于解剖关系，病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死。
前壁梗死时受累血管为左前降支，它灌注右室的范围很小，因此前壁梗死即使并发RVMI，其病灶也较小，很少出现RVMI 的临床症状。
根据右室受累情况RVMI可分为4级：Ⅰ级，右室下壁梗死范围50%;Ⅱ级，整个右室下壁梗死;Ⅲ级，除右室下壁外，波及部分前壁和右室游离壁;Ⅳ级，右室的下壁和前壁广泛梗死。
在Ⅰ和Ⅱ级，常发现右冠状动脉的远端或中段闭塞，而在Ⅲ和Ⅳ级，常有右冠状动脉和左冠状动脉前降支的闭塞，临床上低排综合征和休克常常发生。
右室梗死几乎总伴有低心排血量，这可能是由于右室因梗死而扩张，左室充盈不足所致。
心包对总的心脏容量有限制作用，因而在RVMI时，则会出现右室和左室舒张压接近相等，临床上类似心脏压塞或心包缩窄。
根据左右室梗死范围的大小，临床可表现为：无心力衰竭型、右心衰竭优势型、左心衰竭优势型、全心衰竭型。
【症状】急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。
1.右心功能不全征象(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。
正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。
(2)颈静脉怒张、肝大：此为静脉系统淤血所致。
(3)心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律：系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。
急性心梗病历模板范文
急性心梗病历模板范文Acute myocardial infarction (AMI), commonly known as a heart attack, is a life-threatening condition that occurs when blood flow to the heart muscle is severely reduced or completely blocked. It is crucial to promptly diagnose and treat AMI to minimize damage to the heart and improve patient outcomes. In this article, we will discuss a template case report of a patient presenting with symptoms of acute myocardial infarction.Case Presentation:A 58-year-old male, Mr. Smith, arrived at the emergency department complaining of chest pain that had started approximately 2 hours ago. He described the pain as a crushing sensation in the center of his chest, radiating to his left arm and jaw. Mr. Smith appeared anxious and diaphoretic, and his vital signs revealed tachycardia and elevated blood pressure. Upon further questioning, he admitted to a history of smoking and a sedentary lifestyle.Clinical Findings:On physical examination, Mr. Smith's heart sounds were normal, but there was a faint systolic murmur heard at the apex. His lung fields were clear, and there were no signs of peripheral edema. An electrocardiogram (ECG) was performed, which showed ST-segment elevation in leads II, III, and aVF, indicating an inferior wall myocardial infarction. Laboratory investigations revealed elevated cardiac biomarkers, including troponin I and creatine kinase-MB, confirming the diagnosis of AMI.Management and Treatment:Upon confirming the diagnosis, Mr. Smith was immediately started on aspirin, nitroglycerin, and oxygen therapy. He was also administered intravenous morphine for pain relief. As per protocol, a coronary angiography was performed, revealing a significant occlusion in the right coronary artery. An emergency percutaneous coronary intervention (PCI) was carried out, during which a stentwas successfully placed to restore blood flow to the affected artery. Mr. Smith was then transferred to the cardiac care unit for further monitoring and management.Complications and Prognosis:AMI can lead to various complications, including arrhythmias, heart