机械通气的并发症及其防治
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在MV期间，即使患者肺功能进行性恶化， 因常与肺内原有基础病变相重叠而难以 区分，有时也无法判断是VALl，还是原 有疾病的自然进展，故很难作出确切的 诊断
影像学特征均与临床ARDS极为相似
如何避免呼吸机相关性肺损伤
呼吸支持治疗
肺保护性通气策略 (lung protective ventilating strategy， LPVS)
PEEP的选择 肺复张 允许性高碳酸血症
(permissive hypercapnia，PHC)
压力-容积曲线（P-V曲线）
PEEP的选择——根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定
肺复张
肺复张手法
控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法(PCV法)
其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方 式时，间推30荐～吸40气s。压为30～45cmH2O、持续
呼吸机相关性肺炎
呼吸机相关性肺炎
(ventilatora associated pneumonia，VAP)
定义
机械通气(MV)48后和停用MV、拔除人工气 道导管后48h内发生的新的感染性肺实质炎症
炎症细胞的作用 炎症介质的作用
临床表现
共同的临床特征
患者突然出现烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压 进行性升高(定容通气时)和肺顺应性进行性下降
常见的VALI有肺间质气肿(PIE)、纵隔气肿、 心包积气、皮下气肿、气胸、气体栓塞和弥漫 性肺损伤
在接受MV的患者中，VALI的总发生率约为 4%～15%
适度镇静的措施
适度镇静可降低氧耗，并减轻机械通气 如反比通气带来的不适感。应根据病情 考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁 动、疼痛，减少过度氧耗
合适的镇静状态、适当的镇痛保证机械 通气患者安全和舒适
其他常用通气模式
反比通气(inverse ratio ventilation，IRV) 高频通气 俯卧位通气 液体通气 体外膜氧合技术(ECMO)
肺萎陷伤(atelectrauma)
进行机械通气时，即使没有过度通气甚 至低通气亦可导致肺的损伤或加重原有 的肺损伤——“肺萎陷伤”
原因
小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力 (shear stress)明显增高→上皮细胞损坏
肺组织病变的不均一性使通气分布不均→正常 肺组织的过度通气，对临近不张的肺区产生很 高的牵张力
气体栓塞
气体栓塞的临床表现与气体量和所在部位有关， 轻者临床表现隐蔽不易发现，重者可引起严重 后果
肺静脉气体栓塞可致通气／血流比例失调、肺 动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿，脑气体栓 塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍，冠 状动脉气体栓塞可引致心肌缺血坏死、心律失 常和心力衰竭。
弥漫性肺损伤
生物伤(biotrauma)
肺气压伤(barotrauma)
肺泡和周围血管间隙的压力梯度明显增大→肺 泡破裂形成肺间质气肿
气体沿支气管血管鞘进入纵隔→纵隔气肿
纵隔内平均压力低于周围肺实质压力
气体沿其周边间隙进入皮下组织 如果纵隔压力继续上升→纵隔壁层胸膜破裂→
气胸 气体进入肺循环→气体栓塞
VALI不仅与高气道压有关，更与机械通 气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和 肺组织过度扩张有关——“容量伤”
肺容量伤的机制
肺组织过度牵拉(over strech)致肺泡上皮和内 皮细胞广泛的机械性损伤
大VT使肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性 增高，干扰和破坏PS而使之失活
肺泡过度扩张，使毛细血管静水压因挤压而升 高，同时PS异常致肺间质负压增大，毛细血管 跨壁压急骤升高破坏气血屏障——肺泡毛细血 管应力衰竭(stress failure)
允许性高碳酸血症(PHC)
由于低潮气量和低气道压，故允许一定 的和呼二氧吸化性碳酸潴中留毒((pPHaC7O.2258～.07～.3100) .7kPa)
从而避免由于高容量和高气道压引起的肺损 伤，避免肺损伤加重
一般认为pH＞7.20是可以接受的 对脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者
