糖尿病微血管病变
医学基础知识：关于糖尿病的病理总结
医学基础知识：关于糖尿病的病理总结关于糖尿病的病理方面在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。
今天今天就给大家梳理关于糖尿病的病理总结。
1型糖尿病胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年死亡病例的B细胞数量仅为正常的10%左右。
50%～70%病例有胰岛炎，表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。
其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性，少数病例胰岛无明显病理改变。
分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。
2型糖尿病胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与代谢紊乱程度相关;此外，胰岛可有不同程度纤维化。
胰岛B细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。
糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同。
糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径100 m的毛细血管和微血管网的病变。
常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚。
糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。
总结，糖尿病病理改变如下：(1)结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性。
(2)弥漫性肾小球硬化型病变，最常见。
对肾功能影响最大，但特异性较低、在系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变。
(3)渗出性病变，但也可于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎、故特异性不高。
扩充知识点。
糖尿病分期：Ⅰ期：肾增大，肾小球滤过率增加30%～40%，但无形态学改变、若有良好治疗，可恢复正常。
Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量白蛋白排泄多在正常范围，或呈间隙性增高。
Ⅲ期：出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率介于20～200ug/min 之间。
Ⅳ期：尿蛋白逐渐增多，UAE 200ug/min，24小时尿蛋白0.5克，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭。
糖尿病之微血管并发症课件
控制血糖：保持血糖稳定，避 免血糖波动过大
定期检查：定期进行眼底检查， 及时发现病变
药物治疗：使用抗血管内皮生 长因子（VEGF）药物，如雷珠 单抗、阿柏西普等
激光治疗：对于严重的视网膜 病变，可采用激光治疗，如激 光光凝术、激光光凝术等
手术治疗：对于严重的视网膜 病变，可采用手术治疗，如玻 璃体切割术、视网膜剥离术等
添加标题
控制血脂：保持血脂稳定， 避免血脂过高
添加标题
定期检查：定期检查血糖、 血压、血脂等指标，及时发
现并治疗肾病
健康饮食：保持健康饮食， 避免高糖、高盐、高脂饮食
添加标题
添加标题
添加标题
控制血压：保持血压稳定， 避免高血压
添加标题
戒烟限酒：戒烟限酒，避免 吸烟和过量饮酒
添加标题
适当运动：保持适当运动， 避免久坐不动
感觉神经病变：表现为感觉异常、疼痛、麻木等症状 运动神经病变：表现为肌肉无力、肌肉萎缩等症状 自主神经病变：表现为出汗异常、血压异常等症状 混合神经病变：同时存在感觉神经病变和运动神经病变的症状
病因：糖尿病引起的神经病变 病理：神经细胞损伤、神经纤维变性、神经传导速度减慢 症状：感觉异常、疼痛、麻木、无力 治疗：控制血糖、改善神经营养、减轻疼痛、改善生活质量
糖尿病肾病的预防和治疗包括控制 血糖、血压、血脂等危险因素，以 及使用抗炎、抗纤维化等药物。
水肿：下肢、眼睑、面部等 部位出现水肿
高血压：血压升高，头晕、 头痛、心悸等症状
贫血：面色苍白、乏力、头 晕等症状
蛋白尿：尿液中出现大量泡 沫，尿液颜色变深
肾功能减退：尿量减少、肾 功能检查异常等
控制血糖：保持血糖稳定， 避免血糖波动过大
肾功能衰竭：由各种原因引起的肾 功能减退，分为急性和慢性
糖尿病血管病变
介绍
01 的分类
03 病理
目录
02 发病机制 04 临床表现
05 检查
07 预防措施
目录
06 会导致哪些并发症
糖尿病的血管病变是常见的糖尿病并发症之一，这也是导致糖尿病病人死亡的主要原因之一，最常见的血管 病变有心血管病变，脑血管病变，肾脏、视膜及皮肤的微血管病变等。
的分类