failure, and cardiogenic shock. Fortunately, Mr. Smith did not experience any immediate complications post-PCI. His cardiac enzymes gradually normalized, and he remained stable throughout his hospital stay. He was started on secondary prevention medications, including beta-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and statins, to reduce the risk of future cardiovascular events. Mr. Smith was counseled on lifestyle modifications, including smoking cessation, regular exercise, and a heart-healthy diet. He was referred to cardiac rehabilitation for further guidance and support.Follow-up and Outcomes:Mr. Smith was discharged from the hospital after a fewdays with instructions to follow up with his primary care physician and cardiologist regularly. He was advised to monitor his blood pressure and blood sugar levels at home and to promptly report any recurrent chest pain or other concerning symptoms. With appropriate medical managementand adherence to lifestyle modifications, Mr. Smith's prognosis is generally favorable, and he has a good chanceof leading a healthy and fulfilling life.Conclusion:This case report highlights the presentation, diagnosis, and management of a patient with acute myocardialinfarction. Timely recognition of symptoms, prompt medical intervention, and adherence to secondary prevention strategies are crucial in improving outcomes for patients with AMI. It is essential for healthcare providers toremain vigilant and well-versed in the management of thislife-threatening condition to ensure optimal care for patients like Mr. Smith.。
急性右室合并下壁心肌梗死护理体会
南 京 医科 大学 第 二 附 属 医 院 心 脏 科 十 三 病 区 ，江 苏 南京 ２０ １ １０ １
【 摘
要 】 ０ ８年 １ 一２０ ：２ ０ 月 ０ ８年 １ ，我们对 ４ ２月 ５例急性右室合并下壁心肌梗死的患者进干 积极治疗和精心护理 ，效果满 意。其 中 ｌ ｔ ８
例 出现 低 血压 、休 克 、右 心 衰 及 伞 心 衰 。
【 关键词】 ：急性右 合并下罐心肌梗死 ；护理 【 中图分类号】
材 料 与 方 法 １ 一 般 资 料
【 文献标识码 】 Ａ
【 文章编号 】１０ — ５７ （００ ２ ０６ ０ ０ ７ ８ １ ２ １ ）０ — １５— １
右室合并下壁心肌梗死的患者容易继 发低血 压和休克 ， 其 发 生机 制 主 要 为 ：有 章 合 并 下 擘 心 肌 梗 死 后 有 心 事 部 分 或 全 部 丧 失 泵 血 功 能 ，使 右 室 充 盈 障 碍 ，致 心 排 血 量 下 降 ， 若 合 并 左 室 梗 死 ，左 心 功 能 受 累 ，左 室 排 ｆ 量 更 加 减 少 ， ｆ ｆ Ｌ 心 动 过缓 ，血 容 量 不 足 以 及 可 能 存 在 的 外 周 １ 管 阻 力 代 偿 ０ ｌ
急性右室心肌梗死 的诊 断和 治疗 ［ ］ Ｉ 荟萃 ，１９ ，１ Ｊ 临床 ９６ １
（ １ ：５ １ １ ． １ ） １ —５ ４
［ ］李宏伟 ，汗道文 ３
右室心肌梗死并发 右室功能 不伞的诊 断与治疗 ［ ］ Ｊ．
自动 测 血 １次 ，严 密 观 察 血 的 动 态 变 化 ，如 患 者 液 体
恢 复 Ｊ 。本组 发 Ｉ １
器 ，避 免 发 生 心脏 性猝 死 等 严 重 并 发 症 。 本 组 ４ ５例 抢 救 成 功 ，成 功 率 ９ ％ ，大 大 降 低 了 患 者 的 死 亡 率 ， 提 高 了 生 存 ３
急性右室心梗的诊治
六 急性右室心梗的诊治
增加左心室灌注压的方法 ——在无左心 衰竭表现的情况下，静脉快速注入生理 盐水、低分子右旋糖酐，葡萄糖 观察血 压水平及有无左心功能不全 表现。为改 善低血压 ，多数患者在最初1—2h内需 输 注 2～3000mL液体。
六 急性右室心梗的诊治
但需注意的是合并有下述症状时有 发生 急性肺水肿的危险性 ，不宜进行快速输 液治疗 ：
右心室前 侧壁坏死 >50％。
四 临床表现
急性 ST段抬高 型下壁 心肌梗 死中，患 者表现休克症状 、晕厥或用 吗啡 、硝 酸盐后血压明显下降，应考虑右心室心 肌梗死可能。
存在低血压、 颈静脉压升高和 x线胸 片 肺野清晰(肺血流少 ，透 过度高 )的临床 三联征 ，提示有右心 室心肌梗死 的 可 能。
哺乳动物细胞表达系统的优势：能够指导蛋白质的正确折叠，提
供复杂的N型糖基化和准确的O型 糖基化等多种翻译后加工功能，因 而表达产物在分子结构、理化特性和生物学功能方面最接近于天然的 高等生物蛋白质分子.
