急性肾功能衰竭PPT课件
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急性肾衰竭的护理ppt课件
饮食调整
根据病情制定合理的饮食计划，控制 蛋白质摄入量，以减轻肾脏负担。
运动与休息
适当运动有助于促进新陈代谢，减轻 肾脏负担；同时需保证充足的休息， 避免疲劳。
心理护理
关注患者的心理状态，提供心理支持， 帮助患者保持积极乐观的心态。
定期复查
定期进行肾功能检查，以便及时了解 病情变化，调整治疗方案。
预防措施
避免过度劳累。
特殊护理措施
01
02
03
心理护理
关注患者的心理状态，给 予心理支持和疏导，帮助 患者树立信心，积极配合 治疗。
药物治疗护理
遵医嘱给予患者药物治疗， 注意观察药物的疗效和不 良反应，及时调整用药方 案。
透析护理
对于需要透析治疗的患者， 做好透析前后的护理工作， 确保透析过程的安全和顺 利进行。
理支持。
社会支持
了解患者家庭及社会支持情况 ，评估其生活质量和康复能力
。
护理问题与诊断
护理问题
根据患者状况评估结果，确定护理工作中需要重点关注的问 题，如病情观察、症状控制、并发症预防等。
护理诊断
针对护理问题，制定相应的护理计划和措施，明确护理目标 ，提高护理效果。
03
急性肾衰竭的护理措施
常规护理措施
并发症的预防与护理
高血压
密切监测患者的血压情况， 遵医嘱给予降压药物治疗， 避免情绪激动和剧烈运动。
心力衰竭
注意观察患者的心脏情况， 遵医嘱给予强心、利尿等 药物治疗，限制水和钠的 摄入。
肺部感染
保持室内空气流通，鼓励 患者咳嗽、咳痰，遵医嘱 给予抗感染治疗。
04
急性肾衰竭的康复与预防
康复指导
研究挑战与展望
急性肾衰竭病人的护理-PPT课件
→蛋白滤出增早多期 （蛋白尿）→肾功能进行性恶化
肾脏4、疾病遗传：ACE基因与肾肾功单能位减退的速度肾有功重能要失代关偿系期
持续破坏肾单位
进行性减少
尿毒症各种症状的晚期发生机制： 健存肾单位 水电酸碱血失流衡动力学变化（三高） 尿毒症毒素 内分泌障碍
肾小球硬化
【临床表现】
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体要求 时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各 个脏器，构成尿毒症表现 透析可改善尿毒症的大部分症状， 但有些症状可持续甚至加重
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
【临床表现】
一、各系统症状： 1、胃肠道：是最早、最常见症状
厌食、食欲不振最早 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
急性肾衰 竭病人的 护理
【念】
急性肾功能衰竭（acute renal failure， ARF）是由多种原因引起的肾功能迅速恶 化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平 衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括 由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原 因引起的急性肾衰。
【病因】
【病因】
1．肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应，也是ARF 最常见的原因。
临床表现
一、起始期 此期急性肾衰竭是可以预防的，病人常有诸如低 血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因，无明显的肾实质损伤。但 随着肾小管上皮损伤的进一步加重，GFR下降，临床表现开始明 显，进入维持期。 二、维持期 又称少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后 开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。 ②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、 贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的 蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊 乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是 高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多 的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼 吸系统及尿路感染。 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原， 大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾 功能衰竭。
急性肾衰竭ppt课件【42页】
GFR↓
少尿
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１、ＡＲＦ临床表现
✓ 消化系统 恶心，呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难，憋气 ✓ 循环系统 高血压，心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍，抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
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２、ＡＲＦ代谢紊乱
（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
6
２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
7
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因：
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
31
（二）维持体液平衡 ✓ 补液量＝显性失液量＋非显性失液量
－内生水量 ✓ 估算：进液量＝尿量＋５００ml
Байду номын сангаас32
（三）饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
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（四）高钾血症
血钾＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠 100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
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（五）代谢性酸中毒 ✓ 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5
％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 ✓ 严重酸中毒，应立即透析
急性肾功能衰竭病人的护理ppt课件
和防止各种并发症。
实施护理
五、护理诊断及措施★
（一）护理诊断
Hale Waihona Puke 二）护理措施护理 进食者：给清淡流质或半流质食物， 限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质 能进食的病人：静脉给予高营养 感染：做好口腔、皮肤、泌尿道等 护理
导病人避免诱因、自我监测、 。
效果评价
。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。
课堂小结
14
尿期：
如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。 症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。
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床表现：
血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。 抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。
急性肾功能衰竭病人护理
第五节 急性肾功能衰竭
肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。
概述
评估病人
一.病因与发病机制
1．肾前性 （1）血容量不足 （2）心输出量减少
2．肾实质性 （1）急性肾小管坏死 （2）急性肾间质病变 （3）肾小球和肾小血管疾患
3．肾后性 多见于急性尿路梗阻时
（一）病因
二. 临床表现
急性肾功能衰竭的病程分为三个期： 1、少尿期或无尿期； 2、多尿期。 3. 恢复期
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尿期：
肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天-1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。少尿期越长，病情越重。由少尿期转变为无尿期，表明病情在加重。
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
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（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
《急性肾功能衰竭》PPT课件
医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
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特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类（例数） ARF定义
发病率％ 死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656） 必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
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㈢ 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏，导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
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㈣ 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚， 产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
19
总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未 明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同，上述几种学说可能 协同起作用，共同致病.
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
急性肾衰竭PPT课件
对于由药物或毒物引起的急性肾衰竭，应立即停用相关药物或毒物，并采取措施促 进药物或毒物的排出，以减轻肾脏负担。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭，应尽快恢复肾脏的血液供应，并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分，常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能，观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长， 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如，由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好，而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要，可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊，经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情，采取了早期治疗措施，包 括控制血压、利尿、抗炎等，同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗，患者病情得到有效控制，肾功能逐渐恢 复。
急性肾衰竭ppt课件
目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降，引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭，应尽快恢复肾脏的血液供应，并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分，常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能，观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长， 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如，由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好，而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要，可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊，经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情，采取了早期治疗措施，包 括控制血压、利尿、抗炎等，同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗，患者病情得到有效控制，肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降，引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
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导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降，由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%，早期诊断，及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素
出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋
白
酶抑制剂
肾小球病：金，青霉氨，
NSAIDs，其他
间质性肾炎：多种病因
色素尿
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肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
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• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
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2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
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4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
急性肾功能衰竭诊断治疗护理课件
诊断标准
急性肾功能衰竭的诊断主要依据血肌酐和尿素氮的升高，以 及尿量的减少。同时，需要排除慢性肾脏疾病和其他可能导 致肾功能下降的疾病。
02 急性肾功能衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗是急性肾功能衰竭治疗 的重要手段之一，主要目的是缓 解症状、控制病情进展和保护肾
功能。
常用的药物包括利尿剂、降压药、 抗炎药、抗凝药等，医生会根据 患者的具体情况选择合适的药物 和剂量。
详细描述
充血性心力衰竭的发生与水钠潴留、 心脏负担加重有关，可能导致呼吸困 难、水肿、乏力等症状。处理充血性 心力衰竭的方法包括使用利尿剂、强 心药物、血液透析等。
06 急性肾功能衰竭的典型病 例分享
病例一：急性肾小管坏死
总结词
急性肾小管坏死是急性肾功能衰竭的常 见原因之一，主要由缺血、中毒等因素 引起。
代谢性酸中毒
总结词
代谢性酸中毒也是急性肾功能衰竭常见的并发症，可能导致呼吸深快、乏力等症 状。
详细描述
代谢性酸中毒的发生与酸性代谢产物在体内潴留有关，可能导致呼吸深快、乏力、 心律失常等症状。处理代谢性酸中毒的方法包括使用碱性药物、促进酸性代谢产 物排出等。
充血性心力衰竭
总结词
充血性心力衰竭是急性肾功能衰竭的 严重并发症，可能导致呼吸困难、水 肿等症状。
03 急性肾功能衰竭的护理
日常护理
监测生命体征
