病理生理学肝功能不全ppt课件
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病理生理学课件第十六章肝功能不全PPT课件
表现:胆汁淤滞Intrahepatic cholestasis
机制:胆汁酸(胆汁酸是胆汁流的重要驱 动
力)的摄入、运载、排泄障 碍。
4 、凝血与纤溶障碍
表现:诱发DIC
机制:凝血因子合成减少 重要的抗凝物质(蛋白C、抗凝血酶Ⅲ)合成下降 纤溶酶原、抗纤溶酶合成下降 激活的凝血因子和纤溶酶原激活物灭活减少
诊断? 治疗是否合适?
第一节
各种病因 肝脏细胞严重损害
代谢、分泌、合成、解毒、 免疫功能发生严重障碍 机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能 障碍及脑性脑病等临床综合征。 肝功能不全(Hepatic insufficiency)
肝功能衰竭(hepatic failure )
肝脏疾病的常见病因
生物性因素: 寄生虫、钩端螺旋体、细菌、病毒。
多巴
多巴 脱羧酶
色氨酸 羟化酶
ß-羟化酶
多巴胺 ß-羟
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
化酶
5-羟色胺
去甲肾上腺素
假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说 不能解释的现象
机制:
(1)大量肝细胞坏死,肝糖原储备减少;
(2)肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶活性
碍;
降低,肝糖原转变为葡萄糖过程障
(3)肝细胞灭活胰岛素的功能降低。
(2) 蛋白代谢障碍:
表现:低白蛋白血症Hypoproteinemia (血浆胶体渗透压下降,运输功能
下降)
机制:肝细胞合成白蛋白albumin的能力下降
4、 肠道内毒素吸收过多 3、对肝5、细胞内的毒损素害的(K清up除ff减er细少胞被激活)
(1)产生活性氧杀灭细菌,同时可损害肝细胞;
(2)可产生一系列生物活性物质和各种细胞因子,损伤肝脏
机制:胆汁酸(胆汁酸是胆汁流的重要驱 动
力)的摄入、运载、排泄障 碍。
4 、凝血与纤溶障碍
表现:诱发DIC
机制:凝血因子合成减少 重要的抗凝物质(蛋白C、抗凝血酶Ⅲ)合成下降 纤溶酶原、抗纤溶酶合成下降 激活的凝血因子和纤溶酶原激活物灭活减少
诊断? 治疗是否合适?
第一节
各种病因 肝脏细胞严重损害
代谢、分泌、合成、解毒、 免疫功能发生严重障碍 机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能 障碍及脑性脑病等临床综合征。 肝功能不全(Hepatic insufficiency)
肝功能衰竭(hepatic failure )
肝脏疾病的常见病因
生物性因素: 寄生虫、钩端螺旋体、细菌、病毒。
多巴
多巴 脱羧酶
色氨酸 羟化酶
ß-羟化酶
多巴胺 ß-羟
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
化酶
5-羟色胺
去甲肾上腺素
假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说 不能解释的现象
机制:
(1)大量肝细胞坏死,肝糖原储备减少;
(2)肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶活性
碍;
降低,肝糖原转变为葡萄糖过程障
(3)肝细胞灭活胰岛素的功能降低。
(2) 蛋白代谢障碍:
表现:低白蛋白血症Hypoproteinemia (血浆胶体渗透压下降,运输功能
下降)
机制:肝细胞合成白蛋白albumin的能力下降
4、 肠道内毒素吸收过多 3、对肝5、细胞内的毒损素害的(K清up除ff减er细少胞被激活)
(1)产生活性氧杀灭细菌,同时可损害肝细胞;
(2)可产生一系列生物活性物质和各种细胞因子,损伤肝脏
病理生理学(36学时)36-15-肝功能不全-课件
第一节 概 述
❖肝脏是人体最大的腺体 ❖肝脏是最大的代谢器官
一、肝脏疾病的
常见病因和机制
1 .生物性 2. 理化性 3 .遗传性 4 .免疫性 5 .营养性
(二)其他细胞
❖肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症 ❖肝星形细胞与肝纤维化 ❖肝窦内皮细胞与肝功能障碍 ❖Pit细胞与肝功能障碍
肝脏细胞与肝功能不全
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
HO
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
HO
CHCH2NH2
HO
多巴胺
CHOHCH2NH2 HO
羟苯乙醇胺
谁是假性神经递质?
