血液凝固过程培训课件
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血凝的基本知识PPT课件
ISI－国际敏感指数
2020/3/27
1
8
PT的ISI值
ISI——国际敏感指数
ISI值是生产厂商生产的PT试剂与国际标准 PT试剂测值相比的值，凡出厂的PT试剂必须 标明其正确的ISI值。 若ISI＝1则表示该试剂敏感度与国际标准 试剂值一致
若ISI值越大，则表明该试剂越不敏感。
2020/3/27
同一种标本，同一仪器，用不同ISI值试剂测定，INR值应相同。
ISI值：1.02
在库尔特仪器上正常人 平均值=11.8秒 长岛 液体 PT 异常病人标本测得PT值 试剂 ＝39秒
ISI值：1.36
在库尔特仪器上正常人 ACL 平均PT值＝12秒 库尔特 原装 异常病人标本测得PT值 PT ＝29.8秒 试剂
维蛋白凝块。
2020/3/27
1
3
血凝试剂的基本原理及临床应用
凝血功能的一些检测手段
➢ 常规筛选检测(检测凝血功能是否正常） ➢ PT——凝血酶原时间测定。 ➢ APTT——活化部分凝血活酶时间测定。 ➢ TT——凝血酶时间测定。 ●特殊物质检测（检测引起凝血功能异常的原因）
➢ 纤维蛋白原测定 ➢ 纤维蛋白降解产物 ➢ D－二聚体 ➢ 凝血因子检测 ➢ 发色底物测定（如蛋白C，蛋白S，等）
同一个标本用不同试剂，在 同 一仪器上检测，INR值应相 同。
PT
总允许误
靶值
（Tea）
±15%
精密度（CV％)
批内变异
<2
同一天
ISI＝1.2-1.4 一般
ISI>1.6
建议不予使用
※对枸橼酸浓度不敏感（3.2%或3.8%）
※对凝血因子的敏感
2020/3/27
2020/3/27
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8
PT的ISI值
ISI——国际敏感指数
ISI值是生产厂商生产的PT试剂与国际标准 PT试剂测值相比的值，凡出厂的PT试剂必须 标明其正确的ISI值。 若ISI＝1则表示该试剂敏感度与国际标准 试剂值一致
若ISI值越大，则表明该试剂越不敏感。
2020/3/27
同一种标本，同一仪器，用不同ISI值试剂测定，INR值应相同。
ISI值：1.02
在库尔特仪器上正常人 平均值=11.8秒 长岛 液体 PT 异常病人标本测得PT值 试剂 ＝39秒
ISI值：1.36
在库尔特仪器上正常人 ACL 平均PT值＝12秒 库尔特 原装 异常病人标本测得PT值 PT ＝29.8秒 试剂
维蛋白凝块。
2020/3/27
1
3
血凝试剂的基本原理及临床应用
凝血功能的一些检测手段
➢ 常规筛选检测(检测凝血功能是否正常） ➢ PT——凝血酶原时间测定。 ➢ APTT——活化部分凝血活酶时间测定。 ➢ TT——凝血酶时间测定。 ●特殊物质检测（检测引起凝血功能异常的原因）
➢ 纤维蛋白原测定 ➢ 纤维蛋白降解产物 ➢ D－二聚体 ➢ 凝血因子检测 ➢ 发色底物测定（如蛋白C，蛋白S，等）
同一个标本用不同试剂，在 同 一仪器上检测，INR值应相 同。
PT
总允许误
靶值
（Tea）
±15%
精密度（CV％)
批内变异
<2
同一天
ISI＝1.2-1.4 一般
ISI>1.6
建议不予使用
※对枸橼酸浓度不敏感（3.2%或3.8%）
※对凝血因子的敏感
2020/3/27
《血凝基础理论》课件
纤溶系统
纤溶系统的组成
01
02
03
纤溶酶原
在未被激活时，它是血液 中的一种重要蛋白质，负 责凝血和纤溶之间的平衡 。
纤溶酶
是纤溶系统的关键酶，负 责降解纤维蛋白，从而溶 解血栓。
纤溶抑制物
抑制纤溶酶的活性，调节 纤溶系统的正常运作。
纤溶系统的激活物与抑制物
激活物
如组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和 尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA） ，负责激活纤溶酶原，启动纤溶过程 。
特点：外源性凝血途径需要TF暴露于血液中才能启动，因此启动较慢。
共同凝血途径
反应过程
在FⅩa和凝血酶的作用下，FⅡ、 FⅤ、FⅧ、FⅨ等凝血因子被激活 ，形成大量的凝血酶和纤维蛋白 ，最终导致血液凝固。
特点
共同凝血途径是内源性凝血途径 和外源性凝血途径的交汇点，是 血液凝固的关键环节。
凝血因子
FⅠ
血凝系统
02
内源性凝血途径
启动因子
01
组织因子（TF）
02
反应过程
TF与FⅦ/FⅦa结合，形成TF-FⅦ/FⅦa复合物，进而激 活FⅩ和FⅡ，启动内源性凝血途径。
03
特点
内源性凝血途径主要由受损的血管内皮细胞提供TF，因 此启动较快。
外源性凝血途径
启动因子：TF