一、糖尿病并发大血管病变：糖尿病病人比正常人更容易产生动脉粥样硬化，而且发展迅速，从而导致冠心 病、脑血管意外和下肢坏疽等。据报道，在过去患有周围血管疾病的病人中，有20%发现合并有糖尿病，而在糖 尿病的病人中发现有间歇性跛行、肌肉和皮肤萎缩以及下肢坏疽等症状者也比正常人要高。所以证实有周围血管 疾病的病人应该进一步检查看是否有糖尿病的存在。目前认为大血管病变的发生与病人的年龄、糖尿病的病程及 糖尿病控制的程度有关。
检查
பைடு நூலகம் 实验室及辅助检查
血管病变早期检查 的三种方法
鉴别诊断
一：检查全身血管状况，做这项检查时，就像量血压一样，只要把袖套套到你的手腕和脚腕上就可以了。
目的：这项检查是测量动脉僵硬度的一个检查，它通过脉搏波的一个传导速度，来检测动脉僵硬程度如何。 另外它还可以判断下肢动脉是否通畅。
二：检查全身大中型动脉，在做这项检查时，只要把这个夹子夹到手腕上，再把两个像电极一样的东西，一 个放在颈部，另一个放在大腿根部就可以了，您看检查的结果已经通过电脑显现出来。
（七）彩色多普勒超声可检测颅内和下肢血管血流动力学情况。经颅超声波（TCD）可诊断颅内血管痉挛、 狭窄和闭塞；局部狭窄血流及异常增高的峰值流速（VS），则有力地提示该血管供血区可能有梗死灶。
糖尿病伴高血压应注意与皮质醇增多症及嗜铬细胞瘤等鉴别，相应内分泌激素检查及定位检查有助于诊断。
“糖尿病微循环病变及预防措施”的护理培训PPT
药物治疗 不良反应
包括胰岛素注射、口服降糖药物等 药物的副作用需引起重视
日常护理管理措施
• 定期监测血糖、血压等指标 • 保持良好的足部卫生，避免受伤和感染 • 遵循医生的治疗方案，按时服药
合理饮食有助于控制血糖、预防微循环病变
低糖饮食
限制摄入简单碳水化合物
高纤维食物
蔬菜、水果、全麦等富含纤维的食物
健康脂肪
选择富含健康脂肪的食物，如橄榄油Biblioteka 运动对糖尿病微循环病变的影响
增加血液流动
有助于改善微循环障碍
控制体重
减轻体重有助于改善血管病变
提高胰岛素敏感度
有助于更好地控制血糖
药物治疗与不良反应
糖尿病微循环病变及预防 措施的护理培训
这份护理培训PPT旨在探讨糖尿病微循环病变的定义、症状，以及预防措施， 提供详细解读与提示，使您对此有更深入的了解。
糖尿病微循环病变的症状与定 义
• 微循环病变指的是糖尿病引起的小血管损伤 • 症状包括：麻木、刺痛、痒感、脱皮、溃疡等 • 早期症状可能不明显，但随着病情发展，症状会加重
糖尿病微循环病变的并发症
神经病变
造成手脚麻木、疼痛及脆弱的 肌肉
肾脏病变
损伤肾功能导致慢性肾病、肾 功能衰竭
视网膜病变
导致视力下降甚至失明的眼部 问题
血管病变与糖尿病
1 血管硬化
血管壁的损伤会导致动脉硬化
3 血流减少
微循环障碍会导致组织缺血缺氧
2 血小板聚集
导致血栓形成，进一步加重病变
饮食对糖尿病微循环病变的影响
肢体循环治疗糖尿病下肢微血管病变的护理
患者造成非 常严 重的后 果 。我 院采用 肢体循 环仪 治疗 糖
尿 病 微 循 环 障 碍 的 患 者 ，在 治 疗 前 、 中 、后 进 行 系 统 化 护 理 ，取 得 满 意 效 果 。现 将 护理 体 会 总结 如 下 。
治疗护套给患者 正确 穿好 ，足 底按摩 板按要 求放 置 ，注意 检查 每个充气接 口有无 脱落 ，充气管 道是否 打折 ，调 节压 力值以病人 能够 承 受为 宜 ，治 疗 中患者 可感 腿 部挤 压 感 ，
未 大量 活 动 之 前 ，中 午 休 息 后 ，治 疗 前 嘱 患 者 排 空 大 小 便 ， 安 静休 息 ３ ０ ａ ｒ ｉ ｎ 。 治 疗 时 协 助 患 者 平 卧 ， 以 气 压 式 肢 体 血
１ ． ３ ． ４ 治疗后护理
４ ０℃ 。
告知患者预 防足部外伤及感 染 ，嘱
（ １ ．天 津 市 天 和 医 院 ，天 津 ３ ０ ０ ０ ５ ０；２ ．辽 宁 医 学 院 ，辽 宁 锦 州 １ ２ １ ０ ０ １ ）
中图分类号 ：Ｒ ４ ７ ３ ． ５
文献标志码 ：Ｂ
文章编号 ： １ ６ ７ ４— ０ ４ ２ ４ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ６— ０ ０ ８ ５— ０ ２
逐 渐 增 加 到 患 者 所 能 耐 受 的 较 高 值 ，治 疗 时 间 为 ２ ０分 钟／
明显好 转 ：治疗 结束 时总分较 治疗 前下 降 ｉ ＞５分 ，或单
项 指标 分数 下 降 ≥２分 ；稍 有 好 转 ：治 疗 结 束 时 总 分 较 治 疗
次 ，１ 天 ２次 ，治疗 时嘱患 者全 身放 松 ，尽量消除患者 的紧
对 ３组 患 者 治 疗 效 果 进 行 卡 方 检 验 。
糖尿病性微血管并发症课件PPT
临床表现
视网膜病变
视力下降、视物模糊、视 野缺损等。
肾病
蛋白尿、水肿、高血压、 肾功能不全等。
周围神经病变
肢体麻木、疼痛、感觉异 常等。
02
糖尿病性视网膜病变
定义与分类
定义
糖尿病性视网膜病变是由于长期高血 糖引起视网膜微血管系统损害，导致 血管通透性增高、血管扩张或出血， 严重时可导致视力丧失。
近端运动神经病变
表现为大腿和膝关节的无力、肌肉萎缩等，严重时可影响 行走。诊断依据为肌电图和肌肉活检。
自主神经病变
表现为心血管、胃肠道、泌尿生殖系统等方面的症状，如 心悸、便秘、尿失禁等。诊断依据为相关系统的功能检查 和症状评估。
05
糖尿病性微血管并发症的 治疗与管理