类型
来源
产物 是否与血栓特
异性结合 90分钟再通率 对纤溶系统影
响 出血率
重要脏器出血
点滴时间
半衰期
六 急性右室心梗的诊治
2．正性肌力药物：选用多巴酚丁胺或多 巴胺，以增加左室收缩功能及排血量， 剂量不宜过大，以免加速心率，增加周 围血管阻力减少心排血量。一般不主张 应用洋地黄制剂。
3．利尿剂：一般不主张用，以免降低血 容量及左室充盈压、加重休克。
4 ．必要时——IABP。
六 急性右室心梗的诊治
五 心电图特征
(1)STⅢ>STⅡ： 因为右室梗塞多与下壁梗塞同时发生，故 当下壁梗塞时ST段抬高幅度STⅢ>STⅡ， 可用来诊断右室梗塞 的指标，因为下壁梗 塞合并右室梗塞时，主要累及下壁右侧(Ⅲ 导联+120°)，而下壁梗塞不合并右室梗塞 时，主要累及下壁左 侧(Ⅱ导联+60°)， 故下壁梗塞合并右室梗塞时STⅢ>STⅡ。
急性下壁右室正后壁心肌梗死1例抢救体会
急性下壁右室正后壁心肌梗死1例抢救体会患者，男，55岁。
因发作性剑突下疼痛14小时，加重3小时，于2005年2月28日凌晨4：50入院。
患者于入院前14小时无明显诱因突然出现胸闷，胀痛，气短，剑突下疼痛，呈绞痛，无放射痛，持续约2小时后自行缓解。
之后上述症状重复出现2次。
于夜间2时患者上述症状再次出现，伴恶心，出汗，怕冷，疼痛持续不减并逐渐加重而急诊入我院。
既往有高血压病史10年，最高血压160/90mmHg,父亲及兄弟3人均有高血压病史，无糖尿病史，有慢性胆囊炎病史10年，有吸烟史20年，每天20支。
查体：T34℃，P75次/分，R26次/分，BP110/80mmHg，BMI 34.5kg/m。
神清，肥胖，急性病容，呻吟不止，口唇发绀,舌居中，舌质发黑而干燥，舌边有齿痕，颈软，气管居中，甲状腺未触及，颈静脉无充盈，肝颈静脉回流征（-），双肺清音，未闻及干湿性啰音，心界叩诊不大，心率75次/分，律齐，各瓣膜未闻及杂音，P2≥A2，腹部膨隆，肝脾肋缘下未触及，Murphy(-),剑突下有压痛，无反跳痛，肠鸣音4～5次/分，双下肢轻度凹陷性水肿。
行12导联、V7～V9导联、V3R～V6R导联，ECG示：窦性心律，心率75次/分，心电轴不偏，+65°急性下壁、右室、正后壁心肌梗死，异常心电图。
实验室检查：cTnI(-),ALT 40U/L,AST50U/L,LDH237U/L,HBDH227U/L,CK 145U/L,CK-MB 15U/L；肝肾功、电解质正常；血常规：WBC 7.0×109/L,RBC 5.15×1012/L,HGb 171g/L,PLT 274×109/L,L0.251,M0.124,N0.625,随机血糖7.7mmol/L。
初步诊断：冠心病，急性心肌梗死（下壁、右室、正后壁）；高血压病（2级，极高危）；Ⅱ度肥胖；慢性胆囊炎。
入院后立即给予低流量持续吸氧，心电血压监护，肠溶阿司匹林300mg，嚼服,后改为150mg/日，晨起顿服；低分子肝素2500万U,皮下注射，每日2次。
急性右室梗死的早期诊断和治疗体会
急性右室梗死的早期诊断和治疗体会【摘要】目的：研究右室心肌梗死的临床诊断与治疗效果并总结经验。
方法：回顾性分析总结2010年3月～2012年9月我院收治的26例右室心肌梗死患者的治疗过程和辅助检查。
结果：26例右室心肌梗死患者治愈14例，12例因全心衰竭和恶性心律失常而死亡。
结论：单纯右室心肌梗死临床少见，且临床表现复杂，如得不到及时正确诊治，预后往往不佳，对己诊断心梗患者发病既有低血压、休克或全心衰竭时应早期进行18导联心电图检测，积极行超声心动图检查，可提高右室心梗的早期发现率。
【关键词】右室心梗；早期诊断；疗效分析【中图分类号】r54 【文献标识码】a 【文章编号】1004—7484（2013）09—0853—01随着医学诊断技术的不断发展，临床上发现右室梗死的病例在增多。
急性右室梗死无特异的临床表现，极易误诊、漏诊，治疗原则也与急性左室梗死迵然不同。
急性右室梗死的并发症比较多，且病死率高。
本文就急性右室梗死的早期诊断和治疗略谈几点体会。
1 资料与方法1.1一般资料本组26例，为2010年3月～2012年9月我院收治右室心肌梗死患者。
男17例，女9例，年龄49～76岁，平均58.3岁。
并发下壁心梗12例，下壁加后壁9例，广泛前壁5例；26例中出现典型胸痛者21例，5例无典型胸痛。
有恶心呕吐者5例，伴低血压、休克者15例，颈静脉充盈，肝肿大，水肿者9例，全心衰竭者7例，发生室性早搏者15例，窦性心动过缓者7例。
心电图stv3r-v5r抬高l-4mv21例，v3r-v5r呈qs型20例，26例均有右室导联t波演变。
超声心动图显示右心室增大，右心室节段性室壁的运动异常及反常运动，右室扩张25mm者7例，显示肺充血征象9例，26例均有肌酸磷酸激酶，乳酸脱氢酶及其同功酶增高。
1.2早期诊断1.2.1右室梗死大多与左室梗死同时发生，单纯的右室梗死是很少见的，这一发病特点，对急性右室梗死特别是下壁、后壁梗死患者均应密切观察和监护。
成功救治急性下壁合并右室心肌梗塞病例体会
成功救治急性下壁合并右室心肌梗塞病例体会患者，男，45岁，因左胸前区疼痛，胸闷2小时，黑蒙一次入院。
查体：T36.0℃，P48次/分，R20次/分，BP60/40mmHg，神志清楚，口唇发绀，颈静脉不充盈，怒张，双肺未闻干湿罗音，心界不大，心音低钝HR48次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝脾未触及肿大，双下肢不肿。
