腹水的诊断和鉴别诊断
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蛋白血症
乳糜腹水
乳糜性
乳糜样
由于淋巴液漏入腹腔 由于脓细胞变性坏死
所致
所致
病因：恶性肿瘤， 病因：
特别是淋巴瘤、腹部 TB
手术、损伤、丝虫病、 先天性淋巴管扩张
腹膜癌
高血清-腹水白蛋白梯度
肝静脉血栓形成
（Budd-chiari综合症）起源于肝静脉流出道梗阻。 该病原发较少，多为继发。
病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、 肿瘤性
渗出性、漏出性 高SAAG、低SAAG
渗出液、漏出液的概念
渗出液
Exudate
病因
炎症性、恶性肿瘤
外观
混浊
凝固性
常自行凝固
李氏试验
阳性
蛋白质定量 2.5g/dl
细菌
感染者可找到细菌
细胞数/mm3 > 500
漏出液 Transudate 门脉高压、心源性 澄清 一般不凝固 阴性 < 2.5g/dl 无致病菌存在 < 100
急性发病时可表现为急性腹痛、肝大、黄疸、腹水。 慢性发展较慢，有时与肝硬化较难鉴别：
肝脾大小 肝功能
下腔静脉阻塞征
较为罕见 病因：血管本身病变（如血栓栓塞性静脉炎）、
肿瘤压迫 临床表现：腹痛、恶心、呕吐、肝进行性肿大 体征：腹壁曲张静脉↑ 诊断方法：造影
其他
肝小静脉闭塞症：植物、肝区放疗、药物 门脉血（癌）栓形成：急性往往继发于门脉手术、创
感染性腹水
最常见的包括结核、真菌、艾滋病等。 结核性腹膜炎的腹水型和腹水-粘连型均可有。
ADA （腺苷脱胺酶） 结核病人腹水内淋巴细胞刺激的ADA可呈阳性。 肝硬化病人可有假阴性。
其他
胰源性腹水 大量、顽固，腹水淀粉酶高 胆源性腹水 腹胀、黄疸、腹水胆红素高 肾源性腹水 腹膜血管通透性增加、低白
诊断步骤
病史
➢ 大多数（～80％）腹水患者由肝硬化引起； 其余20％由肝外原因引起；极少部分肝硬化 的患者，其腹水的发生可能合并肝硬化以外的 原因，如结核、肿瘤等。
➢ 应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮 酒、吸毒、输血、针灸等；家族史；
➢ 肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史
Fra Baidu bibliotek
体格检查
确定腹水的存在 肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣
血清-腹水白蛋白梯度
(Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG）
在腹水鉴别诊断中的应用
SAAG测定注意事项
血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步。 梯度是差值，而不是比率。 一般测定一次即可，SAAG为1.0 ~ 1.1时需
重复。 补充白蛋白短时间内可影响SAAG。
➢ 当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时， 可出现呼吸困难。
腹水的程度
可半定量为： 1＋，仅在仔细检查时发现； 2＋，容易发现，但量较少； 3＋，腹水明显，但非张力性； 4＋，张力性腹水。
鉴别
巨大卵巢囊肿 肥胖 肠胀气
腹水分类
外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、 胆汁性
白）
限制钠、水摄入
限制钠摄入： 500mg (22mmol) /d - 理想，但难以长期坚持 2000mg (88mmol) /d - 与利尿剂配合，较实际
限制水分摄入： 血钠 < 120mmol/L
体重：无周围水肿时，减轻 ~ 0.5kg /d
利尿剂的应用
安体舒通 起效慢，2-4周充分作用 保钾 起始60mg/d 最大量 400mg/d
大于250） 敏感性100%，准确性83-92%
选择性腹水检查项目
细胞学检查：2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性 革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低； LDH：恶性肿瘤升高； 淀粉酶：胰源性腹水； ADA
少用的腹水检查项目
结核菌涂片+ 培养：阳性率低， 细菌培养：较难 甘油三酯：乳糜腹水
速尿 起效快 排钾 起始40mg/d 最大量160mg/d
调节两者比例100/40，使血钾水平保持正常
放腹水治疗
是强利尿剂问世前治疗腹水的主要手段 八十年代其作用重新得到肯定 一次放腹水３-５升 同时补充胶体溶液
白蛋白:５-８g /L 右旋糖酐
自发性细菌性腹膜炎
发生率：10-27% 腹水蛋白浓度低于10g/L，SBP危险性增加 临床表现：