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构 上与正常神经递质相似,当其增多时可 取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮 存和释放,但生理效应远较去甲肾上腺 素和多巴胺弱,称为假性神经递质。
(一)氨中毒学说
❖肝功能严重障碍时血氨为什么增高? ❖氨对脑组织有哪些毒性作用?
肝功能严重障碍时
血氨为什么增高?
➢尿素合成减少,氨清除不足 ➢氨的产生增多
为什么尿素合成减少,氨清除不足?
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
2.门--体分流
尿素 氨绕过肝脏
精氨酸
琥珀酰 精氨酸
假性神经递质学说
➢假性神经递质形成的机制? ➢假性神经递质引起肝性昏迷的机制?
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
正常代谢
❖肝脏是人体最大的腺体 ❖肝脏是最大的代谢器官
一、肝脏疾病的
常见病因和机制
1 .生物性 2. 理化性 3 .遗传性 4 .免疫性 5 .营养性
(二)其他细胞
❖肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症 ❖肝星形细胞与肝纤维化 ❖肝窦内皮细胞与肝功能障碍 ❖Pit细胞与肝功能障碍
肝脏细胞与肝功能不全
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
HO
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
HO
CHCH2NH2
HO
多巴胺
CHOHCH2NH2 HO
羟苯乙醇胺
谁是假性神经递质?
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构 上与正常神经递质相似,当其增多时可 取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮 存和释放,但生理效应远较去甲肾上腺 素和多巴胺弱,称为假性神经递质。
(一)氨中毒学说
❖肝功能严重障碍时血氨为什么增高? ❖氨对脑组织有哪些毒性作用?
肝功能严重障碍时
血氨为什么增高?
➢尿素合成减少,氨清除不足 ➢氨的产生增多
为什么尿素合成减少,氨清除不足?
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
2.门--体分流
尿素 氨绕过肝脏
精氨酸
琥珀酰 精氨酸
假性神经递质学说
➢假性神经递质形成的机制? ➢假性神经递质引起肝性昏迷的机制?
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
正常代谢
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27
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说 ○血氨增高的原因
正常:氨生成=氨清除
肝衰:
血氨
28
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○血氨增高的原因 •氨产生过多 •氨清除减少
29
正常
尿素 NH3 肾 排 出
蛋白质 尿素
NH3
氨产生过多的原因
--肠道产氨 见于:
--肌肉产氨
--肾脏产氨
NH3 H+ NH4+
OH-
门见脉于高:压 氮上腺见质消苷于血化酸:症道分出解血 肾小管泌氢
NH3↑
丙 酮 酸
葡 萄 糖
琥珀酸
柠檬酸
NH3↑
-酮戊二酸
NADH NH3
NAD 谷氨酸 NH3 ATP
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸 NADH、ATP被 消耗
谷氨酰胺
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○氨对脑组织的毒性作用
•干扰脑组织的能量代谢
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸 NADH、ATP被 消耗
脑内 ATP
脑功能 抑制
39
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○氨对脑组织的毒性作用
•使脑内神经递质发生改变
40
葡萄糖
丙酮酸 NH3↑
草酰乙酸
乙酰辅酶A↓ +
胆碱
乙酰胆碱↓
NH3↑
琥珀酸
柠檬酸
γγ--氨氨基基丁丁酸酸↑ -酮戊二酸
NADH NAD
NH3↑
谷谷氨氨酸酸↓
NH3↑ ATP
谷氨酰胺↑
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○氨对脑组织的毒性作用
11
肝功不全表现及机制
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡(Amino acid imbalance)
healthy:
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ~3.5
branched aa / aromatic aa=3.0~3.5
(BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn):主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中,一般认为它是一种免疫 调理素,也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为, Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
(1)进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ,ATP产生
(2)NADH消耗过多,呼吸链递氢受阻;ATP产生
(3)ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A +