ECG示窦性心律齐，过缓50次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qRs，V3R、V4R、V5R呈rS，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R、V4R、V5R、ST段上抬，0.2-0.3mv，I、aVL下移0.1-0.2mv，电轴左偏-10°Ⅱ°、Ⅱ型AVB，心肌酶学AST49U/L，CK123U/L、CK – MB20.4U/L、LDH330U/L、HBDH96U/L，电解质Na129.4/nmol/L、K2.9mmol/L、CL89.3mmol/L。
入院诊断：1、急性下壁合并右室心肌梗塞；2、心源性休克；3、电解质紊乱。
予以心电监护、吸氧、补液、低右扩容、阿司匹林咀嚼抗血小板聚集，硝酸甘油含化扩张，冠脉低分子肝素抗凝，尿激酶150万单位溶栓，镇痛，维持内环境稳定，给予极化液静滴等治疗。
溶栓后2小时胸闷症状缓解，BP：100/60mmHg，心电监护示窦性心律，有偶发室性早搏，给予利多卡因50mg治疗后早搏消失。
ECG示ST段下降不明显，8小时复查ECG示抬高的ST段下移，接近基线水平，10小时复查心肌酶学AST146U/L、CK2100U/L、CK-MB260.4U/L、LDH604U/L。
3日后心电监护出现窦性心律伴频发房性早搏，予胺碘酮150mg治疗后早搏消失，UCG示左房，右室内径增大，左室舒张功能差。
Holter示窦性心律，ST段抬高。
住院治疗26天，症状消失，心肌酶学正常，好转出院。
2 讨论2.1 临床特点以前认为右室梗塞无重要的临床意义，单独出现的右室梗塞较少见（占3%），因此，到目前为止，尚无统一的诊断标准，所以在无心血管专科的基层医院临床诊出率较低，漏诊率很高，实际上右室梗塞并不少见。
右心室心肌梗死课件
根据病因可分为原发性和继发性两类，原发性指右冠状动脉 病变引起右心室梗死，继发性指左冠状动脉病变累及右心室 。
病理生理机制
心肌缺血
右心室主要供血来自右冠状动 脉，当右冠状动脉发生粥样硬 化、狭窄或阻塞时，右心室心 肌缺血、缺氧，导致心肌细胞
坏死。
心力衰竭
右心室心肌梗死可导致右心功能 不全，出现肺循环淤血、体循环 淤血等心力衰竭表现。
康复计划
制定康复目标
实施康复训练
根据患者的具体情况，制定康复目标，促进 心功能的恢复。
根据康复目标，采取适当的康复训练方法， 如运动疗法、作业疗法等。
营养支持
心理辅导
提供合理的营养支持，以满足患者新陈代谢 的需求。
针对患者的心理问题，进行适当的心理辅导 ，以提高他们的自信心和生活质量。
注意事项
注意并发症
问题二：右心室心肌梗死的治疗措施有哪些？
紧急治疗
包括吸氧、心电监护、抗休克 治疗等。
再灌注治疗
包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 、冠状动脉旁路移植术(CABG)等 ，可恢复心肌灌注，减少梗死范 围。
药物治疗
如抗血小板聚集药物、抗凝药物、 β受体拮抗剂等，可改善患者预后 及生活质量。
问题三
早期康复
在医生指导下进行，包括 床上活动、呼吸训练等。
中期康复
根据患者病情和医生指导 ，逐步增加活动量，改善 心肺功能。
长期康复
制定健康的生活方式，如 合理饮食、规律运动、戒 烟限酒等，并定期进行体 检。
THANKS
02
右心室心肌梗死的病因与风 险因素
病因
1 2
冠状动脉病变
右心室心肌梗死常由右冠状动脉主干阻塞引起 。
急性右室心肌梗死20例诊治体会
临床研究医学创新研究2008年8月第5卷第24期M ED I C I N E I N N O V A T I O N R E SE A R C H／。
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|jj：赫i嚣_力∥I蠢j|髻jl：l善i j急性右室心肌梗死20例诊治体会马欣焦作市第二人民医院心内科(河南焦作454000)【中图分类号】R542．2+2【文献标识码】A【文章编号】1671—7821(2008)24—0060—01【摘要】目的探讨急性右室心肌梗死的早期诊断及治疗方法。
方法回顾我科2005年t月一2008年5月收治的20例右室心肌梗死患者诊断及治疗情况。
结果20例急性右室心肌梗死患者2例死于心源性休克，18例临床治愈出院。
结论对急性右室心肌梗死患者进行早期分析，正确判断病情、采用合理的治疗方案是治疗急性右室心肌梗死成功的关键。
【关键诃1急性右室心肌梗死低血压诊治急性右室心肌梗死为一种特殊类型的心梗，临床上常常合并左室下壁和正后壁心肌梗死，单纯的有心室心肌梗死比较少见。
临床表现且多以低血压、休克、心动过缓为主，往往容易漏诊，故及时作出诊断非常重要。
现将2005年1月一2008年5月我科收治的20例急性右室心肌梗死进行分析。
1资料与方法1．1一般资料急性右室心肌梗死患者20例中，14例男性，6例女性。
年龄50一79岁，平均68．9岁。
合并下壁心肌梗死7例，合并下壁、正后心肌梗死12例。
合并广泛前壁、后侧壁心肌梗死1例，无单纯右室心肌梗死。
20例病人中，16例出现不同程度低血压，2例病人合并休克，其中12例出现心动过缓，有不同程度房室传导阻滞，1例持续性交界逸搏心率。
1．2临床表现诊断标准：(1)入院后常规做心肌酶学检查：C K，C K—M B，TN rr，TN I均升高。
(2)心电图示：常规12导联及右室、正后壁均提示：V3R～V6R有不同程度的改变，sT上抬≥l m m，出现异常Q波或Q s波，符合A M I演变过程。
急性右心室心肌梗
ARVI的治疗
