凝血机制,止血药
止血药的临床应用
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○ 不良反应主要为:疲劳、头痛、恶心和胃痛,一过性血压降低,伴有反射性 心动过速及面部潮红、眩晕。有抗利尿作用,治疗时若有对水分摄入进行限 制,则有可能导致水潴溜。
血凝酶和凝血因子制剂
应对措施 避免大剂量应用,注意监测血 常规、尿常规、凝血指标等
控制给药速度 避免大剂量应用 停药后可恢复 避免大剂量应用,注意监测肝 功能 询问病史,做好过敏性休克的 抢救
钩藤
临床常见相互作用
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产科和产后出血及肺结核咯血、痰中带血、血尿,前列腺肥大出血、上消 化道出血等。对慢性渗血效果较显著。
○ 氨甲苯酸对有血栓形成倾向或有血栓栓塞病史者禁用或慎用,此外,用量过 大也可促进血栓形成。
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三. 氨基己酸:能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子,使纤维蛋白溶酶原不 能激活为纤维蛋白溶酶,抑制纤维蛋白的溶解,产生止血作用。
○ 主要用于纤溶性出血,如脑、肺、子宫等外伤或手术出血。亦可用于肺出 血、肝硬化出血及上消化道出血。
○ 该药物止血作用迅速,静脉注射后1h达高峰,作用维持4-6h。 ○ 不良反应有头痛、恶心、皮疹、低血压等,可出现过敏性休克。
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四.卡巴克络(安络血):本品能增强毛细血管对损伤的抵抗力,降低毛细 血管的通透性,促进受损毛细血管端回缩而止血。常用于特发性紫癜、视 网膜出血,慢性肺出血、胃肠道出血、鼻衄、咯血、血尿、痔出血、子宫 出血、脑溢血等。
止血药物的分类
一.抗纤溶系统药物:此类药物主要通过抑制纤维蛋白溶解系统而止血,包括氨基乙酸、氨甲笨酸、氨甲环酸等。 二.降低毛细血管通透性药物:此类药物能促进毛细血管收缩,降低毛细血管通透性,增进断裂毛细血管断端的回
凝血及止血技术在手术治疗中的应用
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凝血及止血技术在手术治疗中的应用手术治疗是目前医学领域中最主要的治疗方式之一。
但随之而来的并发症和手术风险也不容忽视。
其中,手术过程中的凝血和止血问题一直都是医生需要重视的关键点。
在手术中,凝血技术和止血技术体现的是医生的经验和技术。
在本篇文章中,将重点阐述凝血技术和止血技术在手术治疗中的应用,以及其重要性和技巧。
一、凝血技术在手术治疗中的应用凝血是指血液在受到刺激时,形成血栓或血块的过程。
在手术过程中,凝血不充分会导致出血增加,造成不必要的手术风险。
针对不同的手术部位,医生需要采取不同的凝血技术。
下面将介绍常见的几种凝血技术。
1.止血带的使用在手术中,为了防止大面积出血,医生会使用止血带。
止血带可以使下肢的大动脉受到压迫而减少出血。
但是,过长时间的压迫会导致肌肉坏死。
因此,在使用止血带时,医生需要仔细把握时间,以免造成不必要的后果。
2.止血药的使用止血药是一种常用的凝血技术。
它可以加速凝血酶的生成,促进凝血过程。
止血药可以按照不同的生理机制进行分类,如血小板聚集抑制剂和纤维蛋白原聚集抑制剂等。
在使用止血药时需要特别注意剂量和使用时间。
3.纤维蛋白胶原片的使用纤维蛋白胶原片可以直接涂抹在出血处,有效地促进血小板的聚集和凝血作用。
由于纤维蛋白胶原片的黏性很强,因此只需要少量的使用即可达到止血的效果。
但是,由于其使用范围受到限制,仅可以用于肝切除术、肺叶切除术、喉咙切除术等手术。
二、止血技术在手术治疗中的应用止血是指在出血时采取措施,使血液不再流出。
在手术过程中,止血技术对于控制出血至关重要。
下面将介绍几种常见的止血技术。
1.电凝止血电凝止血是通过电流刺激凝血蛋白聚结,形成实心血块,以达到止血的目的。
其优点是可以快速实现止血,但是由于其出血控制不稳定,使用时需谨慎。
2.线圈止血线圈止血是比较传统的止血方法,它采用细绳或线圈来包扎出血处,以达到止血的目的。
其使用简单,而且对组织和器官的损害较小,具有广泛的应用范围。
凝血机制及凝血四项意义及止血药分类
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凝血机制一、血小板有止血功能,凝血因子也有止血功能,二者之间的联系?简单的说,血小板参与的止血属于一期止血,凝血因子参与的止血属于二期止血,二者是相辅相成的关系,在止血过程中,血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面,而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。