腹水骤增、肝性脑病，可以无腹膜炎体征 对感染反应差→体温不升 脾功能亢进→白细胞不高 腹水性质：介于漏出液与渗出液之间 腹水细菌培养
阴囊水肿 淋巴结：脐部，左锁骨上淋巴结，
（癌肿转移） 颈静脉充盈或怒张：
腹水的实验室检查
常规
腹水常规（细胞 计数）
生化
选择
细胞学检查
革兰氏染色
少用
结核菌涂片+培 养
细菌培养
白蛋白浓度
腺苷脱氨酶
甘油三酯
淀粉酶
腹水常规检查项目
白细胞计数和分类：最有价值的单项试验 感染性腹水（白细胞大于500106/L、多核计数
SAAG的应用
高SAAG 1.1g/dl
替代 漏出液
低SAAG < 1.1g/dl
替代 渗出液
腹水的病因
低血清-腹水白蛋白梯度
癌性腹水
由癌肿腹膜转移、种植引起。常见的原发癌起源 于卵巢、结直肠、胃、胰、乳腺。次常见的有淋 巴瘤、腹膜间皮瘤等。
腹水癌细胞阳性见于90％病例。 腹水中LDH增高，腹水LDH/血清LDH1。 腹部影像检查和腹腔镜也有诊断意义。
伤、脾切除术后。慢性患者往往继发于肝硬化。 粘液性水肿性腹水：常起因于毛细血管通透性增加。
伴多浆膜腔积液。 系统性红斑狼疮：
嗜酸细胞性胃肠炎及腹膜炎：
肝硬化腹水
肝硬化腹水形成的机制
血浆胶体渗透压减低 液体静水压增高 淋巴流量增加、回流受阻 肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩 腹膜血管通透性增加
治疗目的
虽然腹水的治疗并不能改善生存率，但可提高 生活质量、预防腹水的严重并发症，特别是肝 肾综合征（HRS）和自发性细菌性腹膜炎 （SBP）的发生。
治疗途径
➢ 获得负钠平衡（限盐、利尿剂）； ➢ 去除腹水和扩容； ➢ 减轻肝窦内压和扩容（TIPS） ➢ 纠正外周血管扩张和扩容（血管收缩剂＋白蛋
腹 水 (Ascites)
定义
正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、 肠曲间及肠道蠕动作用。
任何病理状态下导致的腹腔液体量增加， 超过200ml时称为腹水。
临床特征
➢ 腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症 状；
➢ 许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生， 可伴有足背水肿；
➢ 其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状 况差；
乳糜腹水
乳糜性
乳糜样
由于淋巴液漏入腹腔 由于脓细胞变性坏死
所致
所致
病因：恶性肿瘤， 病因：
特别是淋巴瘤、腹部 TB
手术、损伤、丝虫病、 先天性淋巴管扩张
腹膜癌
高血清-腹水白蛋白梯度
肝静脉血栓形成
（Budd-chiari综合症）起源于肝静脉流出道梗阻。 该病原发较少，多为继发。
病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、 肿瘤性
渗出性、漏出性 高SAAG、低SAAG
渗出液、漏出液的概念
渗出液
Exudate
病因
炎症性、恶性肿瘤
外观
混浊
凝固性
常自行凝固
李氏试验
阳性
蛋白质定量 2.5g/dl
细菌
感染者可找到细菌
细胞数/mm3 > 500
漏出液 Transudate 门脉高压、心源性 澄清 一般不凝固 阴性 < 2.5g/dl 无致病菌存在 < 100
急性发病时可表现为急性腹痛、肝大、黄疸、腹水。 慢性发展较慢，有时与肝硬化较难鉴别：
肝脾大小 肝功能
下腔静脉阻塞征
较为罕见 病因：血管本身病变（如血栓栓塞性静脉炎）、
肿瘤压迫 临床表现：腹痛、恶心、呕吐、肝进行性肿大 体征：腹壁曲张静脉↑ 诊断方法：造影
其他
肝小静脉闭塞症：植物、肝区放疗、药物 门脉血（癌）栓形成：急性往往继发于门脉手术、创
感染性腹水
最常见的包括结核、真菌、艾滋病等。 结核性腹膜炎的腹水型和腹水-粘连型均可有。
ADA （腺苷脱胺酶） 结核病人腹水内淋巴细胞刺激的ADA可呈阳性。 肝硬化病人可有假阴性。
其他
胰源性腹水 大量、顽固，腹水淀粉酶高 胆源性腹水 腹胀、黄疸、腹水胆红素高 肾源性腹水 腹膜血管通透性增加、低白
诊断步骤
病史
➢ 大多数（～80％）腹水患者由肝硬化引起； 其余20％由肝外原因引起；极少部分肝硬化 的患者，其腹水的发生可能合并肝硬化以外的 原因，如结核、肿瘤等。
➢ 应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮 酒、吸毒、输血、针灸等；家族史；
➢ 肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史
Fra Baidu bibliotek
体格检查
确定腹水的存在 肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣
血清-腹水白蛋白梯度
(Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG）
在腹水鉴别诊断中的应用
SAAG测定注意事项
血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步。 梯度是差值，而不是比率。 一般测定一次即可，SAAG为1.0 ~ 1.1时需
重复。 补充白蛋白短时间内可影响SAAG。
➢ 当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时， 可出现呼吸困难。
腹水的程度
可半定量为： 1＋，仅在仔细检查时发现； 2＋，容易发现，但量较少； 3＋，腹水明显，但非张力性； 4＋，张力性腹水。
鉴别
巨大卵巢囊肿 肥胖 肠胀气
腹水分类
外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、 胆汁性
白）
限制钠、水摄入
限制钠摄入： 500mg (22mmol) /d - 理想，但难以长期坚持 2000mg (88mmol) /d - 与利尿剂配合，较实际
限制水分摄入： 血钠 < 120mmol/L
体重：无周围水肿时，减轻 ~ 0.5kg /d
利尿剂的应用
安体舒通 起效慢，2-4周充分作用 保钾 起始60mg/d 最大量 400mg/d
大于250） 敏感性100%，准确性83-92%
选择性腹水检查项目
细胞学检查：2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性 革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低； LDH：恶性肿瘤升高； 淀粉酶：胰源性腹水； ADA
少用的腹水检查项目
结核菌涂片+ 培养：阳性率低， 细菌培养：较难 甘油三酯：乳糜腹水
速尿 起效快 排钾 起始40mg/d 最大量160mg/d
调节两者比例100/40，使血钾水平保持正常
放腹水治疗
是强利尿剂问世前治疗腹水的主要手段 八十年代其作用重新得到肯定 一次放腹水３-５升 同时补充胶体溶液
白蛋白:５-８g /L 右旋糖酐
自发性细菌性腹膜炎
发生率：10-27% 腹水蛋白浓度低于10g/L，SBP危险性增加 临床表现：
腹水骤增、肝性脑病，可以无腹膜炎体征 对感染反应差→体温不升 脾功能亢进→白细胞不高 腹水性质：介于漏出液与渗出液之间 腹水细菌培养
阴囊水肿 淋巴结：脐部，左锁骨上淋巴结，
（癌肿转移） 颈静脉充盈或怒张：
腹水的实验室检查
常规
腹水常规（细胞 计数）
生化
选择
细胞学检查
革兰氏染色
少用
结核菌涂片+培 养
细菌培养
白蛋白浓度
腺苷脱氨酶
甘油三酯
淀粉酶
腹水常规检查项目
白细胞计数和分类：最有价值的单项试验 感染性腹水（白细胞大于500106/L、多核计数
SAAG的应用
高SAAG 1.1g/dl
替代 漏出液
低SAAG < 1.1g/dl
替代 渗出液
腹水的病因
低血清-腹水白蛋白梯度
癌性腹水
由癌肿腹膜转移、种植引起。常见的原发癌起源 于卵巢、结直肠、胃、胰、乳腺。次常见的有淋 巴瘤、腹膜间皮瘤等。
腹水癌细胞阳性见于90％病例。 腹水中LDH增高，腹水LDH/血清LDH1。 腹部影像检查和腹腔镜也有诊断意义。
伤、脾切除术后。慢性患者往往继发于肝硬化。 粘液性水肿性腹水：常起因于毛细血管通透性增加。
伴多浆膜腔积液。 系统性红斑狼疮：
嗜酸细胞性胃肠炎及腹膜炎：
肝硬化腹水
肝硬化腹水形成的机制
血浆胶体渗透压减低 液体静水压增高 淋巴流量增加、回流受阻 肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩 腹膜血管通透性增加
治疗目的
虽然腹水的治疗并不能改善生存率，但可提高 生活质量、预防腹水的严重并发症，特别是肝 肾综合征（HRS）和自发性细菌性腹膜炎 （SBP）的发生。
治疗途径
➢ 获得负钠平衡（限盐、利尿剂）； ➢ 去除腹水和扩容； ➢ 减轻肝窦内压和扩容（TIPS） ➢ 纠正外周血管扩张和扩容（血管收缩剂＋白蛋
腹 水 (Ascites)
定义
正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、 肠曲间及肠道蠕动作用。
任何病理状态下导致的腹腔液体量增加， 超过200ml时称为腹水。
临床特征
➢ 腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症 状；
➢ 许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生， 可伴有足背水肿；
➢ 其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状 况差；