反应过程：TF暴露于血液中后，与FⅦ/FⅦa结合，形成TF-FⅦ/FⅦa复合物，进而激活FⅨ 和FⅩ，启动外源性凝血途径。
抑制物
如α2抗纤溶酶和α2巨球蛋白，它们通 过与纤溶酶结合，抑制其活性，调节 纤溶系统的平衡。
纤溶系统的生理意义与病理意义
生理意义
纤溶系统在生理状态下，负责清除血液中的纤维蛋白，保持血液的流动性。同时，在损伤或炎症情况下，纤溶系 统能够加速血栓的溶解，有助于受损血管的修复。
血凝基本知识-PPT课件
肾脏疾病患者容易出现血栓形成和栓塞并发症，如肾静脉血栓形成、下肢深静脉 血栓形成等。
05
血凝的调节与治疗
抗凝治疗
抗凝治疗是指通过药物或物理方法，降 低血液的凝固能力，从而预防血栓形成
和减少血栓栓塞事件。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林、利 伐沙班等，这些药物通过抑制凝血酶或 抑制凝血因子的活性，达到抗凝效果。
血小板
血小板是血液中的重要成分，负责止 血和血栓形成。
血小板还参与了血液凝固和损伤修复 过程，对于维持身体健康具有重要意 义。
当身体受到损伤时，血小板会迅速到 达受损部位并发挥作用，通过释放出 生理活性物质和化学反应来止血。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶 解酶、抑制物和底物组成，主要 功能是溶解血栓和清除纤维蛋白。
纤维蛋白溶解治疗
常用的纤维蛋白溶解药物包括尿激酶、链激酶等，这 些药物通过激活纤维蛋白溶解酶原，促进纤维蛋白溶 解酶的生成，达到溶解血栓的效果。
纤维蛋白溶解治疗是指通过药物或物理方法，促进纤 维蛋白溶解酶的活性，从而溶解血栓。
纤维蛋白溶解治疗过程中需监测纤维蛋白原和D-二 聚体的水平，以避免出血风险。
抗凝治疗过程中需监测凝血功能，以避 免出血风险。
抗血小板治疗
抗血小板治疗是指通过药物或物理方法，抑制血小板聚集，从而预防血 栓形成和减少血栓栓塞事件。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，这些药物 通过抑制血小板表面的受体或抑制血小板释放的活性物质，达到抗血小 板效果。
抗血小板治疗过程中需监测血小板计数和功能，以避免出血风险。
血栓的危害
血栓形成可能导致血管堵 塞，引起组织缺血、缺氧 甚至坏死，如心肌梗死、 脑梗塞等疾病。
05
血凝的调节与治疗
抗凝治疗
抗凝治疗是指通过药物或物理方法，降 低血液的凝固能力，从而预防血栓形成
和减少血栓栓塞事件。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林、利 伐沙班等，这些药物通过抑制凝血酶或 抑制凝血因子的活性，达到抗凝效果。
血小板
血小板是血液中的重要成分，负责止 血和血栓形成。
血小板还参与了血液凝固和损伤修复 过程，对于维持身体健康具有重要意 义。
当身体受到损伤时，血小板会迅速到 达受损部位并发挥作用，通过释放出 生理活性物质和化学反应来止血。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶 解酶、抑制物和底物组成，主要 功能是溶解血栓和清除纤维蛋白。
纤维蛋白溶解治疗
常用的纤维蛋白溶解药物包括尿激酶、链激酶等，这 些药物通过激活纤维蛋白溶解酶原，促进纤维蛋白溶 解酶的生成，达到溶解血栓的效果。
纤维蛋白溶解治疗是指通过药物或物理方法，促进纤 维蛋白溶解酶的活性，从而溶解血栓。
纤维蛋白溶解治疗过程中需监测纤维蛋白原和D-二 聚体的水平，以避免出血风险。
抗凝治疗过程中需监测凝血功能，以避 免出血风险。
抗血小板治疗
抗血小板治疗是指通过药物或物理方法，抑制血小板聚集，从而预防血 栓形成和减少血栓栓塞事件。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，这些药物 通过抑制血小板表面的受体或抑制血小板释放的活性物质，达到抗血小 板效果。
抗血小板治疗过程中需监测血小板计数和功能，以避免出血风险。
血栓的危害
血栓形成可能导致血管堵 塞，引起组织缺血、缺氧 甚至坏死，如心肌梗死、 脑梗塞等疾病。
血凝ppt课件
见表2-75。
【方法学评价】Fg检测的方法学评价见表2-76。
【质量保证】
【参考区间】成人：2.00～4.00g/L。新生儿： 1.25～3.00g/L。 【临床意义】
（五）凝血酶时间
凝血酶时间（TT）是反映血浆中纤维蛋白原转变为 纤维蛋白的筛检指标之一。TT延长主要反映Fg浓度减少
或功能异常以及血液中存在相关的抗凝物质（肝素、类肝
图2-58 PT检测原理
目前，PT测定已普遍使用血液凝固仪，它是通过仪器连续记录 血浆凝固过程中的一系列变化，并将这些变化信号转变成数据，用 计算机收集、处理数据后得出检测结果。血液凝固仪对PT测定的3种 方法与检测原理见表2-71。