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
+NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制:①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓,促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌; ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
病理生理肝功不全-PPT文档
兴奋性下降
突触后神经元
Cl- ClC- lCl-
突触前神经元 兴奋
超极化状态
GABA
主要论点
GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经 递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减少, 通过通透性增强的血脑屏障,进入中枢神 经系统,与受体结合后使神经元呈超极化 状态,抑制中枢系统功能
当前的观念
高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖, 互为因果,共同促进昏迷发生
二 胆汁分泌和排泄障碍 黄疸
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁 酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。
高胆红素血症
肝细胞内胆汁淤积症
三 凝血与纤溶障碍 出血倾向
凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多 血循环中抗凝物质增多 原发性纤溶 血小板的量与功能异常
四 免疫功能障碍
细菌感染
肠源性内毒素血症 (intestinal endotoxenia)
五 解毒功能障碍 肝性脑病 六 肝性腹水 七 肝性功能性肾衰竭
肝功能不全是一个由轻到重渐进的 过程,肝功能衰竭是它的晚期阶段, 在临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭
肝性脑病
Hepatic encepholopathy
定义: 继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现由轻到重:
昏迷
性格行为 轻微改变
假性神经递质 竞争结合受体
突触
Nomal
Hepatic failure
假说三 血浆氨基酸失衡学说
Plasma amino acid imblance hepothesis
提出依据
肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降(decrease from 3-3.5 to 0.6-1.2)
纠正BCAA/AAA,患者中枢神经功能得到 改善
病理生理学--肝功能不全 ppt课件
上消化道出血 高蛋白饮食 肠道细菌产 氨增加
肾脏产氨
血氨升高
肝硬化
门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 OHNH4+ NH3 H+ ppt课件
肌肉分解代 谢增强
55
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血)
ppt课件
56
(2)氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
ppt课件
ppt课件
33
ppt课件
34
(七)水 电解质及酸碱平衡障碍
肝性腹水(hepatic ascites)
门脉高压 局部因素 血浆胶体渗透压↓ (腹腔内因素) 淋巴回流障碍 GFR↓ 全身因素 ADS↑ (腹腔外因素) 利钠激素活性↓
ppt课件 35
肝性腹水(hepatic ascites)
ppt课件 36
1、氨中毒 2、假性神经递质学说
3、血浆氨基酸失衡学说
4、GABA学说
5、当前观点
6、影响肝性脑病发生的因素
ppt课件 53
1、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
(1)血氨升高 ①氨的清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足
C、消耗大量ATP
ppt课件
54
②氨的产生过多
2、枯否细胞功能受抑
3、内毒素从结肠漏出
4、内毒素吸收过多
内毒素→肝损害
1) 直接作用 2)细胞因子 3)肝微循环障碍 4)过度炎症反应 ppt课件
32
正常
1、 枯否细胞
2、 Ig、补体
3、 处理Ag-Ab复合物的场地 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia)
肾脏产氨
血氨升高
肝硬化
门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 OHNH4+ NH3 H+ ppt课件
肌肉分解代 谢增强
55
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血)
ppt课件
56
(2)氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
ppt课件
ppt课件
33
ppt课件
34
(七)水 电解质及酸碱平衡障碍
肝性腹水(hepatic ascites)
门脉高压 局部因素 血浆胶体渗透压↓ (腹腔内因素) 淋巴回流障碍 GFR↓ 全身因素 ADS↑ (腹腔外因素) 利钠激素活性↓
ppt课件 35
肝性腹水(hepatic ascites)
ppt课件 36
1、氨中毒 2、假性神经递质学说
3、血浆氨基酸失衡学说
4、GABA学说
5、当前观点
6、影响肝性脑病发生的因素
ppt课件 53
1、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
(1)血氨升高 ①氨的清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足
C、消耗大量ATP
ppt课件
54
②氨的产生过多
2、枯否细胞功能受抑
3、内毒素从结肠漏出
4、内毒素吸收过多
内毒素→肝损害
1) 直接作用 2)细胞因子 3)肝微循环障碍 4)过度炎症反应 ppt课件
32
正常
1、 枯否细胞
2、 Ig、补体
3、 处理Ag-Ab复合物的场地 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia)
病理生理学之肝功能不全.ppt
肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图
• 第三节 肝纤维化 • 定义:肝纤维化(hepatic fibrosis)是指各种病
因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化,进而刺激 肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成与降解平衡失调,导致肝内纤 维结缔组织异常沉积的病理过程。
GABA
氨与氨基酸比例失调
高血氨 胰高血糖素 血糖 胰岛素 BCAA 、AAA
当前观点
•肝性脑病的发生机制复杂,研究尚不明确 •基本倾向于上述四个致病机制 •各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病, 特别是高血氨的致病性非常重要
• 三、肝性脑病发生的常见诱因 (一)消化道出血 食管下端和胃底部
血氨增多引起肝性脑病的机制
1 干扰脑的能量代谢
-酮戊二酸↓
NH3
NH3
谷氨酸↓
谷氨酰胺↑
NADH
NA D
ATP
① -酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓
② NADH消耗,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓
③ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少
→ATP↓
④ 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP
解 质
③淋巴循环障碍;④钠、水潴留(GFR
代
降低,醛固酮增多,ANP减少)
谢 紊
电解质代谢紊乱: ①低钾血症(醛固酮 );②低
乱
钠血症(ADH )
肝硬变时肝腹水的发生机制
胆
汁 分
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高 胆红素血症或黄疸
泌
和 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁 排 淤积
上行激动系统功能 ◆维持大脑皮质的兴奋性 ◆睡眠的周期与醒觉 网状结构神经递质 ◆乙酰胆碱 ◆去甲肾上腺素,多巴胺,5-HT ◆γ-氨基丁酸,谷氨酸
病理学与病理生理学肝功能不全 ppt课件
发病机制——氨中毒学说
3、氨对脑组织的毒性作用
(1)干扰脑的能量代谢
氨与-酮戊二酸发生反应
-酮戊二酸↓ NH3
NH3
谷氨酸
NADH ↓
NA D
ATP ↓
(2)干扰神经递质的平衡
谷氨酰胺
抑制性神经递质谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸增多
(3)干扰神经细胞膜离子转运
影响钠钾泵功能
(二)假性神经递质学说
1.内容:
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
肝衰竭
(一)病因
致病因素 生物性因素 化学性因素
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细 菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物;抗生素、中 枢神经类药、麻醉剂等药物;慢性酒精中毒
酪胺
-羟化
羟苯乙醇胺
(四) γ氨基丁酸(GABA)学说
谷氨酸
谷氨酸脱羧酶
γ-氨基丁酸 (GABABA
血脑屏抑障制中枢神经系统功能
昏迷
(二)肝性脑病的诱因
❖氮负荷增加 消化道出血,高蛋白摄入,感染,肾功能不全
❖血脑屏障通透性增强 缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
肠源性内毒素血症
1.内毒素清除减少:肝kupffer细胞功能抑制 2.内毒素入血增加:大量侧支循环;肠粘膜屏障功能下降
三、肝性脑病 (hepatic encephalopathy,HE)
定义:继发于严重肝脏疾患的精神、神经综合症。 分期:轻微的精神异常→昏迷 ❖ 一期(前驱期):轻微行为改变 ❖ 二期(昏迷前期):行为失常,精神错乱 ❖ 三期(昏睡期):昏睡 ❖ 四期(昏迷期):昏迷
病理生理学 肝功能不全ppt课件
昏迷
昏睡
精神错乱 行为异常
性格行为 轻微改变
分期
精品课件
34
肝性脑病的原因与分型
肝性脑病的原发病
– 门脉性肝硬化
– 重型病毒性肝炎
– 原发性肝癌
– 严重胆道感染
– 晚期血吸虫病
精品课件
35
分型
根据病程急缓:
急性肝性脑病
暴发性肝炎或肝毒性药物
肝性脑病 慢性肝性脑病
门脉性肝硬化或晚期血吸虫病
精品课件
肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
精品课件
1肝功能不全概述精源自课件2肝脏的大体解剖图
精品课件
3
肝板 肝窦
小叶下静脉
小叶间A、V 肝小叶模式图
精品课件
中央静脉
4
一、肝功能不全概念及分类:
(一)Concept
1、肝功能不全: (Hepatic insufficiency)
各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重
介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附 介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附
