病例讨论(低钾血症)
低钾血症的护理查房及病例讨论记录范文
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低血钾病例讨论
3.0g
4.5g 6.0g 7.5g
每千克体重补氯化钾 74.5 mg可以提高血清钾水 平1 mmol／L ，或输入1.5 g的氯化钾，可使血清钾升 高0.25 mmol／L
补钾浓度与速度
静脉补钾速度：目前认为，当血清钾低于3.0 mmol／L时，以 37mg／(kg· h)体重的速度补充氯化钾；当血清 钾3.0～3.5 mmol／L时，以22.35 mg／(kg· h) 体重的速度补充氯化钾。 静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
谢谢！
补钾量
血钾 轻度补钾 中度补钾 重度补钾 血钾水平 3.7~3.8 3.0~3.5 2.5~3.0 2.0~2.5 补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
补氯化钾的量 1.5g
3.5~3.6
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
补钾注意事项
1、肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为 安全。 2、伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在 补钾同时应补充上述物质。
药学监护
补钾量是否合理？
4.18-4.26 KCl注射液 0.75g qd 补钾
4.18-4.29 KCl缓释片
血钾 轻度补钾 3.0~3.5
1g
tid
低钾血症诊治病例分析范本
低钾血症病因
饮食摄入不足：长期饮食中钾含量不足，导致体内钾水平降低
肾脏疾病：肾脏功能异常，导致钾排泄过多
02
胃肠道疾病：胃肠道疾病导致钾吸收不良
04
药物影响：某些药物可能导致钾水平降低
内分泌疾病：如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能亢进等，可能导致钾水平降低
低钾血症症状
肌肉无力：四肢无力，行走困难，严重时可导致瘫痪
监测病情：定期监测患者病情，及时调整治疗方案，确保治疗效果
预防复发：加强患者教育，提高患者对低钾血症的认识，指导患者进行自我管理，预防复发
明确诊断：通过临床表现、实验室检查等手段，准确诊断低钾血症
THANKS
汇报人
运动指导：适当进行有氧运动，增强体质
饮食调整：增加钾摄入，减少高钾食物摄入
低钾血症的临床意义
4
对疾病的认识
低钾血症的治疗包括补钾、纠正病因和预防复发等方面
低钾血症可引起心律失常、肌肉无力、胃肠道功能障碍等
低钾血症的诊断主要依赖于血钾浓度的测定
低钾血症是一种常见的电解质紊乱，可导致多种临床症状
对临床诊断的启示
心律失常：心跳过快或过慢，可能导致心悸、胸闷、头晕等症状
胃肠道症状：恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等
神经肌肉症状：肌肉痉挛、抽搐、麻木等
内分泌紊乱：低钾血症可能导致甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退等内分泌疾病
病例分析
2
病例基本信息
患者姓名：张三
年龄：35岁
性别：男
职业：公司职员
发病时间：2022年10月1日
诊断结果：根据检查结果，综合分析，得出诊断结论
治疗方案：根据诊断结果，制定治疗方案，包括药物治疗、饮食调整等
低钾血症病例讨论发言稿
低钾血症病例讨论发言稿尊敬的专家、各位同事们：大家好！今天我想和大家分享一个关于低钾血症的病例，希望借此机会对这一疾病进行深入探讨和讨论。
在日常临床工作中，低钾血症是我们经常遇到的一种电解质紊乱，它不仅影响着患者的身体健康，也给医生的诊疗工作带来了一定的挑战。
通过这次案例分析，我们可以更加深入地了解低钾血症的病因、诊断和治疗，为今后的临床工作提供参考和借鉴。
这是一个57岁的患者，男性，因恶心、呕吐、乏力、心悸等症状来就诊。
患者平时有高血压和糖尿病病史，长期口服利尿药和降糖药物。
体格检查发现患者面色苍白、肌力减退、四肢无水肿。
实验室检查发现患者血钾水平为2.5mmol/L，低于正常范围。
结合患者的病史和实验室检查结果，我们可以初步诊断为低钾血症，并需进一步进行相关检查以明确病因。
低钾血症的发病原因多种多样，常见的原因包括利尿药物过度使用、消化道丢失、饮食不当等。
在这个病例中，患者长期口服利尿药导致尿钾排泄增加，是造成低钾血症的主要原因。
针对患者的原发病因，我们需要在治疗的过程中逐步减少或更换利尿药物，以减少尿钾排泄，从而纠正低钾血症。
对于低钾血症的治疗，首先要对患者进行相应的补钾治疗，以迅速提高血钾水平。
