脑血管意外患者的血压管理

C
C
糖尿病
C
C
LIFE: 氯沙坦显著降低脑卒中发生危险
8 7
脑卒中 (致死和非致死性) 25 %
(P = 0.001)
出现第一次事件的 患者人数百分比 (%)
6 5 4 3 2 1 0
校正后的危险减少: 24.9%, p=0.0010 未校正的危险减少: 25.8%, p=0.0006
高危人数 氯沙坦 阿替洛尔
<55岁卒中者发病时血压容易升高，若 >180/110,应予降压治疗. 55-64:若早期血压>200/110,可缓慢降压,1周 后病情平稳后维持在160/89以下 65-81:特别慎重低灌注.分水岭梗死,血管狭窄 高发.血压>210/110,可非常慎重地缓慢降压. 老年人血压<160/90的急性卒中,尽量不降压治 疗 高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/镇静处理后,缓慢降 压
动脉内皮损伤
高血压 糖尿病
血管壁重构
吸烟 高血脂
损伤后的内皮渗漏，粘附，不能正常收缩和舒张
高血压与动脉硬化
高血压与脑卒中
高血压与脑卒中
脑卒中患者的血压管理
脑卒中病程中出现的高血压
脑卒中患者病发高血压很普遍。
脑卒中的危险因素（既往） 脑卒中的后果
急性期高血压（应激性）可自愈 继发于疼痛，呕吐，应激，焦虑 继发于颅高压
脑卒中急性期高血压的治疗原则
首选口服药 延续或重新给抗高血压 开始的24小时降压幅度控制在15％ 如果静脉给药，最好选用短效药
脑血管病不同阶段血压的管理策略不同
脑血管病急性期血压管理 脑出血 脑梗塞 脑血管病一级预防的血压管理 脑血管病二级预防的血压管理
血压和脑血流调节（ Bayliss效应）
急性脑梗死溶栓血压要求
既往有高血压的患者维持血压在160-180/100105 既往无高血压患者,BP维持在160-180/90-100
血压高于185/105,考虑慎重降压
缺血性脑血管病血压管理原则
对于高血压的非卒中患者，高血压是主要矛盾， 因此血压应尽量控制在140/90以下； 而对于急性脑卒中患者，保证全脑有足够的血 液灌注成为主要矛盾,因此应根据患者的具体病 情控制血压而不应盲目降压 对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险 因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前 的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度 等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范 围内 急性卒中合并心衰/夹层动脉瘤例外
依附率(%)
53-80 18 86 27-44 42 无资料 无资料 无资料
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吸烟
接受戒烟建议
接受戒烟文件 戒烟病人比例
100
67 0
糖尿病
接受胰岛素或口服降糖药物
尽管治疗血糖仍升高
76
63-69
卒中预防：谁的责任
一期预防
心内科 内分泌 神经内科
二期预防
神经内科 心内科 内分泌
冠心病
卒中
卒中的预防
高危人群
一级预防
发病
二级预防
复发
卒中的预防
一期预防：寻找和去除危险因素
血压 房颤 吸烟 饮酒 胆固醇 糖尿病 体育活动 低盐低脂饮食 循环障碍
二期预防：控制危险因素，抗拴
抗血小板 抗凝
缺血性脑血管病一级预防(<140/90) 循证医学观点
危 险 因 素 高血压 伴CHD的高血脂 心房纤颤-抗栓 心房纤颤-住院 伴心室功能失调的MI 颈动脉狭窄 吸烟 药物治疗 手术治疗 行为治疗 A C A C A C B B C C
缺血性脑血管病急性期的血压管理
正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2-7% 急性脑梗死或TIA频繁发作者24小时内迅速降 压者,如SBP降低超过30%和/或DBP降低超过 20%,预后不良 血压过高或过低以及降压过快,都可加重脑组织 的缺血损伤. 卒中发生后1周内必须保持足够的灌流,直到侧 枝循环的建立
脑出血急性期血压管理策略
随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二 次出血的比例也增高 对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低 血压对防止血肿扩大及病情进展有益
脑出血急性期血压管理策略
脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的 水肿,导致颅内压增高 CPP(>60)=MAP-ICP 脑出血后通过Cushing反应反射性地引起 血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量 和脑灌注压 是一种高级的保护机制
颈动脉狭窄
吸烟 糖尿病
适合颈动脉内膜剥脱术的比例