【方法学评价】PT测定的方法学评价见表2-72。
【质量保证】血液标本采集和处理、仪器和试剂、 检测温度等各种因素都对PT的检测结果产生影响。因 此，全面质量控制对保证PT检测结果的准确性十分重
差异。因此，每个实验室必须建立相应的参考区间。
【临床意义】
1．TT延长
①低（无）纤维蛋白原血症和异常纤维
蛋白原血症，其中更多见于获得性低纤维蛋白原血症。② 肝素或类肝素抗凝物质，如肝素治疗、肿瘤和SLE等。原 发性或继发性纤溶亢进时（如DIC），由于FDP增多对凝血 酶有抑制作用，可导致TT延长。
2．TT缩短
一般无临床意义。
（七）D-二聚体
D-二聚体（D-D）是交联纤维蛋白的降解产物之
一。因为继发性纤溶中纤溶酶的主要作用底物是纤
维蛋白，生成特异性FDP即为D-D，所以D-D是继发
性纤溶特有代谢产物。用D-D免疫动物可获得抗D-D
抗体，因此，通过免疫学方法检测血浆D-D浓度。
【检测原理】DD检测原理见表2-77-1。 【方法学评价】与FDP测定相同。 【质量保证】DD检测的质量保证见表2-77-2。
血液凝固基本过程ppt课件
2014级医学影像技术一大班四、 五、六小班
--谢谢
完整版课件
10
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
FⅨa再与FⅧ和血小板磷脂及钙离子组成因子FⅧ 复合物，即可激活因子FⅩ生成FⅩa
外源性凝血途径
由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动 的凝血过程。
组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织 细胞。
当血管损伤、血管内皮细胞和单核细胞受细菌毒 素、免疫复合物刺激时，组织因子得以与血液接 触，并作为FⅦa的受体与FⅦa结合形成复合化物 ，在钙离子存在的条件下，迅速激活FⅩ因子， 成为FⅩa。
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3
血液凝固过程
血液凝固是一系列凝血因子相续被激活的 过程，其最终结果是形成凝血酶和纤维蛋 白。
血液凝固可分为三个阶段：一.凝血酶原酶 复合物的行成、二.凝血酶形成、三.纤维蛋 白形成。
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4
凝血酶原酶复合物的形成
凝血酶原酶复合物的形成可分为内源性凝 血和外源性凝血两条途径。
完整版课件
5
内源性凝血途径
参与凝血的因子全部来自于血液。当血液与带负 电荷的胶原组织接触后，导致FⅫ激活为FⅫa而 启动内源性凝血。
FⅫa还能通过使前激肽释放酶的激活使之成为激 肽释放酶正反馈促进FⅫa的形成。因子FⅫ激活 到FⅪa形成为止的步骤，称为表面激活。
表面激活所形成的FⅪa再激活因子FⅨ生成FⅨa ，这一步需要有钙离子存在。
完整版课件
7
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8
凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激 活成为凝血酶。
凝血酶原形成后可催化血浆中的可溶性纤 维蛋白原转化为纤维蛋白单体，在FXIIa和 钙离子的作用下，形成不可溶性的纤维蛋 白多聚体，并网罗血细胞形成凝胶状的血 凝块。
--谢谢
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FⅨa再与FⅧ和血小板磷脂及钙离子组成因子FⅧ 复合物，即可激活因子FⅩ生成FⅩa
外源性凝血途径
由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动 的凝血过程。
组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织 细胞。
当血管损伤、血管内皮细胞和单核细胞受细菌毒 素、免疫复合物刺激时，组织因子得以与血液接 触，并作为FⅦa的受体与FⅦa结合形成复合化物 ，在钙离子存在的条件下，迅速激活FⅩ因子， 成为FⅩa。
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3
血液凝固过程
血液凝固是一系列凝血因子相续被激活的 过程，其最终结果是形成凝血酶和纤维蛋 白。
血液凝固可分为三个阶段：一.凝血酶原酶 复合物的行成、二.凝血酶形成、三.纤维蛋 白形成。
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4
凝血酶原酶复合物的形成
凝血酶原酶复合物的形成可分为内源性凝 血和外源性凝血两条途径。
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5
