射血分数中间值心衰

•
ARNI（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）
•
醛固酮受体拮抗剂
• 3、β受体阻滞剂：
• 4、正性肌力药物：
• 5、伊伐布雷定：特异性窦房结电流抑制剂
• 6、扩血管药物：
治疗
• 2013年ACC_AHA心衰指南有关HFpEF治疗的 内容
治疗
• HFmrEF的治疗
• HFmrEF在病因、临床特点、治疗、预后等方面介于 HFrEF与HFpEF之间；
发病机制
• 左室容量-压力机制
HFrEF
正常心脏
HFpEF
临床表现
• 左心衰：呼吸困难、咳嗽、咯血、少尿、 肺部湿罗音。
• 右心衰：消化道症状、肝大、双下肢水肿
诊断
治疗
• 收缩性心衰治疗：
• 1、利尿剂；
• 2、RAS抑制剂：ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
•
ARB(血管紧张素受体拮抗剂)
经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高， 并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬 间大量释放，最终使细胞内游离Ca2 ＋升高100倍。肌浆网瞬间释放大量 Ca2＋的这一过程被形象地称为“钙
火花”或“钙瞬变”
发病机制
• 细胞分子学机制
心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白， 但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白 隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。
射血分数中间值心力衰竭
心内科 田志
概念
• 心力衰竭（heart failure，HF）简称心衰，是 由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不 能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系 统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，引起循 环障碍的一组综合征。
分类
• 心衰的分类： • 射血分数降低性心衰（HF with reduced
游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形 成复合物， 使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一
过程称为“去位阻效应”。
发病机制
• 细胞分子学机制
去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位 滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位， 产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离
子，产生舒张。
目前研究显示，舒张功 能障碍是肌浆网回吸收 钙离子减慢的结果。
• 老年 • 女性 • 高血压伴左心室肥厚 • 糖尿病 • 冠心病和心肌缺血 • 肥胖 • 限制性和侵润性心肌病
发病机制
• 细胞分子学机制 • 容量-压力机制 • 其他
发病机制
• 细胞分子学机制
细胞外的钙离子浓度时细胞内的1万倍， 当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离 子内流，产生跨膜电活动（除极）
• 仍需更多循证医学证据支持
EF,HFrEF):LVEF<40%
• 射血分数保留性心衰（HF with preserved EF,HFpEF):LVEF≥50%
• 射血分数中间值心衰（HF with mid-r来自百度文库nge EF,HFmrEF):40%-49%
中国心力衰竭诊断和治疗指南2018。
流行病学
易患因素（舒张性心衰）
• HFmrEF患者中，缺血性心脏病的比例与HFrEF相似， 明显高于HFpEF；
• 部分HFmrEF患者可以转换为HFrEF或者HFpEF； • RASI、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂对HFmrEF患
者的预后效果不确切； • HFmrEF治疗参照HFpEF治疗；
未来方向
• HFmrEF需要更多的观察总结，寻找可以改善 患者预后的有效治疗方案；