同时，我们也要警惕补钾治疗可能带来的心脏毒性及其他不良反应，因此在补钾治疗过程中需密切监测患者的心电图和血钾水平，以及注意患者心脏功能和肾功能的情况。
除此之外，还应积极治疗患者的原发病因，防止低钾血症的复发。
在日常的临床工作中，我们还需加强对低钾血症的预防和诊断。
一方面，要加强对于使用利尿药物患者的监测和教育，引导患者合理用药，避免患者自行增减药物剂量，以免出现低钾血症等不良后果。
另一方面，对于出现相关症状的患者，应及时进行血钾检查，以便及时发现低钾血症，并采取相应的治疗措施。
同时，医护人员要了解不同患者群体在低钾血症方面的易感性差异，对高危人群进行重点关注和监测。
总的来说，低钾血症是一种常见的电解质紊乱，对患者的健康有着重要的影响，因此我们应该加强对于低钾血症的认识和管理。
低钾血症
Battter综合症？ 原发性醛固酮增多症？
立卧位试验
立卧位试验
PAC(ng/L)
Ag-I (ug/L)
Ag-II(ug/L)
PRA(ug/L/h)
卧位
立位
168.37
253.44
6.03
7.38
254.58
341.66
0.11
0.95
PAC:增幅>30% PAC(ng/dl) / PRA[ng/(ml∙h)] <25 PRA增高 继发性性醛固酮增多症： Bartter综合症？
诊断要点：
1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜 尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和 智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。 6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。 7.血压正常。 8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。
六、预后
婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱 及感染而死亡。
5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾 功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。
本病经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是 因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质 差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患 者得病后可生存10～20年以上。
诊断
低钾血症
Bartter综合症？
Bartter综合征
概述： 巴特综合征 (Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低 钾血症和代谢性碱中毒为特征的罕见的遗传性肾小管 疾病。因1962 年由Bartter等人首先报道了两例出现低 钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织 学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。
病例讨论低钾血症专家讲座
现病史: 入院14+年前患者无显著诱因出现口干、多饮、多尿
（尿量约3000+ml/日），消瘦（体重下降不详），无多食，无四
肢麻木，无活动后心累、气促，无间歇性跛行、静息痛，在我院
测空腹血糖达9.6mmol/L，诊疗为“2型糖尿病”，予优降糖等药
品治疗（详细剂量不详），患者时常自行调整用药，病程中逐步
依据立卧位试验及安体舒通诊疗性治疗, 考虑特醛症（原发性肾上腺增生）所 致。
病例讨论低钾血症专家讲座
第14页
出现偶有泡沫尿（自述监测血糖高时出现）、腹泻与便秘交替，
双手指尖麻木、针刺感显著。4年前降糖方案调整为甘舒霖30R早
20iu晚20iu控制血糖，自述监测血糖控制在空腹8-9mmol/L，餐
后12-14mmol/L，今后未再就医调整用量。2+月前患者在上述症
状基础上出现双下肢抖动（与运动无显著关系），发作时感双下
血钾（mmol/L） 3.7
甲功
FT3（pg/ml） 2.66 2.6
甲功 FT4（ng/dl）
1.3 1.29
TSH（uIU/ml） 11.87↑ 3.504
第9页
辅助检验
➢立位肾素醛固酮: 肾素活性（PRA）0.21ng/ml/hr 普食卧位: 0.15-2.33
➢
普食立位: 1.31-3.95
➢
立位: 70.000-350.00
➢
ARR（立位）265.8 ↑
➢血 儿 茶 酚 胺: 肾上腺素（AD） 32.10pg/ml