内源性凝血途径
参与凝血的因子全部来自于血液。当血液与带负 电荷的胶原组织接触后，导致FⅫ激活为FⅫa而 启动内源性凝血。
FⅫa还能通过使前激肽释放酶的激活使之成为激 肽释放酶正反馈促进FⅫa的形成。因子FⅫ激活 到FⅪa形成为止的步骤，称为表面激活。
表面激活所形成的FⅪa再激活因子FⅨ生成FⅨa ，这一步需要有钙离子存在。
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7
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8
凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激 活成为凝血酶。
凝血酶原形成后可催化血浆中的可溶性纤 维蛋白原转化为纤维蛋白单体，在FXIIa和 钙离子的作用下，形成不可溶性的纤维蛋 白多聚体，并网罗血细胞形成凝胶状的血 凝块。
血液生理—血液凝固(正常人体机能课件)
② 降低血液温度
③ 应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等 ④ 保证血液接触面光滑
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
外源性凝 血的概念
02
外源性凝 血的过程
03
内外源性凝 血的关系
外源性凝血途径 ：外源性凝血途径是指由血液之外的 因子Ⅲ与血液接触而启动的凝血过程 。当组织损伤 、 血管破损，由受损组织释放因子Ⅲ，与血浆中的因子 Ⅶ 、Ca２＋形成复合物 ，共同激活因子Ⅹ。
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
血液凝固的基本过程
血液凝固的三个基本步骤:
（1）凝血酶原激活物的形成。 （2）凝血酶原激活物激活凝血酶原生成 凝血酶。 （3）在凝血酶的作用下纤维蛋白原变成纤 维蛋白。
FⅩ
FⅩa FⅤa PL Ca2+ 凝血酶原激活物
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
Ca+
纤维蛋白多聚体
凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称 凝血因子。目前已知的凝血因子有14种，其中按国 际命名法按发现先后顺序用罗马数字编号的有12种。 此外还有前激肽释放酶和高分子激肽原等。
（一）凝血因子
血液和组织中直接参与凝血的物质。
凝血因子的特点： ☆ 上述凝血因子中 ，只有因子 Ⅲ 分于各种组织细
纤维蛋白溶解
01
02
03
纤维蛋白溶解概念 纤维蛋白溶解过程 纤维蛋白溶解意义
纤维蛋白溶解的概念
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解， 简称纤溶 。
纤维蛋白的溶解系统（纤溶系统）：
主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与 纤溶抑制物。
1.纤维蛋白溶解酶原的激活
(1)血管激活物 (2)组织激活物
③ 应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等 ④ 保证血液接触面光滑
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
外源性凝 血的概念
02
外源性凝 血的过程
03
内外源性凝 血的关系
外源性凝血途径 ：外源性凝血途径是指由血液之外的 因子Ⅲ与血液接触而启动的凝血过程 。当组织损伤 、 血管破损，由受损组织释放因子Ⅲ，与血浆中的因子 Ⅶ 、Ca２＋形成复合物 ，共同激活因子Ⅹ。
血液凝固与纤维蛋白溶解
01
血液凝固的基本过程
血液凝固的三个基本步骤:
（1）凝血酶原激活物的形成。 （2）凝血酶原激活物激活凝血酶原生成 凝血酶。 （3）在凝血酶的作用下纤维蛋白原变成纤 维蛋白。
FⅩ
FⅩa FⅤa PL Ca2+ 凝血酶原激活物
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
Ca+
纤维蛋白多聚体
凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称 凝血因子。目前已知的凝血因子有14种，其中按国 际命名法按发现先后顺序用罗马数字编号的有12种。 此外还有前激肽释放酶和高分子激肽原等。
（一）凝血因子
血液和组织中直接参与凝血的物质。
凝血因子的特点： ☆ 上述凝血因子中 ，只有因子 Ⅲ 分于各种组织细
纤维蛋白溶解
01
02
03
纤维蛋白溶解概念 纤维蛋白溶解过程 纤维蛋白溶解意义
纤维蛋白溶解的概念