应列为禁忌
PIE处理不及时可发展为纵隔气肿和张力 性气胸等。
纵隔气肿、皮下气肿和心包积气
纵隔气肿
皮 下 气 肿
气胸
气胸是常见的最严重的MV并发症
肺功能正常患者MV时气胸的发生率为3%～5% ARDS患者则高达60%
通常临床气胸的诊断并不困难
MV期间由于气胸的症状和体征常被基础病掩盖及 患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的 气胸X线像改变不同，有时不易识别
机械通气的并发症及其防治
机械通气的主要并发症
呼吸机相关性肺炎 通气不足/通气过度 呼吸机相关性肺损伤 低血压 胃肠充气与水、钠潴留 呼吸机故障所致的并发症 撤机困难与程序性撤机 PEEP对中枢和心血管的影响
呼吸机相关性肺损伤
VALI的发生机制
气压伤(barotrauma) 容量伤(volutrauma) 萎陷伤(atelectrauma)
由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出→肺泡内氧分 压降低和细胞的损伤
肺表面活性物质被挤压排出肺泡腔
生物伤(biotrauma)
除上述机械因素造成肺的机械损伤外， 不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径， 诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部 炎症反应，甚至是全身性炎症反应—— “生物伤”
生物伤(biotrauma)发病机制
气压伤发生的相关因素
吸气峰压(peak inflation pressure，PIP) 平台压(Pplat) 平均呼吸道压(mean airway pBaidu Nhomakorabeaessure，
mPaw) 呼气末正压(positive end-expiratory
pressure，PEEP)
容量伤(Volutrauma)
肺间质气肿PIE
在肺泡外气体中，PIE出现最早，发生率 也最高，有报道ARDS患者PIE的发生率 高达88%
胸部X线检查可早期发现PIE，表现为肺 脏前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状 透亮影，也可表现为朝向肺门的放射状 条形透亮带或血管周围低密度晕轮等
少量PIE对心肺功能可无明显影响，广泛 性PIE时因大量肺间血管受挤压，导致肺 循环阻力和肺内分流增加，严重者出现 肺水肿和急性右心衰竭
影像学特征均与临床ARDS极为相似
如何避免呼吸机相关性肺损伤
呼吸支持治疗
肺保护性通气策略 (lung protective ventilating strategy， LPVS)
PEEP的选择 肺复张 允许性高碳酸血症
(permissive hypercapnia，PHC)
压力-容积曲线（P-V曲线）
PEEP的选择——根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定
肺复张
肺复张手法
控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法(PCV法)
其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方 式时，间推30荐～吸40气s。压为30～45cmH2O、持续
呼吸机相关性肺炎
呼吸机相关性肺炎
(ventilatora associated pneumonia，VAP)
定义
机械通气(MV)48后和停用MV、拔除人工气 道导管后48h内发生的新的感染性肺实质炎症
炎症细胞的作用 炎症介质的作用
临床表现
共同的临床特征
患者突然出现烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压 进行性升高(定容通气时)和肺顺应性进行性下降
常见的VALI有肺间质气肿(PIE)、纵隔气肿、 心包积气、皮下气肿、气胸、气体栓塞和弥漫 性肺损伤
在接受MV的患者中，VALI的总发生率约为 4%～15%
适度镇静的措施
适度镇静可降低氧耗，并减轻机械通气 如反比通气带来的不适感。应根据病情 考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁 动、疼痛，减少过度氧耗
合适的镇静状态、适当的镇痛保证机械 通气患者安全和舒适
其他常用通气模式
反比通气(inverse ratio ventilation，IRV) 高频通气 俯卧位通气 液体通气 体外膜氧合技术(ECMO)
肺萎陷伤(atelectrauma)
进行机械通气时，即使没有过度通气甚 至低通气亦可导致肺的损伤或加重原有 的肺损伤——“肺萎陷伤”
原因