精品课件
29
(五)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝脏相关淋巴细胞(Pit细胞):占肝细胞总数 0.5%;肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核 心小泡。
致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 核心小泡含有强杀伤性物质 黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞,产生损伤作用
损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免
疫功能发生严重障碍,机体往往 出现黄疸、
出血、 继发性感染、肾功能障碍、脑病等
一 系列临床综合征,称之为肝功能不全
精品课件
5
2、肝功能衰竭: (Hepatic Failure)
指肝功能不全的晚期阶段
昏睡
精神错乱 行为异常
性格行为 轻微改变
分期
精品课件
34
肝性脑病的原因与分型
肝性脑病的原发病
– 门脉性肝硬化
– 重型病毒性肝炎
– 原发性肝癌
– 严重胆道感染
– 晚期血吸虫病
精品课件
35
分型
根据病程急缓:
急性肝性脑病
暴发性肝炎或肝毒性药物
肝性脑病 慢性肝性脑病
门脉性肝硬化或晚期血吸虫病
精品课件
肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
精品课件
1肝功能不全概述精源自课件2肝脏的大体解剖图
精品课件
3
肝板 肝窦
小叶下静脉
小叶间A、V 肝小叶模式图
精品课件
中央静脉
4
一、肝功能不全概念及分类:
(一)Concept
1、肝功能不全: (Hepatic insufficiency)
各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重
介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附 介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附
精品课件
29
(五)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝脏相关淋巴细胞(Pit细胞):占肝细胞总数 0.5%;肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核 心小泡。
致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 核心小泡含有强杀伤性物质 黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞,产生损伤作用
损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免
疫功能发生严重障碍,机体往往 出现黄疸、
出血、 继发性感染、肾功能障碍、脑病等
一 系列临床综合征,称之为肝功能不全
精品课件
5
2、肝功能衰竭: (Hepatic Failure)
指肝功能不全的晚期阶段
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7
肝脏正常生理功能--其它
人体血容量的调节﹑热量的产生和水、 电解质的调节。
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8
肝功能不全
各种致肝损伤因素使肝细胞(肝
实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,
使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫
功能发生严重障碍,机体出现黄疸、
出血、继发感染、肾功能障碍、脑病
等一系列临床综合征,称之为肝功能
14
2、理化:酒精
肝脏的第二号杀手 4.5升/人/年
45克酒精/天, 连续5年,29.8%
摄入的酒量×酒精度×0.8=摄入的酒精量
ppt课件完整
15
3、遗传因素
肝豆状核变性、原发性血色病
4、免疫因素
激活T淋巴细胞(CTL)
5、营养因素
饥饿
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16
肝功能不全的临床表现及其机制
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第十五章 肝功能不全
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1
肝脏正常生理功能
➢人体最大的腺体 ➢代谢 ➢胆汁生成 ➢解毒 ➢凝血 ➢免疫 ➢热量产生 ➢水与电解质的调节
人体内巨大的“化工厂”。
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2
肝脏正常生理功能--代谢
➢糖代谢:饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收,
肝脏将它合成肝糖原贮存起来;当机体需要时,肝细胞又能把肝糖 原分解为葡萄糖供机体利用。
➢蛋白质代谢:人体白蛋白唯一的合成器官;γ球蛋以外的球
蛋白﹑酶蛋白及血浆蛋白的生成﹑维持及调节都要肝脏参与;氨基 酸代谢如脱氨基反应﹑尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。
➢脂肪代谢:脂肪的合成和释放﹑脂肪酸分解﹑酮体生成与氧
化﹑胆固醇与磷脂的合成﹑脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。
➢维生素代谢:许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与
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昏睡
肝昏迷=肝性脑病?