0.00-100.00
➢
多巴胺（DOP） 52.03pg/ml
0.00-100.00
➢
去甲肾上腺素（NAD）108.13pg/ml
低血钾病例讨论
心律失常
心悸：心跳不规律，感 觉心跳加快或减慢
心慌：感到心慌，心跳 不规律
胸闷：胸部感到不适， 呼吸困难
头晕：感到头晕，站立 不稳
乏力：感到疲劳，四肢 无力
心绞痛：胸部疼痛，感 觉像被挤压
心律不齐：心跳不规律， 感觉心跳加快或减慢
晕厥：突然晕倒，失去 意识
猝死：突然死亡，心脏 停止跳动
胃肠道功能紊乱
02 肌肉无力可能影响到身体的各个部位，包括四肢、躯干等，可 能导致患者在日常生活中出现行动不便。
03 肌肉无力的症状可能随着低血钾的严重程度而加重，严重时可 能导致患者无法站立或行走。
04 肌肉无力的症状可能会随着低血钾的纠正而逐渐缓解，但在恢复 过程中，患者可能需要进行适当的康复训练以恢复肌肉力量。
补充钾盐
1
口服钾盐：如氯 化钾、枸橼酸钾
等
2
静脉补钾：适用 于严重低血钾患
者
3
补钾速度：根据 患者情况，控制
补钾速度
4
监测血钾：定期 监测血钾水平，
调整补钾方案
调整饮食
01 02 03 04
01
增加钾摄入：多吃富含钾的食物， 如香蕉、橙子、土豆等
02
减少钠摄入：少吃盐和加工食品， 降低钠摄入量
03
肾小管酸中毒：肾小管功能障碍，导 04 致钾离子排泄减少
药物影响
01 利尿剂：长期使用利尿剂可能 导致低血钾
02 泻药：长期使用泻药可能导致 低血钾
03 某些抗生素：长期使用某些抗 生素可能导致低血钾
04 某些抗肿瘤药物：长期使用某 些抗肿瘤药物可能导致低血钾
低血钾的症状
肌肉无力
01 肌肉无力是低血钾的常见症状之一，表现为肌肉收缩能力下降， 肌肉疲劳感增加。
低钾血症-病例分析
低钾血症-病例分析
病例摘要：
李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退，呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力。
今日出现神志不清急诊入院。
查体：浅昏迷、呼吸深大，BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg)，键反射减弱。
化验：尿常规：蛋白（+)，糖（+++)，酮体（+)。
入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。
查心电图出现T波低平，频繁室性早搏，查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。
分析题：
1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？
2、试分析发生原因？
参考答案：
1、主要发生了低钾血症。
病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。
2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。
低钾血症病例讨论发言稿
低钾血症病例讨论发言稿我今天来为大家进行一次低钾血症病例讨论。
首先，我想先给大家简要介绍一下低钾血症是什么。
低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围的一种疾病。
血浆钾浓度的正常范围是3.5～5.5mmol/L，低于3.5mmol/L就被认为是低钾血症。
低钾血症可以由于多种原因引起，包括饮食不足、肾脏功能异常、胃肠道疾病等。
低钾血症会引起一系列症状，如乏力、肌肉无力、心律不齐等。
现在，我有一个真实的低钾血症病例要和大家讨论。
这个病例是关于一位25岁的女性患者。
她主要的症状是乏力、肌肉无力和心悸。
她平时的饮食习惯比较偏向素食，而且最近几个月一直在减肥，可能导致她的饮食摄入不足。
她还有一个小小的坏习惯，就是喜欢喝碳酸饮料。
我们先来分析一下这个病例。
首先，她的主要症状是乏力、肌肉无力和心悸。
这些症状与低钾血症是一致的。
其次，她的饮食习惯和减肥行为可能导致她的饮食摄入不足，从而出现低钾血症。
最后，她喜欢喝碳酸饮料，这也有可能是导致低钾血症的原因之一。
接下来，我们要对她的病情进行一些必要的检查和诊断。
首先，我们需要检查她的血钾水平。
如果她的血钾水平低于3.5mmol/L，那么就可以确认她是患有低钾血症。
如果血钾水平较低，我们还需要进一步检查她的肾功能、胃肠道状况等，以确定低钾血症的原因。
对于这个患者的治疗方案，我们应该分两个方面来考虑。
首先，我们需要给予她补充钾的治疗。
可以通过口服或静脉注射的方式来补充钾。
其次，我们还需要帮助她改善饮食习惯，增加摄入富含钾的食物，如香蕉、土豆、西瓜等。
此外，她还应该避免过量饮用碳酸饮料，因为这会导致体内钾的丢失。