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
分类
糖尿病性微血管并发症可分为糖 尿病视网膜病变、糖尿病肾病和 糖尿病周围神经病变等。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致血管 内皮细胞损伤，引起微血 管病变。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化 应激反应增强，产生大量 自由基，对血管内皮细胞 造成损伤。
炎症反应
炎症反应参与微血管病变 的发生和发展，导致血管 狭窄和闭塞。
分类
根据病情轻重，糖尿病性视网膜病变 可分为非增生期和增生期，增生期又 可分为轻度、中度、重度。
发病机制
高血糖
长期高血糖状态导致视网膜毛细 血管内皮细胞受损，血管通透性 增高，血浆渗出，引起视网膜水
肿。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应 增强，产生大量自由基，损伤视网 膜血管内皮细胞。
糖尿病微血管并发症的治疗新进展
糖尿病微血管并发症的治疗新进展引言：糖尿病是一种常见的代谢性疾病，严重影响患者的生活质量。
其中，微血管并发症是其主要并发症之一，包括视网膜病变、肾脏损伤和神经系统损害。
针对这些并发症，医学界不断探索新的治疗方法。
本文将介绍最新的治疗进展，包括药物治疗、手术干预和非药物治疗。
一、药物治疗1. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）ACEI和ARB是常用的降压药物，在减轻肾脏并发症中起到重要作用。
这两类药物通过抑制血管紧张素的活性，防止血压升高，并减少局部组织氧化应激反应，从而保护微血管免受损伤。
2. 糖尿病肾脏保护因子该类药物主要通过改善肾小球功能，减少泌尿蛋白的排出，达到保护肾脏的目的。
其中，最新研究表明SGLT-2抑制剂具有显著的效果，可以通过阻断肾小管对葡萄糖的再吸收进而减轻肾脏负担。
3. 维生素D及其类似物维生素D在调节钙磷平衡和骨代谢中发挥重要作用。
与此同时，它也参与了微血管损伤修复的过程中。
近年来，一些研究发现服用维生素D及其类似物不仅能有效预防骨质疏松，还可以减轻视网膜和神经系统并发症。
二、手术干预1. 白内障手术白内障是糖尿病患者常见的眼部并发症之一。
随着技术的不断进步，白内障手术已经成为治疗这一并发症的主要方法之一。
手术后恢复迅速且效果明显，大大改善了患者的视力问题。
2. 尿毒症透析治疗对于肾脏损伤严重的糖尿病患者，透析是一项常见的治疗方法。
透析通过机器过滤代替失去功能的肾脏，将体内代谢产物排出体外。
这种干预可以有效缓解尿毒症引起的各种并发症，改善患者生活质量。
三、非药物治疗1. 血压控制高血压是导致微血管并发症的一个重要因素。
因此，保持血压在合理范围内对于预防和减轻这些并发症至关重要。
除了药物治疗外，饮食调整、减少盐摄入以及进行适当的锻炼都是有效的方法。
2. 糖尿病康复训练康复训练是促进患者身体恢复和增强自我调节能力的重要手段之一。
针对微血管并发症，包括视网膜损伤和神经系统损害，在医师指导下进行眼部运动和神经功能训练可以显著提高患者的精细动作能力和生活质量。
预防糖尿病微血管病变
预防糖尿病微血管病变作者：蒋峰来源：《糖尿病新世界》2009年第04期我们所吃的食物必须经过胃肠道的消化吸收，并通过大血管的运送，最后经过微循环的交换被细胞吸收。
如果微循环出现问题，营养就不能被充分交换。
糖尿病并发症中，大血管和微血管病变较为常见，尤其是微血管的并发症。
改善微循环障碍治标还要治本，控制血糖可以使糖尿病病人肾脏病变和视网膜病变有一定程度的减缓和控制。
保护微循环——“防、修、促”另外，有著作研究出保护微循环的“三环”协同理论。
1. 防—抗氧化毛细血管抗氧化预防老化、硬化2. 修—胶原合成胶原合成修复受损胶原，维持毛细血管的弹性3. 促—促进更新促毛细血管、组织细胞更新,促营养送入,促废物排出保护微循环就是要做到抗氧化，修复受损的胶原蛋白，维持毛细血管的弹性，促营养送入、促废物排出。
“防”——抗氧化预防微循环老化、硬化不同的抗氧化剂其作用途径及抗氧化能力各不相同。
脂溶性的抗氧化剂可以保护细胞膜的脂相部分免受自由基进攻，而细胞水相部分或者血液等则由水溶性抗氧化剂发挥作用。
抗氧化剂协同作用远大于其中的每一种抗氧化剂单独作用。
抗氧化推荐组合：越橘提取物、绿茶粉、维生素C、β-胡萝卜素（维生素A）等。
“修”——促胶原蛋白生成，保持微血管弹性毛细血管之所以拥有良好的弹性，是因为毛细血管壁胶原蛋白的作用。
而胶原蛋白的合成与修复需要不同营养素的合理配比。
许多天然食物如蓝莓等都能强化身体里的毛细血管弹性，预防各部器官功能下降与衰竭。
“促”——加速营养物质交换保持生命活性生命的本质是细胞利用营养素的新陈代谢。
营养物质交换越充分，细胞代谢活性越容易高，人体就越健康。
牛磺酸等——是加速毛细血管物质交换的安全催化组合。
因此，合理搭配含有越橘、绿茶、维生素C、β-胡萝卜素（维生素A）、牛磺酸等营养物质的食物，是有效改善微循环最好的食疗方法之一。
温馨提示1. 糖尿病引起的并发症与微循环障碍关系密切；2. 控制好血糖能够有效地预防糖尿病微血管并发症；3. 服用一些改善微循环的营养物质是改善微血管病变的有效方法之一；4. 糖尿病微血管并发症要早检查、早防治。
