腹水形成原因

腹水形成原因发表者：姜小兵(访问人次：3583)腹水的概念：正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。

腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。

腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。

漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。

积聚于腹腔内的游离液体。

正常人的腹腔内可以有少量液体，对内脏起润滑作用。

腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。

依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。

由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管内渗入或漏入腹腔而出现腹水。

低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。

腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。

不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。

腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。

全身性因素(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。

此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。

(2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。

肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。

近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装腹水临床症状置；交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。

(3)内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。

一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。

由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。

这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。

局部性因素(1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水。

(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。

由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。

(4)腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水及血腹。

临床表现对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。

由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常心瓣膜杂音等体征。

肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌腹壁静脉曲张肝脾肿大等体征。

肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎患者有消瘦、恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。

漏出性腹水(1)肝源性：常见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等。

(2)营养不良性：已较少见。

长期营养不良者血浆白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性腹水。

(3)肾源性：见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭系统性红斑狼疮等结缔组织病。

(4)心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。

(5)胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病如肠结核、胃肠克罗恩病、恶性淋巴瘤、小肠淋巴管扩张症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等。

(6)静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari Syndrome)下腔静脉阻塞或受压、门静脉炎、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。

(7)黏液水肿性：见于甲状腺功能减退垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。

渗出性腹水(1)腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎、癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移)、真菌性腹膜炎、嗜酸性细胞浸润性腹膜炎等(2)胰源性：多见于急性坏死性胰腺炎、胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎胰腺癌、胰管发育不良等。

(3)胆汁性：多见于胆囊穿孔、胆管破裂，胆囊、胆管手术或胆管穿刺损伤等。

(4)乳糜性：引起乳糜性腹水的病因较为复杂，可见于腹腔内或腹膜感染(结核、丝虫病)、恶性肿瘤(如淋巴瘤胃癌、肝癌)、先天性腹腔内或肠淋巴管发育异常、淋巴管扩张或局部性受压腹部外伤或腹腔内医源性损伤及少数肝硬化门静脉血栓形成及肾病综合征等。

血性腹水虽然引起血性腹水的原因很多，但一定要有血管或毛细血管的破裂或血管渗透压增高或有凝血机制障碍等因素存在，血液才能渗入或漏入腹腔(1)肝脏疾病：重症肝炎爆发性肝衰竭、坏死后性肝硬化、肝癌晚期(主要是凝血机制障碍血液从肝包膜表面渗出)，肝细胞癌癌结节破裂、妊娠期自发性肝破裂、肝动脉瘤破裂、巨大肝血管瘤破裂及肝外伤性破裂等。

(2)腹膜疾病：结核性腹膜炎腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移、原发性腹膜间皮瘤、腹膜或网膜血供障碍等。

(3)腹腔内其他病变：如腹主动脉瘤破裂、急性出血性坏死性胰腺炎外伤性或创伤性脾破裂、腹腔内其他脏器损伤、肠系膜动脉或静脉栓塞或血栓形成、门静脉高压伴空、回肠静脉曲张破裂、腹腔内淋巴瘤脾原发性淋巴瘤、胃癌与结肠癌浆膜受累、慢性肾炎、尿毒症。

(4)盆腔内病变：宫外孕、黄体破裂子宫内膜异位、卵巢癌或卵巢黏液囊性癌。

鉴别诊断1.巨大卵巢囊肿女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。

卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音；卵巢囊肿的浊音不呈移动性。

尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动如为腹水则硬尺无此跳动。

阴道及超声检查均有助于鉴别。

2.漏出液与渗出液的鉴别，见表1。

3.良恶性腹水的鉴别良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学生物化学免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。

Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水胆固醇在恶性腹水中显著增高尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大；第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。

腹水CEA＞15mg/L，腹水CEA/血清CEA＞1；腹水LDH＞1270U/L或腹水LDH/血清LDH ＞1.0，腹水FA＞100μg/L，腹水FA/血清FA＞1，则恶性腹水可能性大若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断；继之是影像学诊断以明确病变的部位和范围。

4.肿瘤标志物检测近年来已广泛开展了血液及腹水的多种恶性肿瘤标志物检测对鉴别良、恶性腹水有重要意义常用的标志物有以下几种。

(1)癌胚抗原(CEA)相关的癌症：结肠癌、胃癌、原发性肝癌、宫颈癌卵巢癌、乳腺癌胰腺癌、肺癌、胆管细胞癌、肝转移性腺癌。

CEA是第一个胃肠道腺癌的特征性标志物。

(2)甲胎蛋白(AFP)相关的癌症：原发性肝癌、转移性肝癌、胃癌、生殖腺胚胎瘤。

原发性肝癌者70%～80%的AFP显著增高。

(3)前列腺癌相关抗原：PSA、FreePSA(4)乳腺癌特异性相关抗原：CA15-3或BR。

(5)卵巢癌特异性相关抗原：CA12-5或OV。

(6)消化道肿瘤多种特异性相关抗原：CA19-9、CA24-2、CA50。

联合检测多种肿瘤标志物可提高诊断阳性率5.近年来研究的其他腹水肿瘤标记物(1)内皮素(Endotheliolysin，ET)：ET产生于血管内皮细胞，具有强烈而持续的血管收缩作用，近年来研究发现它具有许多血管外功能：它是细胞促有丝分裂剂参与细胞生长代谢，对细胞DNA合成原始基因表达及细胞增殖都有一定的影响国外已将ET-1引入肿瘤学研究领域，放射免疫证实：肺癌肾癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤细胞中均存在ET-1。

一般认为，在结核性及恶性腹水中，内皮素水平会显著升高。

(2)钙黏附素(Cadherin，Cad)：现已发现有4种Cad的同种异型因子-E、N、P及L型。

而突变型E-cad主要在弥漫型胃癌中表达，且与癌细胞的淋巴转移、肝脏和腹膜转移、血行播散以及肿瘤的预后等显著相关。

研究发现用常规免疫染色法检测腹水沉淀细胞中突变型E -Cad的表达，鉴别良性、恶性腹水的特异性及敏感性可分别达97%和72%。

(3)端粒酶(Teloramerase)：端粒酶的激活是恶性肿瘤一个显著的生物学特征，是肿瘤细胞区别于正常细胞之根本所在。

癌性腹水中的端粒酶阳性率也显著高于各种良性腹水，研究发现，端粒酶对良恶性腹水鉴别的敏感性和特异性分别为76%和95.7%，但也可出现假阳性。