小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力 (shear stress)明显增高→上皮细胞损坏
肺组织病变的不均一性使通气分布不均→正常 肺组织的过度通气，对临近不张的肺区产生很 高的牵张力
气体栓塞
气体栓塞的临床表现与气体量和所在部位有关， 轻者临床表现隐蔽不易发现，重者可引起严重 后果
肺静脉气体栓塞可致通气／血流比例失调、肺 动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿，脑气体栓 塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍，冠 状动脉气体栓塞可引致心肌缺血坏死、心律失 常和心力衰竭。
弥漫性肺损伤
生物伤(biotrauma)
肺气压伤(barotrauma)
肺泡和周围血管间隙的压力梯度明显增大→肺 泡破裂形成肺间质气肿
气体沿支气管血管鞘进入纵隔→纵隔气肿
纵隔内平均压力低于周围肺实质压力
气体沿其周边间隙进入皮下组织 如果纵隔压力继续上升→纵隔壁层胸膜破裂→
气胸 气体进入肺循环→气体栓塞
VALI不仅与高气道压有关，更与机械通 气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和 肺组织过度扩张有关——“容量伤”
肺容量伤的机制
肺组织过度牵拉(over strech)致肺泡上皮和内 皮细胞广泛的机械性损伤
大VT使肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性 增高，干扰和破坏PS而使之失活
肺泡过度扩张，使毛细血管静水压因挤压而升 高，同时PS异常致肺间质负压增大，毛细血管 跨壁压急骤升高破坏气血屏障——肺泡毛细血 管应力衰竭(stress failure)
允许性高碳酸血症(PHC)
由于低潮气量和低气道压，故允许一定 的和呼二氧吸化性碳酸潴中留毒((pPHaC7O.2258～.07～.3100) .7kPa)
从而避免由于高容量和高气道压引起的肺损 伤，避免肺损伤加重
一般认为pH＞7.20是可以接受的 对脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者
应列为禁忌
PIE处理不及时可发展为纵隔气肿和张力 性气胸等。
纵隔气肿、皮下气肿和心包积气
纵隔气肿
皮 下 气 肿
气胸
气胸是常见的最严重的MV并发症
肺功能正常患者MV时气胸的发生率为3%～5% ARDS患者则高达60%
通常临床气胸的诊断并不困难
MV期间由于气胸的症状和体征常被基础病掩盖及 患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的 气胸X线像改变不同，有时不易识别
机械通气的并发症及其防治
机械通气的主要并发症
呼吸机相关性肺炎 通气不足/通气过度 呼吸机相关性肺损伤 低血压 胃肠充气与水、钠潴留 呼吸机故障所致的并发症 撤机困难与程序性撤机 PEEP对中枢和心血管的影响
呼吸机相关性肺损伤
VALI的发生机制
气压伤(barotrauma) 容量伤(volutrauma) 萎陷伤(atelectrauma)
由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出→肺泡内氧分 压降低和细胞的损伤
肺表面活性物质被挤压排出肺泡腔
生物伤(biotrauma)
除上述机械因素造成肺的机械损伤外， 不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径， 诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部 炎症反应，甚至是全身性炎症反应—— “生物伤”
生物伤(biotrauma)发病机制
气压伤发生的相关因素
吸气峰压(peak inflation pressure，PIP) 平台压(Pplat) 平均呼吸道压(mean airway pBaidu Nhomakorabeaessure，
mPaw) 呼气末正压(positive end-expiratory
pressure，PEEP)
容量伤(Volutrauma)
肺间质气肿PIE
在肺泡外气体中，PIE出现最早，发生率 也最高，有报道ARDS患者PIE的发生率 高达88%
胸部X线检查可早期发现PIE，表现为肺 脏前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状 透亮影，也可表现为朝向肺门的放射状 条形透亮带或血管周围低密度晕轮等
少量PIE对心肺功能可无明显影响，广泛 性PIE时因大量肺间血管受挤压，导致肺 循环阻力和肺内分流增加，严重者出现 肺水肿和急性右心衰竭