糖尿病微血管并发症
随着糖尿病发病率的上升、糖尿病患者寿命的延长、糖尿病微血管并发症患者数量逐渐增加，糖尿病微血管并发症已经成为糖尿病患者主要的致残病因，严重影响糖尿病患者的生活质量。
多年来，学者们对糖尿病微血管并发症发病机理、病理改变、临床表现和治疗进行了研究，现综述如下。
发病机理晚期糖基化终末产物(AGEs)生成增多：高血糖可与血液循环中游离氨基酸和组织中的蛋白质非酶性结合，形成AGEs，被AGEs前体修饰的细胞内蛋白质功能发生改变，内皮细胞的通透性增加，细胞外蛋白质糖基化可干扰基质与基质的相互作用，影响多种基质分子的结构和功能，AGEs与细胞内的特异性受体结合，向细胞外分泌基质，抑制基质分子清除降解，基底膜增厚，与细胞上的特异性受体结合后，还诱导炎性因子和生长因子的产生，参与炎性反应，AGEs还与低密度脂蛋白结合，导致血管的动脉硬化。
多元醇通路活性增高：高血糖使细胞内葡萄糖水平升高，激活醛糖还原酶，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，造成细胞内髙渗状态，细胞结构破坏，细胞内山梨醇集聚还抑制了肌醇转运系统，使细胞内肌醇储备耗竭，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，使得血管的通透性增加，山梨醇被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，果糖及其产物3磷酸果糖激发非酶糖基化，AGEs生成增加。
蛋白激酶C(PKC)通路的激活：高血糖使细胞内二酯酰甘油显著升高，导致蛋白激酶活性升高，PKC的活化可使细胞外的基质合成增加，还可抑制一氧化氮合成酶的活性，一氧化氮产生减少，促使血管强烈收缩，使血管通透性增高和血管瘤形成；PKC能够调节血小板的黏附、聚集与分泌功能，促进高凝、低纤溶和高血黏度的形成，血管内容易出现微血栓。
己糖胺通路：高血糖激发谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶活性，从而激活己糖胺通路，促进生长因子和炎性介质的释放，促进血管的新生和炎性损伤。
氧化应激：线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源，并且是高血糖增加多元醇通路、AGE形成、PKC活性和己糖胺通路的共同机制。
2型糖尿病周围血管病变诊断标准
2型糖尿病周围血管病变诊断标准2型糖尿病是一种慢性代谢疾病，其患者易受到周围血管病变的影响。
2型糖尿病周围血管病变是指因糖尿病引起的动脉粥样硬化和微血管病变，导致的全身器官及组织的功能障碍甚至死亡的病变。
为便于临床医生进行诊断和治疗，下面介绍2型糖尿病周围血管病变的诊断标准。
一、临床表现2型糖尿病周围血管病变的临床表现包括下肢动脉闭塞症、缺血性心脏病、脑血管病变、视网膜病变等。
（一）下肢动脉闭塞症下肢动脉闭塞症是糖尿病周围血管病变最常见的表现之一。
其临床表现主要包括下肢疼痛、跛行、下肢感觉异常、下肢皮肤溃疡等。
（二）缺血性心脏病2型糖尿病易导致冠状动脉病变，从而引起心肌缺血、心绞痛、心肌梗死等病变。
缺血性心脏病的临床表现包括心悸、胸痛、气短、乏力等。
（三）脑血管病变脑血管病变是指由于动脉粥样硬化导致的脑供血不足及缺血性神经损伤。
其临床表现包括头晕、头痛、失语、偏瘫等。
（四）视网膜病变2型糖尿病患者易患上视网膜病变，其临床表现包括视力模糊、视野缩小、双眼疼痛等。
二、血管影像学检查血管影像学检查是判断2型糖尿病周围血管病变的重要手段。
主要包括以下几种检查：（一）闭塞性动脉硬化指数（ABI）ABI是测量下肢动脉收缩压与上肢动脉收缩压之商的比值，用于评估下肢动脉闭塞症程度。
（二）CTA/MRACTA和MRA是一种非侵入性的影像学检查方法，可以清晰地显示血管的情况。
（三）介入治疗介入治疗是一种常用的治疗下肢动脉闭塞症的方法，包括导管球囊扩张、支架置入等。
三、实验室检查（一）血糖血糖水平的升高会导致血管粥样硬化的发生和进展。
（二）血脂血脂异常是导致动脉粥样硬化的重要原因之一。
（三）炎症指标血管病变与炎症反应有关，包括C反应蛋白、白细胞计数等。
综上所述，2型糖尿病周围血管病变的诊断应该综合考虑患者的临床表现、血管影像学检查和实验室检查等多方面因素。
在临床中应该积极预防和治疗此病变，以避免其对患者健康带来的严重危害。
糖尿病的微循环与微血管并发症
糖尿病的微循环与微血管并发症糖尿病是一种慢性疾病，其主要特征是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，导致血液中的葡萄糖无法有效进入细胞内，从而导致血糖水平升高。
高血糖状态在糖尿病患者中持续存在的时间越长，其可能发生的并发症风险也越高。
其中，糖尿病的微循环与微血管并发症是糖尿病患者常见的并发症之一，对患者的生活质量和预后产生了重要影响。
微循环是指血液通过微小血管和毛细血管在组织器官中的循环过程。
糖尿病患者在长期高血糖的作用下，会引起血管内皮细胞功能异常以及血液流变学变化，导致微循环受损。
血管内皮细胞是构成血管壁的重要细胞，其具有调节血管张力、血液凝块形成和血管通透性的功能。