与Ⅱ型RVI患者相比,Ⅲ型患者的LVEF显著 较低(39%对49%，P<0.01)，CK-MB值则 较高(78 U/L对69 U/L,P>0.05)，心脏指数 相似(1.45对1.46)，RVEF轻度降低(33%对 38%，P>0.05)。
超声心动图诊断RVI的要点如下： ①右室节段性室壁运动异常； ②右心扩大，左室长轴切面舒张末期右室 内径/左室内径>0.5，右室舒张末期内径 >25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室 内径>1.0均为右室受累的标志； ③室间隔矛盾运动；
RVI的临床检查方法
④右心功能不全，右室短轴缩短率压低， 右房压(RAP)和肺动脉压升高(90%以上合 并三尖瓣反流)； ⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔)； ⑥心包填塞。
RVI的临床检查方法
另外，111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像 诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷 酸盐，且有不显示骨骼的优势。 通过放射性核素心室造影可获得核素通过 心脏各腔和大血管的动态影像。 现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂，观 察左、右室的运动状态，获取右室室壁节 段性运动失调或无运动，及右室扩大和室 间隔运动异常等ARVI的证据。
ARVI的治疗
当心包内压力增至与心包填塞相当的水平 时，较高的容量负荷不但不能增加右室舒 张末期的容量，反而会导致严重的肺瘀血。
ARVI的治疗
笔者认为，从治疗效果出发，应在兼顾左、 右心室功能的前提下，对ARVI进行分型， 以便确定最佳治疗方案。 肺动脉收缩压(PASP)与RAP、心脏指数和肌 酸激酶同功酶(CK-M 水平均呈显著正相关， 这提示PASP升高幅度与左室梗死和RVI的总 面积直接相关，因此可参考以下条件进行 分型：
右室心肌梗死
心力衰竭
由于心肌缺血，导致心肌收缩 力减弱，引起心力衰竭。
低血压
由于心肌缺血，导致心肌收缩 力减弱，引起低血压。
室间隔穿孔
由于心肌缺血坏死，导致室间 隔穿孔。
03
右室心肌梗死的诊断与 治疗
诊断方法
心电图
心电图是诊断右室心肌梗死的重要手 段，可观察到特征性的ST段抬高或 压低。
心肌酶学检查
心肌酶学检查可检测到心肌酶水平升 高，有助于确诊心肌梗死。
外科手术
其他治疗
对于不适合介入治疗的患者，可考虑进行 冠状动脉搭桥手术。
如机械通气、主动脉内球囊反搏等，可根 据病情选择使用。
预后情况
01
右室心肌梗死预后较差，死亡率 高，需及时诊断和治疗。
02
患者应积极配合医生的治疗建议 ，并保持良好的生活习惯和心态 ，以改善预后。
04
右室心肌梗死与左室心 肌梗死的比较
超声心动图
超声心动图可观察心脏的结构和功能 ，有助于发现右室梗死后的心脏变化 。
核素心肌显像
核素心肌显像可检测心肌灌注和代谢 情况，有助于诊断心肌梗死。
治疗方案
药物治疗
介入治疗
急性期需使用抗血小板药物、抗凝药物、 硝酸酯类药物等，以缓解症状和预防并发 症。
对于右冠状动脉阻塞引起的右室心肌梗死 ，可考虑进行紧急介入治疗，开通梗死相 关血管。
发病机制的比较
右室心肌梗死
通常由肺动脉栓塞引起，栓子主要来 源于下肢深静脉血栓，随血液循环进 入肺动脉，导致右心室供血不足，引 发心肌梗死。
左室心肌梗死
主要由冠状动脉粥样硬化引起，冠状 动脉狭窄或闭塞导致左心室供血不足 ，引发心肌梗死。
临床表现的比较
右室心肌梗死
急性右心室心肌梗死诊治体会
急性右心室心肌梗死诊治体会
吴君
【期刊名称】《临床和实验医学杂志》
【年(卷),期】2007(006)003
【摘要】目的探讨急性右室心肌梗死的临床特征及再灌注治疗结果.方法 51例急性右室心肌梗死患者37例行介入治疗,10例行溶栓治疗,4例予保守治疗;运用多因素回归模型对不良心血管事件及住院死亡率与年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟等危险因素的关系作回归分析.结果 51例急性右室心肌梗死患者,37例成功行介入治疗,无1例死亡,发生心绞痛5例;10例行溶栓治疗,临床判定再通4例,7例发生心绞痛,3例死亡;4例保守治疗,死亡1例.多因素回归分析显示,右心衰合并心源性休克、女性、年龄、多支病变均为住院期间不良心血管事件及死亡发生的独立预测因子.
结论急性右室心肌梗死不良心血管事件及死亡率较高,心脏功能、年龄、性别及血管病变严重性对其具有重要影响;直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)疗效在降低急性
右室心肌梗死特别是合并低血压或心源性休克患者的住院死亡率方面优于溶栓及保守治疗.
【总页数】2页(P56-57)
【作者】吴君
【作者单位】大连市中心医院感染管理科,辽宁,大连,116033
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.急性右心室心肌梗死11例诊治体会 [J], 贾小娟
2.急性右心室心肌梗死85例诊治体会 [J], 庾海清;邓斌
3.急性下壁心肌梗死合并右心室梗死的诊治体会(附24例) [J], 耐菲塞;迪丽达
4.急性右心室心肌梗死的诊治体会 [J], 马欣
5.9例急性右心室心肌梗死诊治体会 [J], 马红珍
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右心室心肌梗死