密切监测患者的体温、血压、心 率等指标，以及时发现病情变化。
记录出入量
准确记录患者的尿量、饮水量、输 液量等，以便评估肾功能状况。
休息与活动
根据患者的病情和体力状况，合理 安排休息和活动时间，避免过度劳累。
饮食护理
01
02
03
控制蛋白质摄入
急性肾功能衰竭的诊断主要依据血肌酐和尿素氮的升高，以 及尿量的减少。同时，需要排除慢性肾脏疾病和其他可能导 致肾功能下降的疾病。
02 急性肾功能衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗是急性肾功能衰竭治疗 的重要手段之一，主要目的是缓 解症状、控制病情进展和保护肾
功能。
常用的药物包括利尿剂、降压药、 抗炎药、抗凝药等，医生会根据 患者的具体情况选择合适的药物 和剂量。
详细描述
充血性心力衰竭的发生与水钠潴留、 心脏负担加重有关，可能导致呼吸困 难、水肿、乏力等症状。处理充血性 心力衰竭的方法包括使用利尿剂、强 心药物、血液透析等。
06 急性肾功能衰竭的典型病 例分享
病例一：急性肾小管坏死
总结词
急性肾小管坏死是急性肾功能衰竭的常 见原因之一，主要由缺血、中毒等因素 引起。
代谢性酸中毒
总结词
代谢性酸中毒也是急性肾功能衰竭常见的并发症，可能导致呼吸深快、乏力等症 状。
详细描述
代谢性酸中毒的发生与酸性代谢产物在体内潴留有关，可能导致呼吸深快、乏力、 心律失常等症状。处理代谢性酸中毒的方法包括使用碱性药物、促进酸性代谢产 物排出等。
充血性心力衰竭
总结词
充血性心力衰竭是急性肾功能衰竭的 严重并发症，可能导致呼吸困难、水 肿等症状。
03 急性肾功能衰竭的护理
日常护理
监测生命体征
密切监测患者的体温、血压、心 率等指标，以及时发现病情变化。
记录出入量
准确记录患者的尿量、饮水量、输 液量等，以便评估肾功能状况。
休息与活动
根据患者的病情和体力状况，合理 安排休息和活动时间，避免过度劳累。
饮食护理
01
02
03
控制蛋白质摄入
急性肾衰竭-课件PPT课件
异常
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降，尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全，尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安，与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡，无皮下水肿，体重稳定，生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好，水肿减轻，血压稳定。 • 3.肾功能恢复，无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解，并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期：尿量逐渐增多，24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期，此后尿量成倍增加，但此时尿 比重低，此期大约持续2~3周。
• 恢复期：尿量基本恢复正常，此期一般需要3~12 个月，但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• （2）体格检查 • 除常规全面体检外，要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 （1）主要表现 典型病程可分为三期：
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期（无尿期）：尿量少，每日尿量少 于
400ml，或少于100ml（无尿），一般持 续1~2 周，伴有各系统并发症，患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状，同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡，此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类：肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为：进行性氮质血症，水、 电解质和酸碱平衡失调，多数有少尿或无 尿表现，为无尿型；少数患者尿量并不减 少，为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急，因此注意详细询问病人有
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降，尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全，尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安，与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡，无皮下水肿，体重稳定，生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好，水肿减轻，血压稳定。 • 3.肾功能恢复，无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解，并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期：尿量逐渐增多，24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期，此后尿量成倍增加，但此时尿 比重低，此期大约持续2~3周。
• 恢复期：尿量基本恢复正常，此期一般需要3~12 个月，但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• （2）体格检查 • 除常规全面体检外，要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 （1）主要表现 典型病程可分为三期：
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期（无尿期）：尿量少，每日尿量少 于