戒烟建议 接受治疗
无资料
70 92-98
卒中二期预防的依附率
危险因素
抗栓治疗 卒中单元 高血压 高血脂 心房纤颤 颈动脉狭窄
预防质量指征
有TIA/卒中病人出院时抗栓治疗 收住卒中单元的比例 接受治疗 按照指南治疗 接受降脂药物 按照指南治疗 接受合适抗栓药物 颈动脉内膜剥脱术
缺血性脑血管病急性期的血压管理
一但MAP降低至60以下时,脑血流量就会 显著减少,引起脑组织的血液灌注不足， 导致脑功能障碍 但当MAP>160时,可因毛细血管压过高而 引起脑水肿 脑梗塞急性期的血压不主张快速降至正 常,而是应在1周内维持在相对较高的水平 并应根据MAP进行合理调整
不同年龄组血压管理目标不同
缺血性脑血管病急性期的血压管理
在脑组织缺血3小时,大多数患者表现出 血压反射性升高 早期血压受脑血流量自身调节的影响,通 过Bayliss效应机体将血压升高以保证脑 组织有足够的血液供应 当病人血压>220/120或<90/60时,脑血 管就失去了保护性效应。由于个体差异, 这一临界值可以上下浮动10～20mmHg
卒中急性期高血压（1）：原因
卒中的应急。 膀胱充盈。 疼痛。 既往高血压。 低氧的生理反应。 高颅压。
高血压（2）：矛盾
降压的好处 减轻脑水肿。 减少出血转换。 预防进一步血管 损害。 预防卒中复发。 降压的坏处 减少缺血灌注， 扩大梗死面积。
高血压（3）：积极降压情况
高血压脑病。 主动脉夹层。 急性肾衰。 急性肺水肿。 急性心梗。
脑出血急性期血压管理策略
高血压脑出血后将血压控制在160～ 180/90～100和180～200/100～110的 患者,其预后比血压降至正常或血压高于 180-200/100-110明显好 控制过度或任其升高而不进行处理，两 种做法对患者的预后都不利
脑出血急性期血压管理策略
脑出血发病后经降颅压处理后血压可有 一定程度地下降，对于这类患者，一般 不需要降压治疗。 对于经过降颅压处理后，血压仍然居高 不下或持续升高，特别是当SBP＞180， DBP＞120时，应进行降压治疗，但血压 不应降得过快过猛，一般不应低于用药 前血压的80%为宜。
脑卒中与高血压
三台县人民医院 ICU科
王体伟
概
脑血管疾病 (cerebrovascular disease, CVD)： 由于脑部或供应脑 部的血管异常导致 的脑部病变 脑卒中（stroke) ：急性脑血管疾病
念
脑血管病的类型
脑血管病
缺血性
出血性
24小时内恢复
超过24小时
破入脑实质
脑表面
TIA
脑梗塞
病 因
危 险 因 素
不可改变的危险因素
年龄 种族 性别 家族史
可能的危险因素
肥胖 体力活动少 过度饮酒 高同型半胱氨酸血症 高凝状态 激素替代治疗 口服替代治疗
可以改变的危险因素
高血压 （ BP正常人群的5倍以上） 吸烟 糖尿病 无症状颈动脉狭窄 镰状细胞病 血脂异常 心房纤颤
高血压导致动脉内皮功能失调 －动脉硬化的始动因素
Dahlöf B et al Lancet 2002;359:995-1003.
卒中一期预防的依附性
危险因素
高血压 高血脂 心房纤颤
预防质量指征
接受治疗 按照指南治疗 接受治疗 按照指南治疗 接受华法令 如果不服华法令用阿斯匹林 抗凝住院百分比
依附率(%)
57 24-64 25-64 25 40 42 6
心源性脑栓塞(Cardioembolism) 大动脉粥样硬化性卒中 (Large-artery atherosclerosis) 小动脉卒中（腔隙性脑梗塞 Small-artery occlusion Lacunar） 其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology) 原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemonstrated etiology)
脑出血
蛛网膜下腔出血
脑血管病病因
主要病因
血管壁病变
协同病因
血液动力学
心脏疾病 侧枝循环
血液流变学
其它
脑梗死的亚类（BNC)
动脉粥样硬化性脑梗死 心源性脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死 其他原因 原因不明
TOAST亚类
Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
Bayliss效应 是指平均动 脉压在60～ 160时,脑血 管可通过自 身调节的机 制使脑血流 量保持恒定
脑出血急性期血压管理策略
致残率和致死率居各种脑血管病的首位 高血压是脑出血最主要的危险因素
脑出血急性期常伴有血压升高， MAP>140或降颅压后SBP仍>180， DBP>120时，死亡率明显升高。
糖尿病
C
1期高血压伴其他危险因素,SBP12*10y,1/11
C
缺血性脑血管病二级预防(OBP) 循证医学观点
危 险 因 素 既往TIA/卒中史-抗血小板药 急性卒中-卒中单元 高血压 高血脂 心房纤颤-抗凝 A C A 药物治疗 A A C 手术治疗 行为治疗
心房纤颤-临床
颈动脉狭窄 吸烟 C A