具体可以从一个概念开始:什么叫做生理性止血。
正常情况下,小血管受到损伤后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称为生理性止血。
临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖,使血液自然流出,然后测定出血延续的时间,正常人不超过9min(模板法),出血时间的长短反应生理性止血功能的状态,生理性止血功能减退,就有出血的倾向,生理性止血功能过度激活,就有血栓形成的风险。
生理性止血过程:1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。
①血管收缩:损伤刺激引起的局部缩血管反应,血管收缩,使局部血流减少,如果血管破损不大,直接可使血管破口封闭,从而止血;②血小板血栓形成:血管内膜损伤,内皮下胶原暴露,1-2s内即有少量血小板聚集粘附,这些少量的血小板起到“识别定位”的作用,紧接着会有源源不断的血小板聚集成团,形成一个松软的止血栓以填塞伤口,这就是一期止血;③血液凝固:血管内膜损伤,内膜下组织暴露,也可以激活血浆中的凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白,并交织成网,把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这是二期止血。
伴随着血栓的形成,血小板释放多种活性物质,激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血,所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。
血小板参与的是一期止血,他的特点是反应快,缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”,所形成的血栓不牢固。
凝血因子参与的是二期止血,特点是血栓牢固,调控精细,但是反应较慢。
两种凝血机制缺一不可。
止血药医学百科知识点总结
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止血药医学百科知识点总结止血药医学百科知识点总结引言:止血药是一类用于减轻和阻止出血的药物。
无论是创伤性出血、手术过程中出血,还是疾病引起的出血,止血药都在临床中发挥着重要的作用。
本文将从不同的角度对止血药的相关知识进行总结,帮助读者更好地了解止血药的使用和作用。
一、止血药的分类根据作用机制的不同,止血药可分为以下几类:1. 血管收缩剂:包括血管收缩药和血小板聚集抑制剂。
血管收缩药通过收缩血管壁,减少出血点的血液供应,从而实现止血的目的。
而血小板聚集抑制剂则抑制血小板的聚集和粘附,降低出血风险。
2. 凝血因子:凝血因子是血液凝固过程中不可或缺的物质。
止血药可通过提高特定凝血因子的含量或改善凝血功能,增强止血效果。
3. 纤维蛋白溶解系统调节剂:纤维蛋白溶解系统是身体自身调节止血的重要机制。
通过调节纤维蛋白溶解系统,可以有效减轻出血症状。
二、常见止血药及其作用1. 血管收缩剂类:a. 血管收缩药:如酚妥拉明。
酚妥拉明能收缩血管壁,减少血液流出的量,从而帮助止血。
b. 血小板聚集抑制剂:如阿司匹林、氯吡格雷。
这些药物可干扰血小板的聚集和粘附,减少出血风险。
2. 凝血因子类:a. 血小板制剂:如血小板浓缩液。
血小板浓缩液可补充凝血过程中需要的血小板,增加止血效果。
b. 凝血因子浓缩液:如凝血酶原复合物。
这些药物可补充凝血因子的缺失,增强凝血功能。
3. 纤维蛋白溶解系统调节剂:a. 抗纤溶药:如氨甲环酸。
氨甲环酸能抑制纤维蛋白溶解酶的活性,改善纤维蛋白溶解系统,有助于止血。
三、止血药的使用注意事项1. 个体差异:每个人对止血药的反应可能存在差异,因此在使用止血药时,需要根据患者的具体情况进行调整。
2. 副作用和不良反应:止血药可能出现副作用和不良反应,如胃肠道不适、过敏反应等。
在使用过程中,应密切观察患者的反应,并及时调整药物剂量或采取相应措施。
3. 与其他药物的相互作用:止血药可能与其他药物发生相互作用,导致药效增强或减弱。
妇科止血药的原理是什么
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妇科止血药的原理是什么妇科止血药的原理是通过改善子宫内膜的血液循环和凝血功能,减少或停止子宫出血。
妇科出血是一种常见的妇科问题,可分为功能性出血和器质性出血两种类型。
功能性出血通常是由于内分泌紊乱引起的,而器质性出血可能是由于子宫肌瘤、子宫内膜异位症等病理原因导致的。
妇科止血药可以通过不同的途径发挥作用,包括改善子宫内膜的血液循环、增加子宫收缩和凝血功能、调节激素水平等。
下面将详细介绍妇科止血药的几种常见机制。
1. 促进子宫收缩:妇科止血药中的一些成分可以刺激子宫平滑肌的收缩,从而帮助子宫收缩和减少出血量。
例如,含有妇科松树皮的药物可以通过增加子宫平滑肌的张力和节律性收缩来减少出血,进而止血。
2. 改善子宫内膜的血液循环:妇科止血药中的一些成分具有促进血液循环和微循环的作用,可以改善子宫内膜的血液供应和氧气供应,从而有助于减少或停止出血。
这些成分可以通过扩张子宫血管、增加子宫内膜的血流量,提高血液供应,促进子宫内膜修复和凝血。
3. 调节激素水平:一些妇科止血药可以通过调节激素水平来减少或停止出血。
例如,含有雌激素和孕激素的药物可以通过调节卵巢功能,改善雌孕激素水平的平衡,减少子宫出血。
另外,一些药物还可以抑制子宫内膜的激素受体,减少激素对子宫内膜的刺激,从而减少出血。
4. 增加凝血功能:妇科止血药中的一些成分可以增加血小板聚集和血管壁的凝血功能,从而减少出血。
这些成分可以促使血小板粘附在受损血管壁上,形成血小板血栓,堵塞出血部位。
同时,它们还可以增加凝血酶的生成和活性,促进血浆蛋白质的聚集和凝固,进而形成血块,从而达到止血的效果。
总的来说,妇科止血药通过多种机制发挥作用,包括促进子宫平滑肌收缩、改善子宫内膜的血液循环、调节激素水平和增加凝血功能等。
这些机制可以协同作用,减少或停止子宫出血,从而达到止血的目的。
然而,不同的妇科止血药对不同类型的出血可能会有不同的效果,因此在使用妇科止血药时需要根据具体情况选择合适的药物和剂量。
凝血机制止血药
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新概念凝血过程:2、扩增相。-Xa Va-5Xa-Va复合物-将少量凝血酶原-Prothrombin-转化 凝血酶-6小量凝血酶激-Thrombin-活FVⅧL-血小板和DX因子-Xla-VI-激活的血小板结合-F a、Ⅷa、Xa-VIlla-⑦Va-IXa-Activated-Platelet-23451PM
&二期止血缺陷-深部组织和关节、肌-压迫止血效果欠佳-肉或内脏出血为主-缺陷特亚-创口延迟性出血难-输血制 有效,-止,持续时间较长-但易复发
常用筛选试验-APTT-Fg-活化部分凝血酶时间-纤维蛋白原含量-凝血酶原时间
内皮下胶原-X灯a-●白陶土(接触因子激活剂)-XIa-●部分凝血活酶(脑磷脂)-K-血小板磷脂-●●Ca +-W-Ca"-血浆-凝固时间-度a血小板磷脂-V-Ca-凝血酶原-凝血弹->-是反映内源性凝血途径中VI 、IX、X江、XⅢ-因子水平的实验,APTT只反映因子水平,并-不反映凝血因子是否活化。
令血浆纤维蛋白原测定Fg-参考值:2-4g/L-增高:-1.高凝状态:血栓性疾-减少:-病,急性炎症、手术 -1·先天性纤维蛋白原缺-伤、恶性肿瘤等-乏症,原发性Fg减少、原-2.生理性:部分正常-发纤溶-老人,妊 晚期-2.DIC晚期(消耗过多)-3.严重肝病
凝血机制监测与止血药物
凝血机制监测-4444444444444444444444444444444444-止血药物应用
血管壁-血小板-疑血系统-凝血-纤溶系统-抗凝-正常出疑血状态
TEXT-血管壁-TEX杆-血小板-TEX狂-·疑血系统-纤容系统
血管损伤-血管内皮下组织-血管收缩-凝血系统-血小板激活-粘附聚集释放-血小板止-纤维蛋白网形成-初期止血 二期止血
临床常用止血药物
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药理:肝脏合成凝血因子II、VII、IX、X所必 需物质
使用方法:止血时ivgtt:10-50mg,必要时4 小时反复;鼠药解救时ivgtt:5mg/kg体重,反 复2-3次,每次间隔8-12h
硫酸鱼精蛋白
去甲肾上腺素
名称:Norepinephrine 应用:局部止血 药理:作用于胃肠道黏膜旳小动脉和毛细血管,
使其强烈收缩 使用方法:16mg溶于200ml冰冻NS,50ml/次,
每2-4h口服一次;或200ml滴入胃管内,若 30min后出血不止可反复1-3次
生长抑素
名称:Somafostatin
外源性凝血途径:参加旳凝血因子并非全部存在于血 液中,还有外来旳凝血因子参加止血。这一过程是从 组织因子暴露于血液而开启,到因子X被激活旳过程。 临床上以凝血酶原时间(PT)来反应外源性凝血途径 旳情况(超出对照值3S以上为异常,是监测口服抗凝 剂旳首选指标)
凝血过程
凝血旳共同途径:从因子X被激活至纤维蛋白 形成。是内源、外源凝血旳共同凝血途径。主 要涉及凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。
凝血酶原复合物
名称:凝血酶原复合物;Prothrombin Complex
应用:1.凝血因子缺乏造成旳出血,如乙型血 友病、严重肝病、DIC;2.逆转抗凝剂诱导旳 出血;3.已产生凝血因子VIII克制性抗体旳甲 型血友病;4.继发性维生素K缺乏旳新生儿、 口服光谱抗生素者,在严重出血或术前准备中 给药;5.敌鼠钠盐中毒
五、凝血因子
人凝血因子VIII 注射用重组人凝血因子VIIa
凝血因子
名称:Human Coagulation Factor 应用:血友病 药理:与组织因子结合,激活凝血因子,激发
止血药抗凝血药的作用原理
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止血药抗凝血药的作用原理止血药和抗凝血药是两种常见的药物,用于不同的治疗目的。
止血药被用于控制和停止出血,而抗凝血药则被用于预防和处理血液过于凝固的情况。
下面将详细介绍这两类药物的作用原理。
止血药的作用原理:止血药是指用来控制和停止出血的药物。
它们可以通过以下几种机制发挥作用:1. 促使血管收缩:某些止血药可以刺激血管壁的平滑肌收缩,从而压缩血管,在出血部位形成临时的止血塞。
最常见的例子是肾上腺素类药物,如肾上腺素和去甲肾上腺素。
2. 增加血小板聚集:血小板是血液中的细小细胞片块,它们在血管受损时会聚集在一起形成血栓。
某些止血药可以促使血小板聚集,形成血栓,从而在出血部位形成止血。
这些药物包括氨甲环酸和纤维蛋白原。
3. 促使凝血因子活化:止血药还可以通过刺激凝血因子活化来促进血液凝结。
例如,组织因子和凝血酶在出血部位形成的凝块上起到促进凝血过程的作用。
4. 保护血管内皮细胞:部分止血药可以通过保护血管内皮细胞来增强血管的完整性,防止出血。
这些药物可以增加内皮细胞产生的一氧化氮和前列腺素,促使血管扩张,降低血液流动的压力。
常见的药物有硝酸甘油和血管紧张素转化酶抑制剂。
抗凝血药的作用原理:抗凝血药是指用于预防和处理血液过于凝固的情况的药物。
血液的过于凝固可能导致血栓形成,进而引发心脑血管疾病。
抗凝血药主要通过以下几种方式发挥作用:1. 抑制凝血因子的合成:抗凝血药可以干扰肝脏合成凝血因子的过程,从而降低凝血机制的激活。
最常用的抗凝血药是华法林,它抑制维生素K的合成,进而影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成。
2. 抑制凝血因子活性:某些抗凝血药可以直接抑制凝血酶的活性,阻断血小板的聚集和血栓的形成。
例如,肝素和低分子量肝素可以与凝血酶结合,阻止凝血酶活化纤维蛋白原,从而防止凝血的进行。
3. 促进纤溶过程:血栓形成后,身体会启动纤溶过程来溶解血栓。
抗凝血药可以促进纤溶酶的产生与释放,加速血栓的溶解。
常见的抗凝血药有肝素、尿激酶和阿司匹林。
止血药使用特点、时机及合理选择2
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c、肝功能不全病人手术使用维生素K疗效不明显。
d、肾功能不全病人手术慎用氨甲环酸、止血芳酸。
e、精神病、癫痫病史手术病人慎用安络血。
使用时机
(1)多为术前头3天注射补充。
( 2 )术中使用应提前,一般注射后 1~ 2 小时
起效,3~6小时止血效应才明显,12~24小时 后凝血酶原时间才能(PT)恢复正常。
注意事项
(1)维生素K3需肝脏分解成维生素K1后才发挥作 用,作用时间慢,不适合用于围术期间的止血。 (2)肝功能损伤时,维生素K的疗效不明显,不要 盲目大量使用,容易损伤肝脏。 (3)肝素引起的出血倾向及凝血酶原时间延长,用 维生素K治疗无效。 (4)新生儿出血不能利用维生素K3,容易引起高胆 红素和溶血并发症。
出血 时间
凝血时 血块收缩时 间 间(CRT)
凝血酶 原时间 (PT)
正常 正常 正常 延长
部分活化凝 血酶原时间 (APTT)
正常 正常 正常 正常
提示疾病
正 常 / 正常 延长 延长 正常 延长 正常 正常
正常 不良 不良
血管异常 血小板减少性紫癜 血小板功能缺陷 II 、 V 、 VII 、 X 因 子缺乏,如黄疸肝 病等 VII、IX、XII因子 缺乏,如血友病 DIC
使用时机:
术前提前10~30分钟用,一般静注后1小时作用达 高峰,可维持4~6小时。
注意事项
:
不能与氨基已酸伍用,以免产生中毒或影响 止血效果。
4、安络血 止血原理
作用于毛细血管,能增强抗损伤力,降低 通透性,促使受损端回缩而止血。
使用特点 :
( 1 )主要用于毛细血管通透性增加所致的 出血。如胃肠出血、子宫出血,血尿等。 (2)常用剂量5~10mg/次静注或肌注。
临床常用的止血药
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止血机制
止血药主要作用于凝血过程。这个过程 是复杂旳“瀑布反应”,多种凝血因子 共同参加,一种因子依赖另一种因子, 构成多蛋白催化复合物来完毕。基本效 应是大量α-凝血酶及更大量旳纤维蛋白 生成,取代血小板血栓,使之更长久。
止血机制
主要旳凝血因子有: (1)凝血系旳酶原蛋白:涉及接触激活旳FⅪ、FⅫ
应用:上消化道出血、胰腺炎、食破 药理:选择性直接作用于内脏血管平滑肌,使
其血管收缩,从而降低门静脉血流量,降低门 静脉压力;克制胃肠道激素旳病理性分泌过多 使用方法:
生长抑素
1.上消化道大出血,主要是食管静脉曲张出血: 开始先静滴250μg(3-5min内),继以 250μg/h静滴,止血后应连续给药48-72h。 2.胰、胆、肠瘘250μg/h静滴,直至瘘管闭合, 闭合后继用1-3d。 3.急性胰腺炎:250μg/h,连续72-120h;预防 胰腺手术并发症连续用5d;对行ERCP检验者 应于术前2-3h就开始使用本品。
凝血酶仅可口服用于胃肠道出血或局部出血处涂 布,禁止注射给药,不然将引起器官、血管栓塞 等严重后果。凝血酶溶液应在临用时现配, 以生 理盐水为溶媒;凝血酶旳止血效果与其剂量、浓 度成正有关。
蛇毒“类凝血酶(血凝酶)”
蛇毒“类凝血酶”制剂是目前临床使用最多最广泛旳 止血药。蛇毒“类凝血酶”是已在近百种旳蛇毒中发 觉存在旳一类丝氨酸蛋白酶,只作用于特定旳肽键, 对底物专一性较强,可在凝血过程中发挥主要作用, 其构造和功能与人类凝血酶相同,故称“类凝血酶” (Thrombin like enzyme, TLE),也称蛇毒血凝酶
凝血因子×Ⅲ 同步活化凝血因子ⅩⅢ,纤 维蛋白Ⅱ多聚体在凝血因子 ⅩⅢa作用下相互交联聚合成 难溶性纤维蛋白丝,即完毕 纤维蛋白原旳第二步水解
凝血机制止血药
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凝血机制止血药凝血机制,又称止血机制,是人体内一种复杂的生理过程,主要用于控制和停止出血。
当血管受损时,机体会通过几个步骤逐渐形成凝块并维持血液的凝固状态,从而实现止血的目的。
止血药是指能够加强或影响凝血机制的药物,用于控制出血。
本文将详细介绍凝血机制和几类常用的止血药。
凝血机制可以分为三个阶段:血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
第一阶段是血小板聚集。
当血管受伤时,血管内皮细胞会释放出一种叫做血小板活化因子的物质,进而激活血小板。
被激活的血小板会聚集在伤口处,并通过产生血小板凝集素,促进更多的血小板粘附和聚集,形成血小板聚块。
第二阶段是凝血酶形成。
激活的血小板会释放一种叫做血小板因子3的物质,它能够结合到凝血因子Ⅷ和Ⅸ上,从而形成凝血酶。
凝血酶可以将凝血因子Ⅰ转化为纤维蛋白原,使其聚合成纤维蛋白,从而形成血凝块。
第三阶段是纤维蛋白形成。
血小板聚块上的纤维蛋白原可以通过凝血酶的作用转化为纤维蛋白,形成稳定的血凝块。
止血药主要通过影响凝血机制的三个阶段来起到止血作用。
常用的止血药可以分为以下几类:1.抗血小板药物:如阿司匹林、氯吡格雷等。
这类药物可以抑制血小板聚集,在一定程度上防止血栓形成,但同时也增加了出血的风险。
2.抗凝血药物:如肝素、华法林等。
这类药物可以抑制凝血酶的形成,从而减缓凝血过程,防止血栓形成,但同时也增加了出血的风险。
3.纤溶药物:如链激酶、尿激酶等。
这类药物能够促进血栓的溶解,加速纤维蛋白的降解,从而防止血栓的形成和扩大。
4.血管收缩药物:如血管加压素、多巴酚丁胺等。
这类药物能够收缩血管,增加血管内血流速度,从而减少出血。
在使用止血药物时,需要根据具体病情和患者的特点选择合适的药物,同时要注意剂量的控制,以避免出现过度止血或出血不止的情况。
总而言之,凝血机制是人体内一种重要的生理过程,用于控制和停止出血。
止血药是能够干预凝血机制的药物,主要通过影响血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白形成等环节来实现止血的目的。
止血药和抗凝血药
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3、长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素, 水杨酸和敌鼠钠等待,对肝功能不良疗效不 佳或无效。
【用途】
用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血 1、胆道疾患:阻塞性黄疸、胆瘘 2、防治新生儿出血 3、口服香豆素类、水杨酸类、敌鼠 钠引起的出血倾向 4、长期服用广谱抗生素引起的出血 倾向
3、纤维蛋白原 (溶胶状)
纤维蛋白 (凝胶状)
(二)纤溶过程 1、纤溶酶原激活物的形成
2、纤溶酶原
纤溶酶
3、纤维蛋白
纤维蛋白降解 产物(凝胶状)
一、止血药
(一)促进凝血因子生成药 维生素K
[来源]: ①K1、K2天然的,脂溶性,需胆汁协
助才能吸收;K1存在于植物性食物苜蓿、 菠菜、番茄中,K2由肠道细菌合成或得自 腐败鱼粉。
【用途】
防治血栓栓塞性疾病。因起效慢、作用过 于持久不易控制,开始治疗时与肝素合用,1-3 天后停用肝素。
【不良反应】: 过量易引起自发性出血。停药并用
维生素K对抗。
பைடு நூலகம்
(三)体外抗凝药
枸橼酸钠(柠檬酸钠) 【作用】:枸橼酸根与血浆中Ca2+络合,
血中游离Ca2+减少而阻止血液凝固。
【用途】:体外血液保存和输血。 【不良反应】:大量输血或输血速度过
快时,引起低钙抽搐、心功能不全、 血压骤降。
三、溶栓药 尿激酶
【作用】:与纤溶酶原形成复合物,促
进纤溶酶原转变为纤溶酶,水解刚形成 的纤维蛋白,对形成已久的血栓无溶解 作用。
【用途】:急性血栓栓塞性疾病 【不良反应】:出血,严重者可用氨甲
凝血与抗凝血药的种类、使用及说明

凝血与抗凝血药的种类、使用及说明立止血【药理作用】立止血能增加血液中血小板数量,增强其聚集性和粘附性,促使血小板释放凝血活性物质,缩短凝血时间,加速血块收缩。
尚可增强毛细血管抵抗力,降低毛细血管通透性,减少血液渗出。
止血作用迅速,静脉注射后1小时作用达高峰,作用维持4~6小时。
口服也易吸收。
【适应证】适用于预防和治疗外科手术出血过多、血小板减少性紫癜或过敏性紫癜以及其他原因引起的出血,如脑出血、胃肠道出血、泌尿道出血、眼底出血、齿龈出血、鼻出血等。
可与其他类型止血药如氨甲苯酸、维生素K并用。
【用法与用量】①预防手术出血:术前15~30分钟静脉注射或肌内注射,每次0.25~0.5g,必要时2小时后再注射0.25g,每日0.5~1.5g。
②治疗出血:成人,口服每次0.5~1g。
儿童,每次10mg/kg,每天3次。
肌内注射或静脉注射,也可与5%葡萄糖溶液或生理盐水混合静脉滴注,每次0.25~0.75g,每日2~3次。
必要时可根据病情增加剂量。
【不良反应】不良反应发生率较低,偶见过敏样反应。
如出现此类情况,可按一般抗过敏处理方法,给予抗组胺药和(或)糖皮质激素及对症治疗。
【禁忌证】①虽无关于血栓的报道,为安全考虑,有血栓病史者禁用。
②对本品或同类药品过敏者禁用。
【注意事项】本品毒性低,但有报道静脉注射时可发生休克。
垂体后叶素【药理作用】垂体后叶素含缩宫素,小剂量可增强子宫的节律性收缩,大剂量能引起强直性收缩,使子宫肌层内血管受压迫而起止血作用。
作用较麦角快而维持时间短(约半小时),故常与麦角合用(其作用可持续1小时以上)。
所含加压素有抗利尿和升压作用。
【适应证】本品可用于产后出血、产后复旧不全、促进宫缩、引产、肺出血、食管-胃底静脉曲张破裂出血和尿崩症等,由于有升高血压作用,现产科已少用。
因能被消化液破坏,故不宜口服。
【用法与用量】①一般应用肌内注射,每次5~10U。
②肺出血:可静脉注射或静脉滴注,静脉滴注加生理盐水或5%葡萄糖500ml稀释后慢滴,静脉注射加5%葡萄糖20ml稀释慢注。
血液系统疾病用药,促凝血药(止血药)
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血液系统疾病用药,促凝血药(止血药)促凝血药(止血药)人体血液系统中存在着凝血和抗凝血两种对立而又统一的机制,以保持着血液的流动性。
促凝血药1.促凝血因子合成药-维生素K12.促凝血因子活性药-酚磺乙胺3.抗纤维蛋白溶解药-氨甲环酸、氨基己酸4.影响血管通透性药-卡巴克络5.促进血小板聚集药-矛头蝮蛇血凝酶6.对抗肝素药-鱼精蛋白一、药理作用与临床评价(一)作用特点1.促凝血因子合成药:维生素K☆作用机制:合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X。
并有镇痛作用。
维生素K缺乏:凝血因子合成障碍,引起出血倾向和凝血酶原时间延长。
2.促凝血因子活性药:酚磺乙胺(止血敏)作用机制:降低毛细血管的通透性,增强血小板聚集性和黏附性,出血和凝血时间缩短,达到止血效果。
3.抗纤维蛋白溶解药:氨甲环酸、氨基己酸作用机制:为抗纤溶酶药,竞争性地抑制纤维蛋白的赖氨酸与纤溶酶结合,从而抑制纤维蛋白凝块的裂解,产生止血作用。
作用特点:低剂量抑制纤溶酶原的活化,大剂量直接抑制纤维蛋白溶解酶的活性。
对慢性渗血效果显著。
4.影响血管通透性药:卡巴克络作用机制:降低毛细胞血管的通透性,促进受损的毛细血管端回缩而促进凝血。
5.矛头蝮蛇血凝酶作用机制:类凝血酶样作用。
作用特点:在完整无损的血管内无促进血小板聚集的作用。
6.鱼精蛋白作用机制:拮抗肝素的抗凝作用。
(二)典型不良反应1.促凝血因子合成药维生素K:高胆红素血症、胆红素脑病、黄疸、溶血性贫血。
2.促凝血因子活性药酚磺乙胺:可见血栓形成。
3.抗纤维蛋白溶解药氨甲环酸、氨基己酸:可出现血栓形成。
快速静脉滴注低血压、心律失常,大剂量可产生肌痛、软弱、疲劳、肌红蛋白尿,甚至肾衰竭。
4.影响血管通透性药卡巴克络:常见头晕、耳鸣、视力减退、出汗、面色苍白、精神紊乱。
5.矛头蝮蛇血凝酶:偶见过敏反应。
6.鱼精蛋白:极个别可发生过敏反应。
(三)禁忌证1.血栓病史者。
2.有血栓形成倾向或过去有血管栓塞者、弥散性血管内凝血高凝期患者。
止血药的合理应用

抑肽酶(抑胰肽酶)
是一种广谱蛋白酶抑制剂, 通过抑制纤溶 酶活性、活化的凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ 和 Ⅶ活性以及抑制纤溶酶原和凝血酶原的 激活, 达到止血目的, 是心脏搭桥手术常 用的止血药。由于最新的研究显示, 抑肽 酶可诱发肾衰竭、心肌梗死、心力衰竭 和脑卒中, 美国食品和药品管理局已建议 减少使用。
刘宿,刘怀琼。围术期止血药物的误用 中华麻醉学杂志(J)2003,2 3(2):85-86
氨甲苯酸(止血芳酸, PAMBA)
具有抗纤维蛋白溶解作用。口服易吸收, 静脉注射毒性低, 不易形成血栓, 主要用 于纤溶过程亢进所致的出血。对一般慢 性渗血效果较显著, 但对癌症出血以及创 伤出血无止血作用。必须注意, 氨甲苯酸 对有血栓形成倾向或有血栓栓塞病史者 禁用或慎用。此外, 用量过大也可促进血 栓形成。
可以全身应用和局部 应用
*注:DIC =栓塞+出血
凝血酶只能局部应用, 一旦入血将发生严重 的凝血,导致DIC*
人纤维蛋白原
又称纤维蛋白原或因子Ⅰ, 可增加纤维蛋白原 浓度, 在凝血酶作用下转变为不溶性纤维蛋白 而止血, 主要用于先天性纤维蛋白原缺乏症、 先天性纤维蛋白原异常或功能不全、继发性纤 维蛋白原缺乏以及大型手术、外伤或内脏出血、 产后出血引起的纤维蛋白原缺乏和DIC继发性 纤溶引起的出血。须注意的是, 静脉或动脉血 栓、血栓性静脉炎或无尿症者应慎用或禁用。 此外, 输注速度快或剂量大可发生血管内凝血。
治多种原因的出血。
注射用血凝酶仅促进出血部位的血小板凝集 , 并不使血液处于高凝状 态, 因此对择期手术患者的血小板功能和凝血功能无明显影响。⑴
血凝酶用于产后出血有良好的止血效果, 能有效减少产后出血, 未见明
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IX Ca2+
IXa
复
IIa Ca2+
合
VIII
VIIIa
物 生 成
Plt------------------ PF3
V IIaX
阶
段
[外源性途径]
组织损伤释放
组织因子(III)
VIIa IIa、IXa VII
III XIIa、K
CXVaaa2+ Xa
Ca2+
凝血酶生成阶段
PF3(磷脂)
XIII
凝血酶原(II)
血浆纤维蛋白原水平低下,如低(无)纤维蛋 白原血症,异常纤维蛋白原血症等。(FIB减 少时TT延长),异常抗凝物质增多。
TT缩短
较罕见,异常纤维蛋白血症、巨球蛋白血症 可缩短。无特别临床意义
Title
用链激酶,尿激酶作溶栓治疗时,可用TT作 为监护指标,以控制在正常值的2-5倍为宜。
❖血浆纤维蛋白原测定 Fg
参考值:2-4g/L
减少: 1.先天性纤维蛋白原缺 乏症,原发性Fg减少、原 发纤溶 2 . DIC 晚 期 ( 消 耗 过 多 ) 3.严重肝病
增高: 1.高凝状态:血栓性疾 病,急性炎症、手术创 伤、恶性肿瘤等 2.生理性:部分正常 老人,妊娠晚期
❖ TEXT
TEXT •血管壁 TEXT •血小板 TEXT •凝血系统 TEXT •纤溶系统
新概念凝血过程:1、起始相
1 血管内皮细胞
粘膜下组织(TF
B2
因子)暴露
C
2 TF因子和Ⅶa 或Ⅶ结合,后者 转化为Ⅶa
3 TF-Ⅶa复合物
B2
激活 Ⅸ、Ⅹ因子
B
4 Ⅹa与Ⅴa在细
B2
胞表面结合
M
新概念凝血过程:2、扩增相
5 Ⅹa-Ⅴa复合物
将少量凝血酶原
B2
转化为凝血酶
C
6 小量凝血酶激 活FⅤ、Ⅷ、Ⅺ、 血小板和Ⅸ因子
Ⅳ 钙离子
Ⅴ 易变因子
大多数由ห้องสมุดไป่ตู้脏产生,其中II、
Ⅵ 不存在
Ⅶ 稳定因子
VII、IX、X合成依赖于Vitk, 称Vitk依赖因子
Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ Christmas因子
除TF外,都存在于血浆;
Ⅹ Stuart-Power因子
Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 除FIV(Ca2+)外,均为蛋白
Ⅻ Hegeman因子
压迫止血效果欠佳
二期止血 缺陷特征
创口延迟性出血难 止,持续时间较长
输血制品有效, 但易复发
❖常用筛选试验
APTT
活化部分凝血酶时间
PT
凝血酶原时间
Fg
纤维蛋白原含量
TT
凝血酶时间
APTT
血浆