除了治疗低钾血症，我们还应该关注她的心脏状况。
低钾血症会导致心律不齐等问题，因此我们也需要进行心电图检查，以评估她的心脏功能，并根据检查结果制定相应的治疗方案。
最后，我想和大家强调一下预防低钾血症的重要性。
饮食均衡、摄入足够的钾是保持血钾正常的关键。
我们应该避免长时间的节食或限制碳水化合物的饮食，因为这可能会导致钾的摄入不足。
低钾病历讨论
低钾病历讨论低钾病历讨论乏力纳差3个月，晕厥1次患者，女，59岁。
主述：乏力纳差3个月，晕厥1次。
现病史：患者10年前即有上腹部饱胀不适，纳差，时有恶心，无腹痛、腹泻。
多次在外院检查，诊断为“慢性胃炎”，服用过多种药物（具体不详）。
10年来，一直食欲不佳。
近3月来，中上腹不适加重，只愿进食稀粥、汤面等。
伴乏力、四肢酸软等不适。
入院前一天晚上，患者在解大便前突然晕倒，意识丧失，持续约3min左右自行缓解，不伴有口吐白沫与大小便失禁，苏醒后，呕吐两次，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，不伴有头痛。
为进一步诊治入我科。
患病以来，饮食如上，有便秘，小便稍多，体重有所减轻。
既往史：既往体质较弱，5年前曾患“特发性血小板减少性紫癜”。
无高血压、糖尿病病史。
无肝炎、结核等传染病史。
体格检查：T 36.8℃，R 16次/分，P 94次/分，BP 110/70mmhg。
神清，对答切题，查体合作，步入病房。
全身皮肤粘膜无黄染、瘀点或瘀斑。
头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，直径3mm。
颈软，未扪及甲状腺。
双肺呼吸音清，无干湿罗音。
HR 94次/分，律齐，未闻及病理性杂音。
腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区无扣击痛。
肠鸣音3次/min。
四肢肌张力正常，双侧膝反射减弱，巴氏征（-）。
辅助检查：尿常规：BLD (-)，GLU (-)，PRO (-)，KET (-)，WBC 19.3/ul，RBC 4.3/ul，S.G. 1.020，pH 6.0。
粪常规：无异常。
血常规：WBC 5.08×109/l，N 71.7%，Hb 108g/l，PLT 119×109/l。
肝肾功能：ALT 12u/l，AST 19u/l，SB <12umol/l，白蛋白37g/l，球蛋白25g/l，前白蛋白211g/l。
Scr 82 umol/l，BUN 4.5 mmol/l。
血糖：5.1 mmol/l，餐后2h血糖：5.6 mmol/l。
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142 1.03 102.6 30.5
7.41
7.5
142 0.93 101.1 30.4 39.72 132.0
141 1.06 99.5 29.1 70.32 276.0
6.0
辅助检查
0.0h 0.5h 1.0h 2.0h
2014-05-21 2014-06-20
OGTT、胰岛素释放试验、同步血钾
辅助检查
同步血尿电解质、血气分析、尿沉渣
血电解质（mmol/L）
Na
Mg
Cl CO2CP
137
95.6 31.7
尿电解质 （mmol/L）
K
Na
血气分析 尿沉渣
PH
PH
7.5
141 0.93 102.5 27.9
142 0.84 99.7 14.70
140 0.96 101.9 26.9 23.8 150
.
辅助检查
血 脂：TG 3.72mmol/L； HbA1c：8.12%； 皮质醇（24:00）：4.33ug/dl； 尿微量白蛋白：43.22ug/mg； 肝功、肾功、血液分析、肌钙蛋白、脑钠肽、凝血常规、D-二聚体、
AFP、CEA、CA-199、PSA、大便常规未见异常。
.
K 2014-05-20 2.60 2014-05-23 3.4 2014-05-27 3.7 2014-06-03 3.3 2014-06-07 3.7 2014-06-14 3.1 2014-06-20 3.7
去甲肾上腺素（NAD）108.13pg/ml
.
0.00-600.00
辅助检查
胸 片：左下肺野横行条影，盘状肺不张或K氏线？主动脉迂曲、钙化。 头颅CT：1、左侧额叶、右侧基底节区腔隙性脑梗塞；2、脑白质脱髓鞘改 变；3、双侧上颌炎。 彩 超：前列腺偏大并钙化灶，肝大，脂肪肝；胆囊壁息肉样变；残余尿 10ml。 腹部CT：1、右肾上腺结节影（右肾上腺1.4×1.0cm，边界清楚），性质待 定；2、双肾周间隙少许慢性炎变可能；3、右肾下极囊肿可能，请结合增强 检查。 足部感觉阈值：双下肢足部感觉神经严重病变。 踝肱指数测定：双下肢胫后动脉、足背动脉未见确切异常。 双能X线骨密度：骨量减少
病案讨论
自贡市第四人民医院内分泌科 童利伟
.