日期:CATALOGUE目录•右心室心肌梗死的概述•右心室心肌梗死的病因•右心室心肌梗死的临床表现•右心室心肌梗死的治疗•右心室心肌梗死的预防和护理•右心室心肌梗死的研究进展右心室心肌梗死的概述01CATALOGUE定义和分类右心室心肌梗死是指由于冠状动脉病变或栓塞引起右心室心肌缺血、缺氧，导致心肌细胞坏死。
分类根据病因，右心室心肌梗死可分为原发性心肌梗死和继发性心肌梗死。
原发性心肌梗死是指冠状动脉病变引起的心肌缺血坏死，继发性心肌梗死则是指由于其他原因导致的心肌缺血坏死。
血栓形成右心室心肌梗死的主要发病机制是血栓形成。
血栓主要来源于冠状动脉病变处形成的粥样斑块，当斑块破裂时，会诱发血栓形成，进一步导致心肌缺血坏死。
栓塞右心室心肌梗死也可能由栓塞引起。
栓子可能来自心脏瓣膜、下肢深静脉等处，当栓子阻塞冠状动脉时，会导致心肌缺血坏死。
发病机制临床诊断标准症状01右心室心肌梗死的症状与其他类型的心肌梗死相似，包括胸痛、胸闷、气短等。
但需要注意的是，右心室心肌梗死的症状可能不典型，容易漏诊。
体征02右心室心肌梗死的体征与其他类型的心肌梗死相似，包括血压下降、心率增快、心律失常等。
同时，右心室心肌梗死可能伴有颈静脉怒张、肝肿大等右心衰竭的症状。
实验室检查03右心室心肌梗死的实验室检查主要包括心肌酶学检查和心电图检查。
心肌酶学检查可发现心肌酶谱升高，心电图检查可发现ST段抬高或T波倒置等异常表现。
右心室心肌梗死的病因02CATALOGUE冠状动脉粥样硬化是右心室心肌梗死的主要病因之一，由于脂质代谢异常，血液中的脂质沉积在冠状动脉壁上，形成动脉粥样硬化斑块，导致血管狭窄，血流受阻。
冠状动脉粥样硬化某些情况下，冠状动脉痉挛也可能引起右心室心肌梗死，如血管内皮细胞功能失调、神经调节紊乱等。
冠状动脉痉挛冠状动脉病变心肌缺血和梗死心肌缺血当冠状动脉狭窄或闭塞时，心肌供血不足，导致心肌缺血，进而引起右心室心肌梗死。
心律失常心肌缺血可能导致心律失常，如室性心动过速、心室颤动等，这些心律失常也可能导致右心室心肌梗死。
右室心肌梗死
右室心肌梗死一概述右室心肌梗死一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或下后壁心肌梗死。
二病因研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。
三临床表现急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。
1.右心功能不全征象（1）Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。
正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类患者由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。
（2）颈静脉怒张、肝大，此为静脉系统淤血所致。
（3）心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律，系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。
（4）因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。
（5）严重者可出现低血压和休克。
2.心律失常各种类型的心律失常均可出现，但以缓慢型心律失常为常见。
这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞。
房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。
四检查1.血清心肌酶学增高国外统计急性下壁梗死时血清CK＞2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。
同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。
2.心房利钠因子分泌增高急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子＞100pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。
3.心电图V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。
发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。
其HC导联诊断右室梗死有以下优点：①正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q波；②急性右室梗死时HC导联ST 段抬高较明显；③陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q波。
