临床医学-临床医学-病理生理学 (十三)

生理病理学

第十四章心功能不全

心功能不全包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭属于失代偿阶段。在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程称为心力衰竭。

第一节心力衰竭的病因、诱因和分类

一、病因

（一）原发性心肌舒缩功能障碍：冠心病、心肌炎等引起心肌损害以及VitB1缺乏、缺血、缺氧等引起的代谢异常等因素造成。

（二）心脏负荷过度

A.压力负荷(pressure load)过度

心室收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷

B.容量负荷(volume load)过度

心室舒张时承受的负荷称为容量负荷或前负荷，常见于瓣膜关闭不全，高动力循环状态等。

二、诱因

增加心肌耗氧或减少心肌供氧

（一）全身感染

（二）电解质及酸碱平衡紊乱

1、酸中毒：（1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+的释放；（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性；（3）使毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现灌多流少，

回心血量减少。

2、高钾血症：抑制心肌动作电位复极化期Ca2+内流；还可引起心肌传

导性降低，并导致单向阻滞和传导缓慢，因而容易造成兴奋折返。

（三）妊娠与分娩：妊娠期血容量增加，特别是血浆容量增加比红细胞

增加更多，出现稀释性贫血，加上心率加快和心搏出量增大，使机体

处于高动力循环状态，心脏负荷加重。分娩时，宫缩疼痛，精神紧张，

使交感-

肾上腺髓质系统兴奋，一方面使静脉回流增加，心脏前负荷加大；另

一方面外周小血管收缩，阻力增加，后负荷增大。

（四）心律失常：特别是快速型心律失常，一方面由于舒张期缩短冠脉

血流不足；另一方面由于心率加快，使心肌耗氧量增加。两者综合作

用使心泵功能下降。

第二节心力衰竭的分类

一、根据心力衰竭的发病部位

(一)左心衰竭

(二)右心衰竭

(三)全心衰竭

二、根据心力衰竭的发展速度

（一)急性心力衰竭

(二)慢性心力衰竭

三、根据心力衰竭病情程度

(一)轻度心力衰竭

安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。

(二)中度心力衰竭

轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。

(三)重度心力衰竭

安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。

四、根据心输出量的高低

(一)低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、心肌炎、高血压病、心瓣膜病等引起的心衰。

(二)高输出量性心力衰竭

心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。造成这类心衰的主要原因是高动力循环状态。常见于甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘。五、根据心肌收缩与舒张功能障碍

(一)收缩功能不全性心力衰竭

（收缩性衰竭）

(二)舒张功能不全性心力衰竭

（舒张性衰竭）

第三节心力衰竭的发病机制

一、心肌收缩功能障碍

（一）心肌收缩相关蛋白质的破坏

1.心肌细胞坏死

当心肌细胞受到各种严重的损伤因素作用后，心肌细胞发生坏死。引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死。

2.心肌细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。

心衰过程中的许多病理因素如氧化应激、前后负荷过重、某些细胞因子等可诱导心肌细胞凋亡。

对来自心力衰竭病人心肌标本的研究也证实，心肌凋亡指数(apoptoti c index)高达35.5%，而对照仅0.2%--0.4%。

可引起心肌细胞凋亡的因素：

（1）氧化应激：

（2）细胞因子

（3）钙稳态失衡

（4）线粒体功能异常

（二）心肌能量代谢紊乱

1.心肌能量生成障碍

最常见的原因是心肌缺血、缺氧。VitB1缺乏可导致丙酮酸氧化脱羧障碍也可使ATP生成减少。

2.心肌能量利用障碍

肌球蛋白ATP酶同工酶有V 1、V 2、V 3三种。V 1

由两条α肽链(αα)组成，活性最高；V 2

由α及β肽链(αβ)组成，活性次之；V 3由两条β链(ββ)组成，活性最低。过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，原因是该酶的肽链结构发生变异，由原来高活性的V1型ATP酶逐步转变为低活性的V3型ATP酶。

（三）心肌兴奋--收缩耦联障碍

1、肌浆网处理Ca2+功能障碍

肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，心衰时肌浆网对钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。

（1）肌浆网摄取Ca2+能力减弱: