休克
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第九章 休 克
shock
病理生理教研室
患者张×，男，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在 出血点1天于2003年12月8日入院。 患者5天前因受凉而出现咳嗽, 流涕, 发热38.5～39.5℃，自服 “感冒 冲剂 ”未见好转。1天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇 紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊, 门诊以 “肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年。 体格检查：体温36.5 ℃，脉搏102次/分，呼吸33次/分，血压 70/50 mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及瘀 斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿 性啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触 及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。 实验室检查： 血常规：WBC：16×109/L，N：92%，L：8%，Hb： 114g/L，RBC：4.32×1012 /L，PLT：40×109/L。痰培养、血培养 提示革兰阴性 (G-) 杆菌感染。APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s （对照 11.7s），TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试 验（++）。 患者入院后，给予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水 扩充血容量，甘露醇250 ml 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管 活性药物（654-2），复方丹参40 ml加入5% 葡萄糖 500 ml静脉滴注， 肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转 红润，尿量增多，未见新的出血点，双肺啰音逐渐减少，全身出血 点逐渐消退。15天后病愈出院。
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克的发病机制
休克时微循环的变化
正常微循环
休克Ⅰ --休克初期 休克Ⅰ期--休克初期(initial stage)、微 循环缺血期(stage of vasoconstriction or stage of ischemia)、缺血性缺氧期(stage of ischemic anoxia)、休克代偿期
休克时脉搏的监测
休克时毛细血管充盈时间延长
休克时的血压监测
休克时的尿量监测
定义(Definition)： 定义(Definition)：
休克是各种强烈致病因子作用于 休克是各种强烈致病因子作用于 机体引起的急性循环衰竭， 机体引起的急性循环衰竭，其特点是 微循环障碍、 微循环障碍、重要脏器的灌流不足和 细胞功能代谢障碍， 细胞功能代谢障碍，由此引起的全身 性危重的病理过程。 性危重的病理过程。
一、休克的原因(causes of shock)
1、失血或失液(blood or plasma or body fluid lost) 、 （1）失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉 ）失血：外伤、消化道溃疡、 曲张、产科大出血——量（＞ 曲张、产科大出血 量（＞20%）、 ）、 速度 2）失液：呕吐、 （2）失液：呕吐、腹泻等 2、创伤 、创伤(trauma) 3、烧伤 、烧伤(burn ) 4、感染 、感染(infect)：内毒素 ：内毒素(endotoxin) 5、急性心衰(acute heart failure) 、急性心衰 6、严重过敏反应(severe anaphylactic reaction) 、严重过敏反应 7、强烈神经刺激 、
少灌少流， 少灌少流，灌少于流
微A 后微A 后微 毛细血管前括约肌 微V A-V吻合支 吻合支 收 缩
收 缩
前阻力↑↑ 前阻力
灌↓ ↓
后阻力↑ 后阻力
流↓
舒 张
组织缺血缺氧
真毛细血管网血流↓ 真毛细血管网血流
2、微循环改变机制 、
（1） ）
窦 弓 反 射 抑 制
交感血中儿茶酚胺↑ 交感 肾上腺髓质兴奋、血中儿茶酚胺 量↓ 量
分类方法多 原因分类 按原因分类 发生的始动环节分类 按发生的始动环节分类 血流动力学特点分类 特点分类、 按血流动力学特点分类、
1、按原因分类 、 原因分类(Classification of shock by cause) 分类 性休克(hemorrhagic shock)、失 、 （1）失血性休克 ）失血性休克 性休克(losing fluid shock) 液性休克 性休克(traumatic shock) （2）创伤性休克 ）创伤性休克 性休克(burn shock) （3）烧伤性休克 ）烧伤性休克 性休克(infectious shock)：内毒素 （4）感染性休克 ）感染性休克 ： 性休克(endotoxic shock)、 败血症性 休 性休克 、 克(septic shock) （5）心源性休克 ）心源性休克(cardiogenic shock) 休克 休克(anaphylactic shock) （6）过敏性休克 ）过敏性休克 休克(neurogenic shock) （7）神经性休克 ）神经性休克