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急性右室心梗文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-急性右室心梗tavern 综合整理临床特征:1.心绞痛与左室梗塞相同,但老年人无痛的较多.2.并发传导阻滞及室性心律失常的老年患者较多,前者多与并有下壁或后壁梗塞有关.3.右心衰表现:颈静脉充盈和(或)肝脏进行性增大,肝颈静脉回流征(+)及双下肢水肿.但平卧后无呼吸困难,听诊肺部无罗音(除外慢支炎和肺部感染),胸片肺部无瘀血改变.4.低BP和休克.诊断要点:1.临床表现.2.心肌酶学.3.心电图:①Ⅴ3R.Ⅴ4R.Ⅴ5R呈QS波,其中以Ⅴ4R更为重要,ST段抬高≥②抬高幅度:Ⅴ4R＞Ⅴ3R＞Ⅴ1 Ⅲ＞Ⅱ治疗:1.一般治疗同左室心梗.2.输液疗法(扩容):目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d.①液体的选择:先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低右500ml,在1-2小时内快速ivgtt.以后以1:2液(0.9％NS:10％GS另加每日生理需要量的钾盐)维持ivgtt.②快速输液后的有效指标:BP≥90/60mmHg,脉压差≥30mmHg.HR＜100次/分,心音及脉博有力.每小时尿量≥20ml.四肢转暖.③减慢输液速度及停止输液的指征:达到有效指标后减慢输液速度.以1.5-3ml/分(30-60gtt/分)ivgtt,一般维持3-7天,休克纠正,病情稳定,停输液.④快速输液注意事项:输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度.已有左心哀者,不宜快速输液扩容.3.正性肌力药物:不主张应用洋地黄制剂.选用多巴胺及多巴酚丁胺以加强左室收缩功能及排血量.剂量不宜过大,以免加速心率,增加周围血管阻力减少心排血量.扩容(输液1000-2000ml)后升压不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺.多巴胺及多巴酚丁胺与输液疗法合用可预防快速输液所诱发的左心哀.4.血管扩张药:①在扩容及应用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔压增高,心排血量低或周围血管显着收缩,以致四肢厥冷,并有发绀时可用.②与多巴胺或多巴酚丁胺合用.③一般选用平衡性血管扩张剂,如硝普钠,可减轻心脏前后负荷,增加心排血量.5％GS 100ml ｜ ivgtt硝普钠5-10mg ｜多巴胺 10-30mg｜④忌用硝酸甘油,对静脉扩张较强,可进一步降低血容量.5.利尿药:不主张应用,以免降低血容量及左室充盈压,加重休克.6.心律失常治疗:合并心律失常会使心排血量进一步下降,应及时纠正,对缓慢心律失常,可用阿托品、异丙肾上腺素,使HR＞50次/分,必要时安置临时起搏器.7.溶栓治疗.8.矛盾的治疗原则:①虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量输液.②虽有水肿、少尿,但不用利尿药.③虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油.④虽有心输出量下降,但不用洋地黄急性右室心梗的治疗，关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。
对于动脉血压正常者可不必给与额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔嵌压不高，首选补充血容量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。
如果血压持续偏低，应继续补液直至肺毛楔压达到并维持在15-18毫米汞柱左右，不能无限制补液。
补液过多有以下弊病：1。
右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈；2。
右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈；3。
右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能；4。
肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。
对于严重低血压患者，在补足血容量以前，应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。
当肺毛楔压达到15-18毫米汞柱，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。
约有一半的急性右室心梗患者合并严重AVB，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步减低右心排出量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏可恢复心排量，改善血流动力学状态。
约1/3右室心梗患者合并房颤，其引起的血流动力学障碍若是存在，应考虑尽早给与心律转复治疗。
部分患者由于合并大面积的下壁，正后壁，或者其他基础心脏损害，同时存在明显左室功能障碍表现时，肺毛楔压增高，右心后负荷重，会加重血流动力学障碍，此时可给与硝普钠，ACEI等药物治疗，也可给与主动脉内球囊反搏治疗！！摘录<解析心血管病用药误区>：急性心梗伴心源性休克时，若无导管介入PCI条件，应争分夺秒尽快经静脉溶栓，但血压过低时溶栓药物不能有效灌注至冠状动脉内，故此时首先应使用大量多巴胺或间羟胺将平均动脉压升至60～70mmHg以上，溶栓药效才能发挥出来。
若虽经溶栓后血管开通、血压回升，但有时因梗死面积过大，仍可存在较顽固的心力衰竭。
此时主要矛盾转化为强化处理左心室泵衰竭，即用大量升压药合用硝普钠、利尿剂及左室辅助循环装置等。