400ml，或少于100ml（无尿），一般持 续1~2 周，伴有各系统并发症，患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状，同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡，此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类：肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为：进行性氮质血症，水、 电解质和酸碱平衡失调，多数有少尿或无 尿表现，为无尿型；少数患者尿量并不减 少，为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急，因此注意详细询问病人有
[急性肾功能衰竭]PPT课件
![[急性肾功能衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/104ddc57fbd6195f312b3169a45177232e60e456.png)
-
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(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多 尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一 般历时14天。
（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚
机
未健全
（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透
理
利尿作用
（3）电解质和水潴留过多
-
25
并 低血钾 低血钙 低血镁 脱水 发 症 感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子
激 活 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死 直接
氧自由基 损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
-
11
3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤 溶血
血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞
-
12
4.缺血－再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害
-
7
3.肾性：约3/4
肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
-
9
1.肾缺血
肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下 降一半。
急性肾功能衰竭ppt课件
• ～～～在上述鉴别诊断过程中，正确评价 患者的临床表现和实验室检查的意义、正 确选择影像学检查方法均十分重要。
• 此外，确定急诊肾活检的适应症，对ARF病 人做好肾穿前的准备和术后的监测就更为 关键。正确的诊断有赖于对各方面动态信 息的综合分析。
ATN与肾前性少尿鉴别：
实验室检查
ATN
肾前性少尿
3、肾血管内皮细胞肿胀
• 肾缺血，ATP不足，“钠泵”失灵
• 肾缺血再灌注产生大量氧自由基损伤 血管内皮细胞
4、肾血管内凝血
• 与肾衰时血液流变学的变化有关： • a纤维蛋白原增多引起血黏度增高 • b红细胞聚集和变形能力降低 • c血小板聚集 • d白细胞黏附、嵌顿 • 肾血管内微血栓形成（肾内DIC）
临床表现（分为三个时期 ）
（一）少尿期：一般为7～14天 • 1、尿量减少：尿量逐渐减少或骤减
少尿：每日尿量持续<400ml 无尿：每日尿量持续<100ml ～～当少尿>4周时，重新考虑ATN的诊断， 有可能存在肾皮质炎，肾小球肾炎或血管 炎
• 2、进行性氮质血症
血BUN与Cr↑,其升高速度与体内蛋白分解状 态有关
（一）血容量不足：主要体液丢失，如胃肠道、 皮肤、肾脏，容量转 移（胸水、腹水）。
（二）循 环 衰竭：器质性心脏病变、或过敏 性休克、降压药、麻醉、败血症等；如由 于心排减少，致血管扩张，肾血灌注↓。
二、肾后性急性肾衰（排出受阻）
（一）梗阻：结石，膀胱和盆腔脏器肿 瘤压迫、占位性病变，前列腺疾患。
3）、ARDS
4）、DIC
5）、ARF合并MODS：指ARF同时或在疾病发现过 程中，发生其他脏器功能衰竭。常见于败血症， 感染性休克，严重创伤和战伤以及大手术后等。 最早出现威胁生命的情况为肺功能衰竭：严重低 O2血症，需依赖机械通气维持>5天。
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1. HgCl2引起ARI的机制？ 2. ARI时蛋白尿、管型尿，氮质血症机制？ 3. ARI时其他功能代谢变化？机制？
注射酚红
↓ 酚红与蛋白结合（９４％）
↓ 肾小管上皮主动排泄酚红（游离酚红）
↓ 酚红进入小管液
↓ 随尿液排出（约５min）
急性肾功能衰竭PPT课件
一、实验目的要求：
1. 掌握复制肾功能衰竭动物模型的方法。 2. 观察急性肾功能衰竭机体代谢、功能及
形态结构改变，分析发生机制，并治疗。 3. 熟悉肾功能障碍后实验室检查项目。
二、实验步骤和方法：
1、准备家兔：捉、称、麻、固、剪
注意：之后要耳缘静脉滴注N.S，6～10滴/分→静脉通道开放。
2、手术：分离左颈总A. →膀胱插管 →全身肝素化→左颈总A.插管。
注意：之前要先将膀胱插管中充满N.S！
3、观察指标：尿量（D/min），血尿素氮，
尿蛋白定性，尿沉渣镜检。
4、酚红排泄率测定：耳缘静脉，酚红1ml/只
+50%GS，20ml→收集30min尿液→比对。
5、肾脏形态观察
三、分析思考：
注射酚红
↓ 酚红与蛋白结合（９４％）
↓ 肾小管上皮主动排泄酚红（游离酚红）
↓ 酚红进入小管液
↓ 随尿液排出（约５min）
急性肾功能衰竭PPT课件
一、实验目的要求：
1. 掌握复制肾功能衰竭动物模型的方法。 2. 观察急性肾功能衰竭机体代谢、功能及
形态结构改变，分析发生机制，并治疗。 3. 熟悉肾功能障碍后实验室检查项目。
二、实验步骤和方法：
1、准备家兔：捉、称、麻、固、剪
注意：之后要耳缘静脉滴注N.S，6～10滴/分→静脉通道开放。
2、手术：分离左颈总A. →膀胱插管 →全身肝素化→左颈总A.插管。
注意：之前要先将膀胱插管中充满N.S！
3、观察指标：尿量（D/min），血尿素氮，
尿蛋白定性，尿沉渣镜检。
4、酚红排泄率测定：耳缘静脉，酚红1ml/只
+50%GS，20ml→收集30min尿液→比对。
5、肾脏形态观察
三、分析思考：