微循环的组成
微循环的调节： 微循环的调节： 全身因素
血压、血容量、 血压、血容量、心输出量
局部因素
神经调节（交感神经） 神经调节（交感神经） 收缩——α受体占优势：微A、后微 、微V 受体占优势： 收缩 受体占优势 、后微A、 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支 受体占优势： 舒张 受体占优势 脉吻合支 体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素 ）、ET-1、TXA2 （ADH）、 ）、 、 扩血管：组胺、激肽、腺苷、 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 、 、 内啡肽、H+、K+ 内啡肽、
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
第一节 概述(Introduction) 概述(Introduction)
一、研究休克的历史概况 (history of shock studied) 1731年法国 Dran首次将休克一 年法国Le 年法国 首次将休克一 词应用于医学， 词应用于医学，认为休克是由于中枢神 经系统功能严重紊乱而导致循环及其他 器官功能衰竭的一种危重状态。 器官功能衰竭的一种危重状态。
过敏性休克、神经性休克、（部分） 过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克 、（部分 特点：心脏排血量高、 特点：心脏排血量高、外周阻力低
低动力型 高动力型 低排高阻型）（高排低阻型） ）（高排低阻型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 外周阻力 皮肤 临床 ↓ ↑ 苍白、 苍白、冷湿 多见 ↑ ↓ 温暖、 温暖、潮红 感染性休克早期可见
案例12-1 严重感染特别是G-细菌感染是引起休克 的常见病因。本病例是严重感染所致，其依 据： 1、有肺部感染症状和体征（呼吸急促、 口唇发绀、咳黄色脓痰、双肺中下部闻及湿 性啰音； 2、血常规示细菌感染 （WBC16×109/L,N92%）； 3、已有败血症（血培养G-细菌阳性）。
二、休克的分类 （Classification of shock)
(compensatory stage)
休克Ⅰ 休克Ⅰ期
1、微循环及组织灌流情况
大量真毛细血管网关闭 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、 开放的毛细血管减少， 开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通 微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为 动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、 动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续 动静脉吻合支开放， 路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少 粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。 痉挛，口径明显变小， 痉挛，口径明显变小，微血管运动增强
血容量↓→容量感受器 垂体加压素 容量感受器→垂体加压素 血容量 容量感受器 垂体加压素↑ （4）TXA2(thromboxane A2) ：儿茶酚胺→血小板 TXA2 ） 儿茶酚胺 血小板→ 血小板
二、微循环的结构、功能与调节 微循环的结构、
(Structure、 (Structure、function and regulation of microcirculation)
微循环是组织器官内微动脉与 微静脉之间的血液循环，承担血液 微静脉之间的血液循环，承担血液 与组织液之间氧、 与组织液之间氧、营养必需物质和 代谢产物的交换，能量、 代谢产物的交换，能量、信息传输 血液流通、分配、组织灌注， ，血液流通、分配、组织灌注，以 维持内环境的稳定。 及维持内环境的稳定。
失常） 心输出量 心输出量↓↓ 失常）→心输出量
（3）血管源性休克 ）血管源性休克(vasogenic shock)：过敏性休 ： 神经性休克、感染性休克（部分） 克、神经性休克、感染性休克（部分） 血管床扩张→血管容量 回心血量↓ 血管床扩张 血管容量↑↑→回心血量 ↓ 血管容量 回心血量
3、按血流动力学特点 、 血流动力学特点(Classification of shock by 特点 altered hemodynamics) （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休 ）低排高阻型休克（低动力性休克、 克”） hypodynamic shock or cold shock
大部分休克均属此类：低血容量性休克、 大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性 休克、创伤性休克、（多数） 、（多数 休克、创伤性休克、（多数）感染性性休克 特点：心脏排血量低、 特点：心脏排血量低、外周阻力高
（2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休 ）高排低阻型休克（高动力性休克、 克”） hyperdynamic shock or warm shock
休克发生的始动环节
血容量充足
正 常 血 液 循 环
血 容量
休克发生的始动环节
血容量↓ 血容量↓ ↓
心泵功能障碍 血管容量↑ 血管容量↑ ↑
Βιβλιοθήκη Baidu
休 克
2、按休克发生的始动环节(Classification of 、 休克发生的始动环节 shock by initial pathogenesis) （1）低血容量性休克 ）低血容量性休克(hypovolemic shock)：失血 ： 性休克、失液性休克、 性休克、失液性休克、烧伤性休克 严重失血、失液→血容量 血容量↓↓ 严重失血、失液 血容量 （2）心源性休克 ）心源性休克(cardiogenic shock)： ： 大面积心梗、急性心肌炎、 急性心衰（大面积心梗、急性心肌炎、严重心律
毛细血管灌流的局部反馈调节
血管平滑肌对 缩血管物质的 反应性恢复 微血管收缩， 微血管收缩，真 毛细血管关闭 真毛细血管血 流减少
局部血管活性物 质被稀释冲走
局部血管活性 物质聚积
真毛细血管血 流增多
微血管扩张， 微血管扩张，真 毛细血管开放
血管平滑肌对 血管活性物质 的反应性降低
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
血容量↓ 血容量 血 ↓ 、 血、 血、 、
血
↓ 血量↓ 血量
血
容量↑ 容量
（2）血管紧张素(angiotensin II , AT II or Ang II )： ）
血容量↓→肾素 血管紧张素 肾素↑→血管紧张素 血管紧张素↑ 血容量 肾素
（3）垂体加压素(arginine vasopressin , AVP )： ）
1895年Waren和 Crile从整体水平和 1895年Waren和 Crile从整体水平和 器官水平将休克病人的临床症状慨 面色苍白或紫绀、四肢湿冷、 括为 “面色苍白或紫绀、四肢湿冷、 脉搏细速、尿少、 脉搏细速、尿少、神志淡漠及低血 压”，认为休克发生发展的关键在 于血压。 于血压。
20世纪 年代提出了休克的微循 世纪60年代提出了休克的微循 世纪 环学说， 环学说，该学说认为各种不同原因引 起的休克，都有一个共同的发病环节， 起的休克，都有一个共同的发病环节， 即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导 交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋， 肾上腺髓质系统强烈兴奋 致微循环障碍， 致微循环障碍，休克发病的关键不在 于血压而在于血流。 于血压而在于血流。
shock
病理生理教研室
患者张×，男，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在 出血点1天于2003年12月8日入院。 患者5天前因受凉而出现咳嗽, 流涕, 发热38.5～39.5℃，自服 “感冒 冲剂 ”未见好转。1天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇 紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊, 门诊以 “肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年。 体格检查：体温36.5 ℃，脉搏102次/分，呼吸33次/分，血压 70/50 mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及瘀 斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿 性啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触 及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。 实验室检查： 血常规：WBC：16×109/L，N：92%，L：8%，Hb： 114g/L，RBC：4.32×1012 /L，PLT：40×109/L。痰培养、血培养 提示革兰阴性 (G-) 杆菌感染。APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s （对照 11.7s），TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试 验（++）。 患者入院后，给予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水 扩充血容量，甘露醇250 ml 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管 活性药物（654-2），复方丹参40 ml加入5% 葡萄糖 500 ml静脉滴注， 肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转 红润，尿量增多，未见新的出血点，双肺啰音逐渐减少，全身出血 点逐渐消退。15天后病愈出院。
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克的发病机制
休克时微循环的变化
正常微循环
休克Ⅰ --休克初期 休克Ⅰ期--休克初期(initial stage)、微 循环缺血期(stage of vasoconstriction or stage of ischemia)、缺血性缺氧期(stage of ischemic anoxia)、休克代偿期
休克时脉搏的监测
休克时毛细血管充盈时间延长
休克时的血压监测
休克时的尿量监测
定义(Definition)： 定义(Definition)：
休克是各种强烈致病因子作用于 休克是各种强烈致病因子作用于 机体引起的急性循环衰竭， 机体引起的急性循环衰竭，其特点是 微循环障碍、 微循环障碍、重要脏器的灌流不足和 细胞功能代谢障碍， 细胞功能代谢障碍，由此引起的全身 性危重的病理过程。 性危重的病理过程。
一、休克的原因(causes of shock)
1、失血或失液(blood or plasma or body fluid lost) 、 （1）失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉 ）失血：外伤、消化道溃疡、 曲张、产科大出血——量（＞ 曲张、产科大出血 量（＞20%）、 ）、 速度 2）失液：呕吐、 （2）失液：呕吐、腹泻等 2、创伤 、创伤(trauma) 3、烧伤 、烧伤(burn ) 4、感染 、感染(infect)：内毒素 ：内毒素(endotoxin) 5、急性心衰(acute heart failure) 、急性心衰 6、严重过敏反应(severe anaphylactic reaction) 、严重过敏反应 7、强烈神经刺激 、
少灌少流， 少灌少流，灌少于流
微A 后微A 后微 毛细血管前括约肌 微V A-V吻合支 吻合支 收 缩
收 缩
前阻力↑↑ 前阻力
灌↓ ↓
后阻力↑ 后阻力
流↓
舒 张
组织缺血缺氧
真毛细血管网血流↓ 真毛细血管网血流
2、微循环改变机制 、
（1） ）
窦 弓 反 射 抑 制
交感血中儿茶酚胺↑ 交感 肾上腺髓质兴奋、血中儿茶酚胺 量↓ 量
分类方法多 原因分类 按原因分类 发生的始动环节分类 按发生的始动环节分类 血流动力学特点分类 特点分类、 按血流动力学特点分类、
1、按原因分类 、 原因分类(Classification of shock by cause) 分类 性休克(hemorrhagic shock)、失 、 （1）失血性休克 ）失血性休克 性休克(losing fluid shock) 液性休克 性休克(traumatic shock) （2）创伤性休克 ）创伤性休克 性休克(burn shock) （3）烧伤性休克 ）烧伤性休克 性休克(infectious shock)：内毒素 （4）感染性休克 ）感染性休克 ： 性休克(endotoxic shock)、 败血症性 休 性休克 、 克(septic shock) （5）心源性休克 ）心源性休克(cardiogenic shock) 休克 休克(anaphylactic shock) （6）过敏性休克 ）过敏性休克 休克(neurogenic shock) （7）神经性休克 ）神经性休克
微循环的组成
微循环的调节： 微循环的调节： 全身因素
血压、血容量、 血压、血容量、心输出量
局部因素
神经调节（交感神经） 神经调节（交感神经） 收缩——α受体占优势：微A、后微 、微V 受体占优势： 收缩 受体占优势 、后微A、 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支 受体占优势： 舒张 受体占优势 脉吻合支 体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素 ）、ET-1、TXA2 （ADH）、 ）、 、 扩血管：组胺、激肽、腺苷、 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 、 、 内啡肽、H+、K+ 内啡肽、
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
第一节 概述(Introduction) 概述(Introduction)
一、研究休克的历史概况 (history of shock studied) 1731年法国 Dran首次将休克一 年法国Le 年法国 首次将休克一 词应用于医学， 词应用于医学，认为休克是由于中枢神 经系统功能严重紊乱而导致循环及其他 器官功能衰竭的一种危重状态。 器官功能衰竭的一种危重状态。
过敏性休克、神经性休克、（部分） 过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克 、（部分 特点：心脏排血量高、 特点：心脏排血量高、外周阻力低
低动力型 高动力型 低排高阻型）（高排低阻型） ）（高排低阻型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 外周阻力 皮肤 临床 ↓ ↑ 苍白、 苍白、冷湿 多见 ↑ ↓ 温暖、 温暖、潮红 感染性休克早期可见
案例12-1 严重感染特别是G-细菌感染是引起休克 的常见病因。本病例是严重感染所致，其依 据： 1、有肺部感染症状和体征（呼吸急促、 口唇发绀、咳黄色脓痰、双肺中下部闻及湿 性啰音； 2、血常规示细菌感染 （WBC16×109/L,N92%）； 3、已有败血症（血培养G-细菌阳性）。
二、休克的分类 （Classification of shock)
(compensatory stage)
休克Ⅰ 休克Ⅰ期
1、微循环及组织灌流情况