白陶土(接触因子激活剂) 部分凝血活酶(脑磷脂) Ca2+
凝固时间
➢ 是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII 因子水平的实验,APTT只反映因子水平,并 不反映凝血因子是否活化。
PT
临床意义
PT
延长
PT
缩短
I、II、V、VII、X因子缺乏 DIC后期凝血因子消耗 口服抗凝药
DIC早起高凝状态 血栓性疾病 口服避孕药
❖凝血酶时间TT
反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进
血浆 标准凝血酶
凝固时间
➢参考范围:16-18秒, 以超过正常对照3秒以上为有病理意义
❖TT临床意义
TT延长
纤维蛋白网形成
二期止血
血管壁的作用
神经反射
血管受损 内皮素 血管紧张素 血管收缩
内皮细胞 vWF
血液粘稠 PLT黏附聚集
暴露内皮下胶原 TF释出
TXA2 5-HT
释放
激活Ⅻ
内源性凝血
外源性凝血
止血 止血 止血
止血 止血
❖ TEXT
TEXT •血管壁 TEXT •血小板 TEXT •凝血系统 TEXT •纤溶系统
III VII
Ca2+
X
Xa
X
V
Ca2+
XIII
II
IIa
XIIIa
I
Ia
交联纤维蛋白
正常凝血过程(简化) 12
11
37
98
10 5
2 1
凝血因子
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子
目前公认的凝血因子共14个, 按罗马字命名的有12个,以 及高分子量激肽原(HMWK), 激肽释放酶原(PK)
7.激活的血小板结合
B2
FⅤa、Ⅷa、Ⅸa
B
B2 M
新概念凝血过程:3、传播相
8 FⅧa/ FⅨa复
合物在激活的血
B2
小板表面激活FⅩ
C
9 FⅩa / FⅤa将 大量的凝血酶原 转化为凝血酶
10 “凝血暴发”;
B2
后者导致稳定纤
B
维蛋白块的形成
B2 M
❖ 二期止血缺陷
深部组织和关节、肌 肉或内脏出血为主
❖常用筛选试验
CRP
毛细血管抵抗力试验
BT
出血时间
PLT
血小板计数
CRT
血块收缩试验
TEXT •血管壁 TEXT •血小板 TEXT •凝血系统 TEXT •纤溶系统
正常凝血过程(瀑布学说)
[内源性途径]
胶原等带负电荷表面
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
凝 血
XI IIa XIa
K
酶 原
血小板的作用
血管受损
vWF
血小板黏附
PLT聚集 (Ⅰ)
Fg
PLT释放(5-HT ADP)
血管 收缩
加速 (Ⅱ) 加速Ⅱa
聚集
形成
使纤维蛋白 网收缩
白色血栓形成
❖ 一期止血缺陷
皮肤、粘膜出血为 主,内脏出血少见
压迫止血有效, 止血后不易复发
一期止血 缺陷特征
创伤后即刻出血, 持续时间较长
输血或输血制品 效果差
❖APTT的临床意义
APTT
临床意义
APTT
延长
APTT
缩短
Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子缺乏 Ⅰ、Ⅱ、V、X缺乏
继发纤溶、凝血因子抑制物
血液呈高凝状态 DIC早期
血栓性疾病
凝血酶原时间PT
血浆
组织凝血活酶(含TF) Ca2+
凝固时间
➢ 反映外源性凝血途径中Ⅰ、II、V、VII、X 因子水平的实验。
❖PT的临床意义
凝血酶(IIa)
纤维蛋白生成阶段 纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
XIIIa 稳固性纤维蛋白
参加因子: VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
III、VII
正常凝血过程(简化)
内源性 凝血途径
外源性 凝血途径
血管破裂
XII 胶原暴露 XIIa
XI
XIa
IX
IXa VIII Ca2+
质。
XIII 纤维蛋白稳定因子
PK 激肽释放酶原
正常情况下,所有因子都处
HMWK 高分子量激肽原
于无活性状态
正常凝血过程(简化) 12
11
34 7
94 8
104 5
2 1
凝血机制新概念
起始相 扩增相 传播相
新概念的凝血认为两者凝血过程是沿着同一个过程进行的
内外源两者之间相互交叉
Ⅶ 因子是关键的始动因子
凝血机制监测与止血药物
1 凝血机制监测 2 止血药物应用
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
❖ TEXT
TEXT •血管壁 TEXT •血小板 TEXT •凝血系统 TEXT •纤溶系统
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩
凝血系统
血小板激活
激活
(粘附 聚集 释放)
血小板止血栓
初期止血