在糖尿病的发展过程中，高血糖会引起内皮细胞功能受损，增加血管通透性、促进血小板聚集和炎症反应，导致微血管病变的发生。
微血管病变是由于糖尿病引起的血液循环系统的异常改变，主要表现为微血管内膜通透性增加、基底膜增厚、小动脉痉挛、毛细血管扩张和内皮细胞功能受损等。
这些病变会导致微循环障碍，影响组织器官的正常代谢、营养物的输送和废物的排泄。
同时，微血管病变还可引发一系列的微血管并发症，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变等。
糖尿病的微循环与微血管并发症主要包括以下几个方面：1.糖尿病视网膜病变：视网膜是眼睛内的感光器官，它的营养和氧气主要依赖于毛细血管供应。
高血糖会导致视网膜微血管通透性增加、内皮细胞功能受损，进而引起视网膜血管内膜增厚、渗出和新生血管形成等病变，严重时可导致失明。
2.糖尿病肾病：肾脏是排泄体内废物、调节水盐平衡、维持酸碱平衡等重要功能的器官。
糖尿病患者长期高血糖会引起肾小球滤过膜的损伤，进而导致肾小球滤过率下降、蛋白尿和慢性肾功能衰竭。
3.糖尿病周围神经病变：糖尿病引起的微血管损伤可以导致周围神经受损，表现为感觉异常（如疼痛、刺痛等）、运动功能障碍以及自主神经功能异常等症状。
其中，感觉神经受损是最常见的表现。
糖尿病慢性并发症 - 微血管病变
微量白蛋白尿的意义
• 1型糖尿病：提示早期糖尿病肾病
• 2型糖尿病：在初次诊断时可能已存在，且是 心血管疾病发生率和死亡率增加的相关危险因素 • 微量白蛋白尿的出现意味着需要心血管疾病的 筛查，并提示要强化治疗干预
影响白蛋白排泄的因素
白蛋白排泄的一过性增加
• • • • • • •
运动 月经期间 妊娠 血糖控制差 尿路感染 高血压 心力衰竭
• 使用阿司匹林 • 激光治疗
强化治疗
DCCT – 1型糖尿病 • 一级预防组：视网膜病变发病的危险性减少76% • 二级预防组：视网膜病变进展的危险性减少54% UKPDS – 2型糖尿病
• 良好的血糖控制：视网膜病变进展的危险性降低20－
30％ • 严格的血压控制：视网膜病变进展的危险性减低34％
眼底有新生血管或并有玻璃体出血 眼底有新生血管和纤维增殖 眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离
我国现行采用分期标准是1985年第三届全国眼底病学术会议通过推荐的。
正常的视网膜
黄斑
视盘
非增殖性的糖尿病视网膜病变
硬性渗出
严重的非增殖性视网膜病变
片状出血
棉絮状渗出 斑块
增殖性视网膜病变
新生血管
激光治疗－全视网膜光凝治疗
适用于增殖性视网膜病变和伴有高危因素的非增殖性 视网膜病变（伴有视网膜大量出血、静脉呈串珠样扩 张、大面积毛细血管无灌注及视网膜广泛水肿）
激光治疗－局部光凝治疗
适用于伴有黄斑水肿的患者
激光治疗前的准备
• 检查视力、眼压、角膜、瞳孔、晶状体检查 及散瞳情况下详细的玻璃体和眼底检查 • 近期行荧光素眼底血管造影，视野检查
5
2 1
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1
糖尿病与认知障碍关系综述
综述糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群，同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。
病因未明，遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病，累及全身各个系统。
糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。
在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。
1．糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变(DMAP) 是糖尿病患者特有的慢性并发症，是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR) 、糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)、糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy，DNP)等微血管病变共同的病理基础，也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。
微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100gm以下的毛细血管网。
微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变，常伴有微循环异常，病变分布非常广泛，以眼底、肾小球、神经等为主，此外还包括皮肤等，最终导致多脏器损害。
2型糖尿病病人DMAP起病隐匿，尤其是DR，在早期没有任何症状。
在DMAP患者中DR约34．3%，DN约33．6%，DNP 约60．3%[2]，2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系，其病程越长，DMAP的发生率越高[3，4]。
各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。
2．糖尿病认知功能障碍发病机制糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一，给患者家庭和社会都造成很重的负担。
临床主要表现为轻、中度认知功能障碍，学习和记忆能力下降[5]，与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)均有密切联系[6]。
目前，关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚，临床药物治疗的效果十分有限。
目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。
糖尿病微血管病变
神经损害 (周围神经病变)
非创伤性下肢截肢约60%由糖尿病引起3
*均为T2DM患者患病率；#由于缺乏统一标准，部分糖尿病早期神经病变患者不能及时就诊
下肢血流减少
DR=糖尿病视网膜病变；DKD=糖尿病肾脏病变；DMVC=糖尿病微血管病变
4
1.中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 中国医学科学院学报. 2002; 24(5): 447-451.; 2.中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6(7):468-469. 3. Centers for Disease Control and Prevention: National diabetes statistics report. 2014. CHN/DOX/0417/0016
• 糖尿病是终末期肾病透析的重要病因， 占38.9%3
DR=糖尿病视网膜病变；DKD=糖尿病肾脏病变
7
1.中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6(7):468-469. 2. /fwxx/jk/2007-10/22/content_781430.htm; CHN/DOX/0417/0016 3. United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
66 88
2001
72 108
2003
75 124
2005
79 133
2007
82 141
<180/105 mmHg <150/85 mmHg
• •
15
1,148例新发T2DM合并高血压患者随机分为严格控制血压组(<150/85mmHg)和非严格控制血压组(<180/105mmHg)，随访10年 结果显示，10年后T2DM合并高血压患者仍有84%的DMVC发生风险
糖尿病周围血管病变的金标准
糖尿病周围血管病变的金标准糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病率逐年上升。
糖尿病患者常伴随着多种并发症，其中周围血管病变是糖尿病患者最为常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量和寿命。
周围血管病变的诊断和治疗一直是临床医生和糖尿病患者所关注的重要问题。
本文将介绍糖尿病周围血管病变的金标准。
一、糖尿病周围血管病变的定义糖尿病周围血管病变是指由于糖尿病引起的微血管和（或）大血管病变，包括周围动脉病变、下肢缺血、神经病变等。
周围血管病变是糖尿病患者最为常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量和寿命。
二、糖尿病周围血管病变的诊断1. 临床表现糖尿病周围血管病变的临床表现包括下肢疼痛、间歇性跛行、足部溃疡、坏疽等。
其中，下肢疼痛是最为常见的症状，通常表现为夜间痛和休息后痛加重。
间歇性跛行是指行走一段距离后出现下肢疼痛，停止行走后疼痛缓解。
足部溃疡和坏疽是糖尿病周围血管病变的严重表现，通常发生在足部、脚趾和脚跟等部位。
2. 影像学检查影像学检查是诊断糖尿病周围血管病变的重要手段，包括超声检查、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）等。
其中，超声检查是最为常用的影像学检查方法，可以观察血管管腔狭窄、血流速度、血流方向等情况。
3. 血管内镜检查血管内镜检查是一种直接观察血管病变的方法，包括血管造影、血管内超声、光导纤维镜等。
血管造影是一种比较准确的检查方法，可以观察血管管腔狭窄、血管壁异常等情况。
三、糖尿病周围血管病变的治疗糖尿病周围血管病变的治疗包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
1. 药物治疗药物治疗是糖尿病周围血管病变的基础治疗，主要包括抗血小板药物、降脂药物、抗高血压药物等。
抗血小板药物可以预防血栓形成，降脂药物可以降低血脂水平，抗高血压药物可以降低血压水平，从而改善血管病变状况。
2. 手术治疗手术治疗是糖尿病周围血管病变的重要治疗手段，主要包括血管重建术、血管搭桥术等。
血管重建术是通过血管移植或移位等方法改善血管狭窄，血管搭桥术是通过将健康的血管移植到患病部位改善血管病变。
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微血管并发症发病机制
研究进展-相关基因
血管内皮生长因子( VEGF ) 基因： VEGF 是一种重要的血管因子, VEGF 转录的增加可以诱
发内皮细胞增殖, 血管通透性增加，与DR密切相关 与凋亡相关基因bcl - 2 、bax、IL -18、STAT - 5 等基因
均与DR 发生有不同程度相关。在DN 发生时表达上调 的新基因有TGF - β促分泌蛋白基因、硫酸乙酰肝素基 因、连接组织生长因子基因等
血液中凝固蛋白、红细胞、血小板糖化后可以导致组织内纤 维蛋白沉积增加、红细胞的物理性状及生理学性质发生改变、 血小板聚集功能亢进等，使血管管腔狭窄、闭塞、组织缺氧
AGE通过三方面影响机体：1、由葡萄糖果糖迅速形成的的细
内皮细胞及凝血功能异常，血流动力 学异常
内皮细胞受损可能是高凝状态及糖尿病血管并发症的基 础改变，而高凝状态又可加重内皮细胞损伤，如此形成 恶性循环
糖尿病慢性并发症
糖尿病视网膜 病变
在适合工作年龄人群 中导致失明的首要原 因1
糖尿病肾病
终末期肾病的首要原因2
中风
心血管死亡率和中风 危险性增加2到4倍3
心血管疾病
糖尿病患者中每10人有 8人死于心血管事件4
糖尿病神经病变
导致非创伤性下肢截肢 手术的首要原因5
糖尿病慢性并发症患病率高
眼病
35.7
微血管病变
糖尿病眼底病变（DR）
糖尿病肾脏病变（DN）
周围神经病变（DPN） 自主神经病变（DAN）
糖尿病中枢神经病变
糖尿病神经病变：
糖尿病视网膜病变（Diabetic
retinopathy, DR）
糖尿病视网膜病变的概述
是导致成年人群失明的主要原因 眼底正常的糖尿病患者每年有5-10%
多元醇通路激活
高血糖可刺激醛糖还原酶活性升高，多元 醇通路激活，细胞内产生大量山梨醇与果 糖，使细胞内渗透压上升，导致水潴留、 细胞水肿
多元醇通路活性升高，细胞膜的肌醇转运 系统受抑制，使细胞内肌醇缺乏，胞膜的 磷酸肌醇合成减少，使细胞代谢及形态受
蛋白激酶C激活
高血糖时，中间代谢产物可以从头合成二酯酰甘油 (DAG)，其是体内PKC的唯一激活剂
糖尿病微血管病变
主要内容
微血管病变发病机制及研究进展 糖尿病眼底病变诊治 糖尿病肾病诊治 糖尿病神经病变诊治
微血管病变的发病机制
具体机制有以下几种学说：
多元醇通路激活 蛋白激酶C激活 自由基活性和抗氧化状态 蛋白非酶糖基化学说，糖基化终产物（AGE） 毛细血管基底膜增厚 内皮细胞及凝血功能异常，血流动力学异常
视网膜组织缺血缺氧，新生血管因子刺激视网 膜生长新生血管
新生血管容易破裂出血
糖尿病视网膜病变的危险因 素
糖尿病病程
2-8年，30%并发DR 11-25年，80%并发DR 30年以上，95%并发DR DR患病率每年按8%的速度递增
血糖控制不良 高Biblioteka 压 血脂紊乱 其它：妊娠、糖尿病肾病
细胞内PKC通路广泛参与血管（主要是微血管）一 系列功能的调节（包括舒缩反应、通透性、基膜更 新、内皮细胞生长、新生血管形成和血液流变学、 血凝机制）
PKC也可调节血小板功能，刺激V-W因子的分泌， 增加PAI-1的含量和活性，促进了糖尿病病人高凝、
自由基活性和抗氧化状态
高血糖时，蛋白质非酶促糖基化增强，机体内抗氧 化系统酶蛋白的糖基化，使抗氧化酶系统活性降低
Gose 等认为Z - 2 等位基因可能是DN 的易感 基因, Z + 6 等位基因是保护性基因
微血管并发症发病机制
研究进展-相关基因
对氧磷酶( PON) 基因:
PON 是一类芳香酯酶, PON 可降低低密度脂蛋白 ( LDL) 的过度氧化,从而保护组织免受氧化破坏
有三种基因组成PON 基因家族, 分别是PON1、PON2、 PON3。研究发现PON2 基因的C311S 多态性与早期 DN 有关，DR 的发生可能与PON2 基因A14 8G 的多 态性有关
微血管并发症发病机制
研究进展-相关基因
β3 - 肾上腺素受体( β3 - AR) 基因:
β3 - AR可调节微循环血量, 激活后可增加皮肤和 胰岛血流。还可介导脂肪分解, 调节能量代谢
β3 - AR 基因64 位点的色氨酸突变为精氨酸可能 影响肾脏微循环血流, 与DN 有关
微血管并发症发病机制
硬性渗出与软性渗出的区别
软性渗出为棉絮状白斑，呈灰白色或乳脂色，一般约为1/4~1/3乳 头直径，边界不清，多数渗出斑沿上下大血管分布，其发生可能 是由于视网膜神经纤维层的局限性、缺血性坏死，神经纤维肿胀， 断裂成无结构的细胞小体，逐渐被胶质组织所代替，形成棉絮状 白斑
硬性渗出斑，边界清楚，多位于视网膜外丛状层，呈蜡样点状或 斑状，也可大片状，其发生是由于水肿后神经组织分解产生的脂 质堆积
糖尿病肾病
34.7
神经病变
61.8
高血压
34.2
脑血管病
12.6
心血管病
下肢血管病变
5.2
17.1
0
10
20
30
40
50
60
70
患病率（％）
中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 1991~2000年全国住院糖尿病患者慢性并发症及相 关大血管病变回顾性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51.
微血管并发症发病机制
研究进展-相关基因
肾素- 血管紧张素系统( RAS) 的基因：
肾素( REN)基因：REN 基因位于染色体1 q32, 目前对其研究较少。 有研究发现1 型糖尿病肾病的肾素及肾素原的水平均升高, REN 基因第一基因区的多态性与DN 有关
血管紧张素原( AGT) 基因：AGT 基因位于染色体1q42 ～43 。有 两个多态位点: AGT - M235T 和AGT - T174M。对上海汉族人的基 因分析可见AGT- M235T 与DN 的相关性
DR的临床表现
DR的主要表现：
视力下降 眼底出血 黄斑水肿 严重者网脱
DR的国际临床分级标准（2002年）
病变严重程度 无视网膜病变 轻度非增殖期（N P D R ） 中度非增殖期（N P D R ) 重度非增殖期（N P D R ）
增殖期（P D R ）
散瞳眼底检查所见 无异常 仅有微血管瘤 微动脉瘤，存在轻于重度N P D R 的表现 出现下列任何一个改变，但无P D R 表现 任一象限中有多于2 0 处视网膜内出血 在两个以上象限有静脉串珠样改变 在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常 出现以下一种或多种改变 新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血
临床意义的黄斑水肿（CSME）
研究进展-相关基因
葡萄糖转运蛋白1 ( GLUT1 ) 基因:
GLUT1 是一类镶嵌在细胞膜上转运葡萄糖的载体蛋 白质, 可通过多种机制导致糖尿病肾病的发生
目前研究发现GLUT1 基因的多态性与2 型糖尿病的易 感性和进展相关, GLUT1 基因的第2 个Xbal 酶切位点 的点突变与DN 发生有关
非酶促糖基化作用增强和/或抗氧化酶系统活性降 低，使自由基产生过多和/或清除功能降低，引起 自由基的堆积致过氧化损害
蛋白非酶糖基化学说，糖基化终产物 （AGE）
高血糖时，体内诸多蛋白质的非酶促糖化过程加剧，AGE附 着于血管系统，特别是毛细血管基底膜，造成基底膜不断增 厚及毛细血管的阻塞。血管胶原蛋白的糖化还可以使脂蛋白 容易沉积在血管壁上，致毛细血管病变
血管内皮细胞不仅是血管内血液和血管平滑肌之间的重 要屏障，具有内分泌机能，可释放多种生物活性物质， 参与物质交换、血管舒缩、凝血与抗凝、白细胞粘附及 血管重塑等活动
内皮细胞及凝血功能异常，血流动力 学异常
长期高血糖致内皮细胞损伤，胶原组织暴露， 激活内源性凝血系统，使纤维蛋白原（Fg）水 平增高、纤溶降低，红细胞聚集性增高
糖尿病视网膜病变的分期标准
背景期（NPDR）
Ⅰ期：有微血管瘤或并有小出血点
微血管瘤：是因高血糖时，毛细血管阻塞，视网膜毛细 血管壁的局部变薄弱引起，在薄弱处血管壁向外膨出而 成瘤状突起
Ⅱ期：有黄色硬性渗出物或并有出血斑 Ⅲ期：有白色软性渗出或有出血斑
增殖期（PDR）
Ⅳ期：眼底有新生血管或并有玻璃体积血 Ⅴ期：眼底有新生血管和纤维增殖 Ⅵ期：有视网膜脱离
微血管并发症发病机制
研究进展-相关基因
与血流动力学相关的基因：
内皮素- 1( ET - 1 ) 基因 一氧化氮合酶( NOS) 基因 纤溶酶原激活物抑制物- 1( PAI - 1 ) 基因 心房利钠多肽( ANF) 基因：心 房利钠多肽是内源
性血管活性肽, 具有强大的利钠、利尿、扩张血管、 降低血压的作用, 可影响肾脏的血流动力学
微血管并发症发病机制
研究进展-相关基因
肾素- 血管紧张素系统( RAS) 的基因
血管紧张素受体( AGTⅠR) 基因： AGTⅠR 基因位于染色体3 q21 ～25, 目前尚未见到国
外AGTⅠR 基因多态性与DN 相关性的报道。 我国学者发现DN 患者AGTⅠR 基因的AC 型及C 等
位基因的频率高于无肾病的糖尿病患者
血小板粘附聚集性增高，使血栓素A2（TXA2） 升高、前列环素I2（PGI2）降低，致使血液呈现 高凝状态
微血管并发症发病机制
研究进展-相关基因
与糖脂代谢相关基因：
醛糖还原酶（AR）基因：AR 基因位于7 q31 ～35
Petrovic 发现AR 基因的Z - 2 等位基因可能是 DR 的易感基因, Z + 2 等位基因是保护性基因
的人会出现DR 2型糖尿病患者中大约有20-40%有视
网膜病变 8%有严重视力丧失