大量真毛细血管网关闭 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、 开放的毛细血管减少， 开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通 微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为 动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、 动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续 动静脉吻合支开放， 路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少 粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。 痉挛，口径明显变小， 痉挛，口径明显变小，微血管运动增强
血容量↓→容量感受器 垂体加压素 容量感受器→垂体加压素 血容量 容量感受器 垂体加压素↑ （4）TXA2(thromboxane A2) ：儿茶酚胺→血小板 TXA2 ） 儿茶酚胺 血小板→ 血小板
二、微循环的结构、功能与调节 微循环的结构、
(Structure、 (Structure、function and regulation of microcirculation)
微循环是组织器官内微动脉与 微静脉之间的血液循环，承担血液 微静脉之间的血液循环，承担血液 与组织液之间氧、 与组织液之间氧、营养必需物质和 代谢产物的交换，能量、 代谢产物的交换，能量、信息传输 血液流通、分配、组织灌注， ，血液流通、分配、组织灌注，以 维持内环境的稳定。 及维持内环境的稳定。
失常） 心输出量 心输出量↓↓ 失常）→心输出量
（3）血管源性休克 ）血管源性休克(vasogenic shock)：过敏性休 ： 神经性休克、感染性休克（部分） 克、神经性休克、感染性休克（部分） 血管床扩张→血管容量 回心血量↓ 血管床扩张 血管容量↑↑→回心血量 ↓ 血管容量 回心血量
3、按血流动力学特点 、 血流动力学特点(Classification of shock by 特点 altered hemodynamics) （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休 ）低排高阻型休克（低动力性休克、 克”） hypodynamic shock or cold shock
大部分休克均属此类：低血容量性休克、 大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性 休克、创伤性休克、（多数） 、（多数 休克、创伤性休克、（多数）感染性性休克 特点：心脏排血量低、 特点：心脏排血量低、外周阻力高
（2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休 ）高排低阻型休克（高动力性休克、 克”） hyperdynamic shock or warm shock
休克发生的始动环节
血容量充足
正 常 血 液 循 环
血 容量
休克发生的始动环节
血容量↓ 血容量↓ ↓
心泵功能障碍 血管容量↑ 血管容量↑ ↑
Βιβλιοθήκη Baidu
休 克
2、按休克发生的始动环节(Classification of 、 休克发生的始动环节 shock by initial pathogenesis) （1）低血容量性休克 ）低血容量性休克(hypovolemic shock)：失血 ： 性休克、失液性休克、 性休克、失液性休克、烧伤性休克 严重失血、失液→血容量 血容量↓↓ 严重失血、失液 血容量 （2）心源性休克 ）心源性休克(cardiogenic shock)： ： 大面积心梗、急性心肌炎、 急性心衰（大面积心梗、急性心肌炎、严重心律
毛细血管灌流的局部反馈调节
血管平滑肌对 缩血管物质的 反应性恢复 微血管收缩， 微血管收缩，真 毛细血管关闭 真毛细血管血 流减少
局部血管活性物 质被稀释冲走
局部血管活性 物质聚积
真毛细血管血 流增多
微血管扩张， 微血管扩张，真 毛细血管开放
血管平滑肌对 血管活性物质 的反应性降低
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
血容量↓ 血容量 血 ↓ 、 血、 血、 、
血
↓ 血量↓ 血量
血
容量↑ 容量
（2）血管紧张素(angiotensin II , AT II or Ang II )： ）
血容量↓→肾素 血管紧张素 肾素↑→血管紧张素 血管紧张素↑ 血容量 肾素
（3）垂体加压素(arginine vasopressin , AVP )： ）
1895年Waren和 Crile从整体水平和 1895年Waren和 Crile从整体水平和 器官水平将休克病人的临床症状慨 面色苍白或紫绀、四肢湿冷、 括为 “面色苍白或紫绀、四肢湿冷、 脉搏细速、尿少、 脉搏细速、尿少、神志淡漠及低血 压”，认为休克发生发展的关键在 于血压。 于血压。
20世纪 年代提出了休克的微循 世纪60年代提出了休克的微循 世纪 环学说， 环学说，该学说认为各种不同原因引 起的休克，都有一个共同的发病环节， 起的休克，都有一个共同的发病环节， 即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导 交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋， 肾上腺髓质系统强烈兴奋 致微循环障碍， 致微循环障碍，休克发病的关键不在 于血压而在于血流。 于血压而在于血流。