如同时合并低血容量或电解质紊乱时，应抓主要矛盾兼顾一般，即合理地一边补液、一边利尿，减轻心脏负荷。
若任一环节未能动态及时调整到位，会错过宝贵机会。
急性右室心肌梗死的临床诊疗策略北京军区总医院心肺血管病中心作者：李益民急性右心室心肌梗死(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。
临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显着下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。
现将相关的内容介绍如下:RVI的临床检查方法心电图右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。
有文献报告,V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90％、91％、91％和82％。
但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。
头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。
其他诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。
血流动力学血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。
部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。
经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI 可占血流动力学方法检出ARVI总数的42％。
超声心动图超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。
成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。
超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90％以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。
核素心肌灌注和核素造影检查在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。
另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。
通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。
现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。
ARVI的治疗由于大面积RVI的症状可掩盖左室衰竭,而左心功能的损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性的治疗措施需在同时评估左、右心室功能的前提下制定。
本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征的RVI患者的治疗方法加以介绍。
通常情况下,急性心肌梗死时出现的心源性休克和心力衰竭是两种不同的表现,二者之间并没有必然的联系。
但在ARVI时的规律则是右室衰竭在前,心源性休克在后。
约10％的急性右室、左室下壁心肌梗死患者的心输出量会急剧降低,并出现心源性休克的临床征象,从发病到休克的间隔时间平均为44小时(14~104小时),这种休克本质上是因左室功能不全造成的。
有文献报告,在伴发休克的RVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均达47.3％(24.0％~66.0％),此时尽管心脏指数随左室梗死面积的增加显着下降,但肺毛细血管楔压(PCWP)却无相应升高,致使通过临床和血流动力学检查方法对左室损伤范围的评估不准确。
原发性右室功能低下是造成ARVI患者PCWP降低的直接原因,这并不表示左室损害较轻。
对因ARVI导致的低血压或心源性休克患者,多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。
尽管ARVI患者休克逆转前后的平均RAP、PCWP和右室做功指数均无显着变化,但左室做功指数、平均动脉压和心脏指数均显着升高。
有学者对此持不同观点,他们认为,此类患者可能存在严重的左室功能损害,快速的血容量扩张可能对患者不利。
当心包内压力增至与心包填塞相当的水平时,较高的容量负荷不但不能增加右室舒张末期的容量,反而会导致严重的肺瘀血。
笔者认为,从治疗效果出发,应在兼顾左、右心室功能的前提下,对ARVI 进行分型,以便确定最佳治疗方案。
肺动脉收缩压(PASP)与RAP、心脏指数和肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平均呈显着正相关,这提示PASP升高幅度与左室梗死和RVI的总面积直接相关,因此可参考以下条件进行分型:Ⅰ型: PASP<30 mmHg,基础RAP≥10 mmHg且≤12 mmHg(隐匿型RVI患者的基础RAP常<10 mmHg,经扩容治疗后可达诊断标准);Ⅱ型ASP>30 mmHg,基础RAP≥13 mmHg且<14 mmHg;Ⅲ型: PASP>30 mmHg,基础RAP≥14 mmHg。