个人信息
姓名：张某某 性别：男 性 年龄：69 岁 职业：退 休 床号：14 床 入院日期：2014-05-20 住 院 号：567850
.
病史特点
主 诉：口干、多饮、多尿、消瘦14+年，双下肢抖动2+月，加 重2天
现病史：入院14+年前患者无明显诱因出现口干、多饮、多尿（尿 量约3000+ml/日），消瘦（体重下降不详），无多食，无四肢麻 木，无活动后心累、气促，无间歇性跛行、静息痛，在我院测空 腹血糖达9.6mmol/L，诊断为“2型糖尿病”，予优降糖等药物治 疗（具体剂量不详），患者时常自行调整用药，病程中逐渐出现 偶有泡沫尿（自述监测血糖高时出现）、腹泻与便秘交替，双手 指尖麻木、针刺感明显。4年前降糖方案调整为甘舒霖30R早20iu 晚20iu控制血糖，自述监测血糖控制在空腹8-9mmol/L，餐后1214mmol/L，此后未再就医调整用量。2+月前患者在上述症状基础 上出现双下肢抖动（与运动无明显关系），发作时感双下肢乏力， 每次持续2-3分钟，自行缓解，无怕热、心悸、多食、易饥，
➢立位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.21ng/ml/hr 普食卧位：0.15-2.33
普食立位：1.31-3.95
醛固酮（ALD）743.93pg/ml↑ 卧位：12.00-150.00
立位：70.000-350.00
ARR（立位）354.3 ↑
➢卧位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.216ng/ml/hr 普食卧位：0.15-2.33
普食立位：1.31-3.95
醛固酮（ALD）425.28pg/ml↑ 卧位：12.00-150.00
立位：70.000-350.00
ARR（立位）265.8 ↑
➢血 儿 茶 酚 胺：肾上腺素（AD） 32.10pg/ml
0.00-100.00
多巴胺（DOP） 52.03pg/ml
0.00-100.00
.
病史特点
无头晕、头痛、肢体麻木及活动障碍等不适，患者未重视，未 就医诊治。2+天前患者双下肢抖动加重，站立不稳，今为求进 一步诊治，来我院以“2型糖尿病、双下肢乏力”收入我科。患 者近2月精神、睡眠、食欲尚可，大便如上所述，小便正常，体 重无明显下降。
13+年前发现血压升高，最高达200/？mmHg，更换多种药 物，现使用利血平（2片 tid）及尼群地平（1片 tid）控制血 压，未正规监测血压。 既往史：3+年在我院行“甲状腺瘤切除术”，术后活检提示良 性，患者复查甲功（自贡市第一人民医院，2014.05.19）提示： TSH9.48mIU/L，使用优甲乐12.5ug qd治疗。否认"心脏病、慢 支炎"等病史；否认"肝炎、结核"等传染病病史；否认食物、药 物过敏史；否认外伤史及输血史，预防接种史不详。
血糖（mmol/L） 6.84 10.55 15.13 21.55
胰岛素（mU/L） 36.35 34.09 43.41 60.41
血钾（mmol/L） 3.7
甲功
FT3（pg/ml） 2.66 2.6
甲功 FT4（ng/dl）
1.3 1.29
TSH（uIU/ml） 11.87↑ 3.504
.
辅助检查
.
病史特点
个人史：原籍出生长大，否认疫水、疫区接触史，否认射线、 毒物接触史；吸烟40+年，约10根/天，现偶有抽烟，无饮酒嗜 好。
婚育史：已婚，育有4个子女。 家族史：有2个姐妹有"糖尿病"，否认余家族中遗传疾病及传
染病史。
.
体格检查
T：36.0℃ P：66次/分 R：17次/分 BP：130/80mmHg 神志清楚，甲状腺不大，双手平举未见震颤，颈静脉无怒张，双肺 呼吸音低，未闻及干湿啰音。心界叩诊不大，心率66/分，律齐，心 音有力；腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音不活跃；双下肢 皮温正常，无红肿破溃，足背动脉博动可。双下肢粗测温度觉减弱， 10g尼龙丝粗测压力觉减弱，256Hz音叉粗测震动觉减弱，针刺粗测疼 痛觉减弱。神经系统：颅神经阴性，颈软无抵抗，四肢肌力、肌张力 正常，病理征阴性。