血液凝固过程培训课件

而在凝血反应中，血小板 释放出许多物质，各凝血 因子也都发生了变化。这 些成分都留在血清中并继 续发生变化，如凝血酶原 变成凝血酶，并随血清存 放时间逐渐减少以至消失。 这些也都是与血浆区别之 处。但大量未参加凝血反 应的物质则与血浆基本相 同。为避免抗凝剂的干扰， 血液中许多化学成分的分 析，都以血清为样品。
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主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。 TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内 皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或 因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物 来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。 另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径 可以相互活化。
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在血液凝固过程后1~2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并 析出的淡黄色液体，这种液体被称为血清。与血浆相比，血清缺乏 纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，又增添了少量血凝 时由血小板释放出来的物质。
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血液凝固析出的淡黄 色透明液体。如将血 液自血管内抽出，放 入试管中，不加抗凝 剂，则凝血反应被激 活，血液迅速凝固， 形成胶冻。凝血块收 缩，其周围所析出之 淡黄色透明液体即为 血清，也可于凝血后 经离心取得。在凝血 过程中，纤维蛋白原 转变成纤维蛋白块， 所以血清中无纤维蛋 白原，这一点是与血 浆最大的区别。
பைடு நூலகம்
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编号 因子I 因子II 因子III 因子IV
同义名 编号 同义名 编号 同义名
纤维蛋 白原
因子V
前加速 素
因子X
斯图亚 特因子
凝血酶 原
因子VII
前转变 素
因子XI
血浆凝 血激酶 前质
组织凝 血激酶
因子VIII
抗血友 病因子
因子XII
接触因 子
钙离子 因子IX
血浆凝 血激酶
纤维蛋
因子XIII
血液凝固：
血液从流动的液 体状态变成不能 流动的胶冻状凝 块的过程即为血 液凝固（blood coagulation）， 这是由凝血因子 参与的一系列蛋 白质有限水解的 过程。
血液凝固的关键过程是血浆 中的纤维蛋白原转变为不溶 的纤维蛋白。多聚体纤维蛋 白交织成网，将很多血细胞 网罗其中形成血凝块。
白稳定 因子
血液和组织中直 接产于凝血的物 质统称为凝血因 子（coagulation factors）。公认 的凝血因子共有 12种，国际命名 法用罗马数字编 号。
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前激肽释放酶，激肽原以及来自血小 板的磷脂等也都直接参与凝血过程。 凝血因子中，因子IV是离子，其余凝 血因子均是蛋白质，其中因子II、 VII、IX、X、XI、XII均为蛋白内切 酶。通常在血液中因子II、IX、X、 XI、XII都是以无活性的酶原形式存 在，必须经过激活才具有活性，被激 活的酶称为这些因子的活性型，习惯 上于该因子代号的右下角标"a"表示 。如因子Xa等。因子III是以活性形 式存在于血液中。因子III正常时只 存在于血管外的组织中。因子II、 VII、IX、X都是在肝脏合成的，合成 时需维生素K参与。
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当血液与带负电荷的异物 表面接触时，首先是FⅫ结 合到异物表面，并被激活 为FⅫa。FⅫa的主要功能 是激活FⅪ成为FⅪa，从而 启动内源性凝血途径。
此外，FⅫa还能通过使前 激肽释放酶的激活而正反 馈促进FⅫa的形成。
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内源性凝血途径：从FⅫ结合于异物表面到FⅫa的形成过程 称为表面激活。表面激活还需要高分子量激肽原的参与，它 作为辅因子可加速表面激活过程。
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凝血 从开 始到 形成 凝血 酶之 前为 止， 是由 内源 性和 外源 性两 个系 统组 成。
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内源性凝血：
是指参与凝血的 因子全部来自血 液，通常因血液 与带负电荷的异 物表面(如玻璃、 白陶土、硫酸酯、 胶原等)接触而启 动。
临床上以凝血酶原时间 测定来反映外源性凝血 途径的状况。
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外源性凝血：
是指参加的凝血因 子并非全部存在于 血液中，还有外来 的凝血因子参与止 血。这一过程是从 组织因子暴露于血 液而启动，到因子 Ⅹ被激活的过程。
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组织因子是存在于多种细胞质膜中 的一种特异性跨膜蛋白。当组织损 伤后，释放该因子，在钙离子的参 与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复 合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或 组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ 与组织因子结合会很快被活化的因 子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织 因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因 子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需 的时间短，反应迅速。