凝血机制,止血药

血浆纤维蛋白原水平低下，如低(无)纤维蛋 白原血症，异常纤维蛋白原血症等。(FIB减 少时TT延长)，异常抗凝物质增多。
TT缩短
较罕见，异常纤维蛋白血症、巨球蛋白血症 可缩短。无特别临床意义
Title
用链激酶，尿激酶作溶栓治疗时，可用TT作 为监护指标，以控制在正常值的2-5倍为宜。
❖血浆纤维蛋白原测定 Fg
质。
XIII 纤维蛋白稳定因子
PK 激肽释放酶原
正常情况下，所有因子都处
HMWK 高分子量激肽原
于无活性状态
正常凝血过程（简化） 12
11
34 7
94 8
104 5
2 1
凝血机制新概念
起始相 扩增相 传播相
新概念的凝血认为两者凝血过程是沿着同一个过程进行的
内外源两者之间相互交叉
Ⅶ 因子是关键的始动因子
❖常用筛选试验
CRP
毛细血管抵抗力试验
BT
出血时间
PLT
血小板计数
CRT
血块收缩试验
TEXT •血管壁 TEXT •血小板 TEXT •凝血系统 TEXT •纤溶系统
正常凝血过程（瀑布学说）
[内源性途径]
胶原等带负电荷表面
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
凝 血
XI IIa XIa
K
酶 原
参考值：2-4g/L
减少： 1．先天性纤维蛋白原缺 乏症，原发性Fg减少、原 发纤溶 2 ． DIC 晚 期 （ 消 耗 过 多 ） 3．严重肝病
增高： 1．高凝状态：血栓性疾 病，急性炎症、手术创 伤、恶性肿瘤等 2．生理性：部分正常 老人，妊娠晚期
❖ TEXT
TEXT •血管壁 TEXT •血小板 TEXT •凝血系统 TEXT •纤溶系统
纤维蛋白网形成
二期止血
血管壁的作用
神经反射
血管受损 内皮素 血管紧张素 血管收缩
内皮细胞 vWF
血液粘稠 PLT黏附聚集
暴露内皮下胶原 TF释出
TXA2 5-HT
释放
激活Ⅻ
内源性凝血
外源性凝血
止血 止血 止血
止血 止血
❖ TEXT
TEXT •血管壁 TEXT •血小板 TEXT •凝血系统 TEXT •纤溶系统
PT
临床意义
PT
延长
PT
缩短
I、II、V、VII、X因子缺乏 DIC后期凝血因子消耗 口服抗凝药
DIC早起高凝状态 血栓性疾病 口服避孕药
❖凝血酶时间TT
反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进
血浆 标准凝血酶
凝固时间
➢参考范围：16-18秒， 以超过正常对照3秒以上为有病理意义
❖TT临床意义
TT延长
新概念凝血过程：1、起始相
1 血管内皮细胞
粘膜下组织（TF
B2
因子）暴露
C
2 TF因子和Ⅶa 或Ⅶ结合，后者 转化为Ⅶa
3 TF-Ⅶa复合物
B2
激活 Ⅸ、Ⅹ因子
B
4 Ⅹa与Ⅴa在细
B2
胞表面结合
M
新概念凝血过程：2、扩增相
5 Ⅹa-Ⅴa复合物
将少量凝血酶原
B2
转化为凝血酶
C
6 小量凝血酶激 活FⅤ、Ⅷ、Ⅺ、 血小板和Ⅸ因子
凝血机制监测与止血药物
1 凝血机制监测 2 止血药物应用
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
❖ TEXT
TEXT •血管壁 TEXT •血小板 TEXT •凝血系统 TEXT •纤溶系统
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩
凝血系统
血小板激活
激活
（粘附 聚集 释放）
血小板止血栓
初期止血
❖APTT的临床意义
APTT
临床意义
APTT
延长
APTT
缩短
Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子缺乏 Ⅰ、Ⅱ、V、X缺乏
继发纤溶、凝血因子抑制物
血液呈高凝状态 DIC早期
血栓性疾病
凝血酶原时间PT
血浆
组织凝血活酶（含TF） Ca2+
凝固时间
➢ 反映外源性凝血途径中Ⅰ、II、V、VII、X 因子水平的实验。
❖PT的临床意义
Ⅳ 钙离子
Ⅴ 易变因子
大多数由肝脏产生，其中II、
Ⅵ 不存在
Ⅶ 稳定因子
VII、IX、X合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ Christmas因子
除TF外，都存在于血浆；
Ⅹ Stuart-Power因子
Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 除FIV（Ca2+）外，均为蛋白
Ⅻ Hegeman因子
压迫止血效果欠佳
二期止血 缺陷特征
创口延迟性出血难 止，持续时间较长
输血制品有效， 但易复发
❖常用筛选试验
APTT
活化部分凝血酶时间
PT
凝血酶原时间
Fg
纤维蛋白原含量
TT
凝血酶时间
百度文库
APTT
血浆
白陶土（接触因子激活剂） 部分凝血活酶（脑磷脂） Ca2+
凝固时间
➢ 是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII 因子水平的实验，APTT只反映因子水平，并 不反映凝血因子是否活化。
7.激活的血小板结合
B2
FⅤa、Ⅷa、Ⅸa
B
B2 M
新概念凝血过程：3、传播相
8 FⅧa/ FⅨa复
合物在激活的血
B2
小板表面激活FⅩ
C
9 FⅩa / FⅤa将 大量的凝血酶原 转化为凝血酶
10 “凝血暴发”；
B2
后者导致稳定纤
B
维蛋白块的形成
B2 M
❖ 二期止血缺陷
深部组织和关节、肌 肉或内脏出血为主
血小板的作用
血管受损
vWF
血小板黏附
PLT聚集 (Ⅰ)
Fg
PLT释放(5-HT ADP)
血管 收缩
加速 (Ⅱ） 加速Ⅱa
聚集
形成
使纤维蛋白 网收缩
白色血栓形成
❖ 一期止血缺陷
皮肤、粘膜出血为 主，内脏出血少见
压迫止血有效， 止血后不易复发
一期止血 缺陷特征
创伤后即刻出血， 持续时间较长
输血或输血制品 效果差
IX Ca2+
IXa
复
IIa Ca2+
合
VIII
VIIIa
物 生 成
Plt------------------ PF3
V IIaX
阶
段
[外源性途径]
组织损伤释放
组织因子（III）
VIIa IIa、IXa VII
III XIIa、K
CXVaaa2+ Xa
Ca2+
凝血酶生成阶段
PF3（磷脂）
XIII
凝血酶原(II)
III VII
Ca2+
X
Xa
X
V
Ca2+
XIII
II
IIa
XIIIa
I
Ia
交联纤维蛋白
正常凝血过程（简化） 12
11
37
98
10 5
2 1
凝血因子
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子
目前公认的凝血因子共14个， 按罗马字命名的有12个，以 及高分子量激肽原(HMWK)， 激肽释放酶原(PK)
凝血酶(IIa)
纤维蛋白生成阶段 纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
XIIIa 稳固性纤维蛋白
参加因子： VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
III、VII
正常凝血过程（简化）
内源性 凝血途径
外源性 凝血途径
血管破裂
XII 胶原暴露 XIIa
XI
XIa
IX
IXa VIII Ca2+