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解， 简称纤溶 。
纤维蛋白的溶解系统（纤溶系统）：
主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与 纤溶抑制物。
1.纤维蛋白溶解酶原的激活
(1)血管激活物 (2)组织激活物
血液生理 血液凝固 血液凝固的过程 生理学课件
凝血因子特点
➢ 除因子Ⅳ为钙离子外，其余已知的凝血因子都是蛋白质； ➢ 因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以无活性的酶原存在于血液中，
通过激活后才具有活性。 ➢ 大多数因子都在肝合成，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，必
需有维生素K的参与。 ➢ 除因子Ⅲ为组织因子外，其它因子均存在于新鲜的血浆中。
血液凝固机制和过程--瀑布学说
形
成
形 成
凝 血 酶
激肽释放酶
Ⅻa
前激肽释放酶
Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
B型血友病
PF3 Ⅷ
A型血友病
Ⅹ
Ca2+
PF3
Ⅹa Ⅴ
Ca2+
Ⅱ
Ⅱa
1.内源性凝血途径 参与凝血的全部
凝血因子都来自血 液的凝血途径。
Ca2+
白纤 形维 成蛋
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
ⅩⅢa
ⅩⅢ
Ca2+
内源性凝血
接触异物 胶原
凝 血
Ⅻ
酶
课后思考
➢ 血液凝固的生理意义是什么？ ➢ 为什么维生素K具有促凝作用？
血液凝固的过程
血液凝固是如何发生的？
血液凝固（blood coagulation）
血液由流动的液体状态转变为不流动 的凝胶状态的过程
最终反应：可溶性纤维蛋白原转变为 不溶性的纤维蛋白
血液
血清
血液自然凝固后析出的淡黄色液体
血浆 血液中的液体成分
血液抗凝离心后析出的淡黄色液体
*血浆与血清的区别
后者无纤维蛋白原等成分
血清 血浆
4
凝血因子
血浆和组织中直接参与凝血的物质，统称凝血因子。
按国际命名法编号的凝血因子
血液凝固过程 ppt
-
1
血液凝固：
血液从流动的液
体状态变成不能
流动的胶冻状凝
块的过程即为血
液凝固（blood
coagulation），
这是由凝血因子
参与的一系列蛋
白质有限水解的 过程。
血液凝固的关键过程是血浆 中的纤维蛋白原转变为不溶
的纤维蛋白。多聚体纤维蛋
白交织成网，将很多血细胞
网罗其中形成血凝块。
-
2
在血液凝固过程后1~2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并 析出的淡黄色液体，这种液体被称为血清。与血浆相比，血清缺乏 纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，又增添了少量血凝 时由血小板释放出来的物质。
活的酶称为这些因子的活性型，习惯 上于该因子代号的右下角标"a"表示 。如因子Xa等。因子III是以活性形 式存在于血液中。因子III正常时只 存在于血管外的组织中。因子II、 VII、IX、X都是在肝脏合成的，合成 时需维生素K参与。
-
6
凝血 从开 始到 形成 凝血 酶之 前为 止， 是由 内源 性和 外源 性两 个系 统组 成。
-
12
主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。 TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内 皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或 因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物 来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。 另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径
可以相互活化。
-
13
-
14
-
15
-
4
血液和组织中直 接产于凝血的物 质统称为凝血因 子（coagulation factors）。公认 的凝血因子共有 12种，国际命名 法用罗马数字编 号。
1
血液凝固：
血液从流动的液
体状态变成不能
流动的胶冻状凝
块的过程即为血
液凝固（blood
coagulation），
这是由凝血因子
参与的一系列蛋
白质有限水解的 过程。
血液凝固的关键过程是血浆 中的纤维蛋白原转变为不溶
的纤维蛋白。多聚体纤维蛋
白交织成网，将很多血细胞