35
临床分期
一期(前驱期):轻度性格、行为异常(欣快 激 动或淡漠少言,可有扑翼样震颤。
二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、 行 为失常为主。
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5
肝脏正常生理功能--免疫功能
肝脏是最大的网 状内皮细胞吞噬 系统,它能通过 吞噬﹑隔离和消 除入侵和内生的 各种抗原。
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肝脏正常生理功能--凝血功能
几乎所有的凝血因子都 由肝脏制造,肝脏在人 体凝血和抗凝两个系统 的动态平衡中起着重要 的调节作用。肝功破坏 的严重程度常与凝血障 碍的程度相平行,临床 上常见有些肝硬化患者 因肝功衰竭而致出血甚 至死亡。
一 病因
环境因素(85%),遗传因素(15%) 1、感染病毒 肝炎病毒 ,细菌,阿米巴,寄生虫 2、理化 药物,酒精 3、遗传代谢障碍 4、免疫抑制 5、营养因素
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1、感染 肝炎病毒
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2、理化:药物
(1)肝细胞毒损伤 (2)肝内胆汁淤积 (3)混合性肝损害
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循环障碍
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肝功能免疫功能障碍——枯否细胞
内毒素→肝损害 1、肠道内毒素绕过肝脏入血 2、内毒素吸收入血过多 3、内毒素清除减少
肝功能不全——肠源性内毒素血症
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肝星形细胞——肝纤维化
HSC又称贮脂细胞,约占肝细胞总数的5%,存 在于Disse间隙。
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肝功能免疫功能障碍——枯否细胞
正常
枯否细胞(kupffer cell) 1、部位:存在肝窦内 2、来源:单核细胞 3、作用:吞噬异物、病毒、细菌、毒素等
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肝功能免疫功能障碍——枯否细胞
Kupffer细胞激活→肝损害 1、产生活性氧 2、产生细胞因子 3、释放组织因子,启动凝血,肝微
未结合胆红素 (血浆)
摄取、结合
×
(肝脏)
高胆红素血症 (hyperbilirubinemia)
黄疸(jaundice)
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×
结合胆红素 排 泄
肠道
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凝血功能障碍
1、正常
(1)合成全部凝血因子(除Ⅳ因子外) (2)清除活化的凝血因子 (3)制造纤溶酶原 (4)制造抗纤溶酶 (5)清除循环中的纤溶酶原激活物
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2、异常
(1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑ (3)抗凝物质↑(FDP) (4)原发性纤维蛋白溶解 (5) Pt 质、量异常
肝功能障碍——DIC、出血
ppt课代谢障碍 解毒功能障碍:氨、胺、GABA等代谢 障碍而引起肝性脑病。 激素灭活障碍
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肝脏密切相关。
➢激素代谢:肝脏参与激素的灭活。
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肝脏正常生理功能--胆汁生成和排泄
胆红素的摄取﹑结合和排泄,胆汁酸的生成和 排泄都由肝脏承担。肝细胞制造﹑分泌的胆汁, 经胆管输送到胆囊,胆囊浓缩后排放入小肠, 帮助脂肪的消化和吸收。
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肝脏正常生理功能--解毒
人体代谢过程中所产生的有害废物 外来的毒物 毒素 药物代谢和分解产物 均在肝脏解毒
肝功能不全是一个由轻到重渐进的 过程,肝功能衰竭是它的晚期阶段, 在临床并发症以肝性脑病与肾功能 衰竭最为严重
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肝性脑病
Hepatic encepholopathy
定义: 继发于严重肝病的神经精神综合征
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临床表现由轻到重:
昏迷
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
醛固酮分
钠、水潴留
泌增加
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低钾血症
醛固酮灭活减少
腹水 有效循环血量减少 醛固酮分泌增多
长期低钾使细胞内缺钾,可导致肾小管上皮 细胞发生空泡变性和功能障碍,从而促进肝 性肾衰的发生。
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低钠血症
低钠血症可导致脑细胞水肿,中枢神经系统功能障碍
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胆汁分泌和排泄障碍
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代谢障碍
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糖代谢障碍
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蛋白质代谢障碍
肝细胞数目减少 肝细胞代谢障碍 低蛋白血症促进肝性腹水形成
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水电解质紊乱
肝性腹水
门脉高压 流体静压增高 低蛋白血症 胶体渗透压的减少
淋巴循环障碍 淋巴回流减少
门脉高压 有效循环血量减少 GFR减少
不全。
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肝功能不全
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
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肝功能不全的分类及病因
注意:多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障 碍,因为肝细胞具有强大再生能力。这种 能力与其重要功能相适应。
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