网罗其中形成血凝块。
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2
在血液凝固过程后1~2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并 析出的淡黄色液体，这种液体被称为血清。与血浆相比，血清缺乏 纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，又增添了少量血凝 时由血小板释放出来的物质。
活的酶称为这些因子的活性型，习惯 上于该因子代号的右下角标"a"表示 。如因子Xa等。因子III是以活性形 式存在于血液中。因子III正常时只 存在于血管外的组织中。因子II、 VII、IX、X都是在肝脏合成的，合成 时需维生素K参与。
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凝血 从开 始到 形成 凝血 酶之 前为 止， 是由 内源 性和 外源 性两 个系 统组 成。
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12
主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。 TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内 皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或 因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物 来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。 另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径
可以相互活化。
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血液和组织中直 接产于凝血的物 质统称为凝血因 子（coagulation factors）。公认 的凝血因子共有 12种，国际命名 法用罗马数字编 号。
凝血过程ppt课件
严重肝病患者由于肝功能受损，导致凝血因子的合成减少，从而引发凝血障碍。这 可能导致患者面临更高的出血风险和更严重的出血症状。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
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而在凝血反应中，血小板 释放出许多物质，各凝血 因子也都发生了变化。这 些成分都留在血清中并继 续发生变化，如凝血酶原 变成凝血酶，并随血清存 放时间逐渐减少以至消失。 这些也都是与血浆区别之 处。但大量未参加凝血反 应的物质则与血浆基本相 同。为避免抗凝剂的干扰， 血液中许多化学成分的分 析，都以血清为样品。
血液凝固：
血液从流动的液 体状态变成不能 流动的胶冻状凝 块的过程即为血 液凝固（blood coagulation）， 这是由凝血因子 参与的一系列蛋 白质有限水解的 过程。
血液凝固的关键过程是血浆 中的纤维蛋白原转变为不溶 的纤维蛋白。多聚体纤维蛋 白交织成网，将很多血细胞 网罗其中形成血凝块。
血液凝固过程
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主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。 TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内 皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或 因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物 来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。 另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径 可以相互活化。
血液凝固过程
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血液凝固过程
凝血 从开 始到 形成 凝血 酶之 前为 止， 是由 内源 性和 外源 性两 个系 统组 成。
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内源性凝血：ຫໍສະໝຸດ 是指参与凝血的 因子全部来自血 液，通常因血液 与带负电荷的异 物表面(如玻璃、 白陶土、硫酸酯、 胶原等)接触而启 动。
临床上以凝血酶原时间 测定来反映外源性凝血 途径的状况。
血液凝固过程
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在血液凝固过程后1~2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并 析出的淡黄色液体，这种液体被称为血清。与血浆相比，血清缺乏 纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，又增添了少量血凝 时由血小板释放出来的物质。
血液凝固过程
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血液凝固析出的淡黄 色透明液体。如将血 液自血管内抽出，放 入试管中，不加抗凝 剂，则凝血反应被激 活，血液迅速凝固， 形成胶冻。凝血块收 缩，其周围所析出之 淡黄色透明液体即为 血清，也可于凝血后 经离心取得。在凝血 过程中，纤维蛋白原 转变成纤维蛋白块， 所以血清中无纤维蛋 白原，这一点是与血 浆最大的区别。
血液凝固过程
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当血液与带负电荷的异物 表面接触时，首先是FⅫ结 合到异物表面，并被激活 为FⅫa。FⅫa的主要功能 是激活FⅪ成为FⅪa，从而 启动内源性凝血途径。
此外，FⅫa还能通过使前 激肽释放酶的激活而正反 馈促进FⅫa的形成。
血液凝固过程
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内源性凝血途径：从FⅫ结合于异物表面到FⅫa的形成过程 称为表面激活。表面激活还需要高分子量激肽原的参与，它 作为辅因子可加速表面激活过程。
白稳定 因子
血液和组织中直 接产于凝血的物 质统称为凝血因 子（coagulation factors）。公认 的凝血因子共有 12种，国际命名 法用罗马数字编 号。
血液凝固过程
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前激肽释放酶，激肽原以及来自血小 板的磷脂等也都直接参与凝血过程。 凝血因子中，因子IV是离子，其余凝 血因子均是蛋白质，其中因子II、 VII、IX、X、XI、XII均为蛋白内切 酶。通常在血液中因子II、IX、X、 XI、XII都是以无活性的酶原形式存 在，必须经过激活才具有活性，被激 活的酶称为这些因子的活性型，习惯 上于该因子代号的右下角标"a"表示 。如因子Xa等。因子III是以活性形 式存在于血液中。因子III正常时只 存在于血管外的组织中。因子II、 VII、IX、X都是在肝脏合成的，合成 时需维生素K参与。
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外源性凝血：
是指参加的凝血因 子并非全部存在于 血液中，还有外来 的凝血因子参与止 血。这一过程是从 组织因子暴露于血 液而启动，到因子 Ⅹ被激活的过程。
血液凝固过程
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组织因子是存在于多种细胞质膜中 的一种特异性跨膜蛋白。当组织损 伤后，释放该因子，在钙离子的参 与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复 合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或 组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ 与组织因子结合会很快被活化的因 子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织 因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因 子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需 的时间短，反应迅速。
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编号 因子I 因子II 因子III 因子IV
同义名 编号 同义名 编号 同义名
纤维蛋 白原
因子V
前加速 素
因子X
斯图亚 特因子
凝血酶 原
因子VII
前转变 素
因子XI
血浆凝 血激酶 前质
组织凝 血激酶
因子VIII
抗血友 病因子
因子XII
接触因 子
钙离子 因子IX
血浆凝 血激酶
纤维蛋
因子XIII