重症胰腺炎的诊治进展
重症胰腺炎的治疗进展
参考文献
[1]张至道.进一步提高我国重症胰腺炎疗效的有关问题.中国实用外科杂志，1999，19:517.
2.2目前重症胰腺炎的手术方式
目前重症胰腺炎的手术方式没有显著改变，仍然是根据不同的病理阶段采用胰床引流，坏死组织清除及胰腺部分切除术，附加三造瘘。很多学者认为:切开胰腺包膜［9］，清除胰腺坏死组织并松动胰床，游离胰头，胰周置管引流，术后充分冲洗的办法可以推荐。此法有利于改善胰腺周围的循环，防止胰腺坏死的发展，减轻胰周的自身消化，阻止胰酶和毒素对胰周器官的损害。冲洗还可以稀释炎性渗液，减少炎性渗液对腹膜的刺激和感染，防止败血症和胰外脓肿的形成，病情严重者可加三造瘘。手术治疗重症胰腺炎已取得了可喜的成果。在非手术治疗中，中转手术有重要性，须进一步明确手术的指征及手术时机的选择。目前强调非手术治疗的倾向较为严重，常常导致那些需要手术治疗的病例失去机会［8］。前面已叙述了手术时机，但是如病情较轻，容易被忽视，如不同程度的发热，慢性消耗，自汗，胃肠道功能障碍，如错过时机还会发生脏器功能障碍。如呼吸功能和脑功能障碍，还有爆发性胰腺炎，发病特别重，来势特别凶险，脏器衰竭较快，过去认为这是一种无法救治的类型，近来我们采用了早期手术结合加强监护治疗的方法是行之有效的［10］。
（1）重症胰腺炎采取非手术治疗的首要环节是明确诊断。①临床呈急腹症表现。②血尿淀粉酶增高。③血性腹水，淀粉酶增高。④B超或CT检查胰腺肿大［12］，质不均，胰外浸润。诊断一旦确定［13］，立即给予重症监护，供氧，抗休克，补充血容量，置胃肠减压管及应用解痉和止痛药，还应用一些抑制分泌药，抗胆碱药，H2受体拮抗剂，抗酶制剂等。如:甲氰咪胍、5-Fu、胞二磷胆碱、生长抑素等。另外还要促进胃肠功能的恢复及胆汁排泄，减少肠道细菌生长，如硫酸镁既能促进胃肠道蠕动又可松弛Oddi括约肌。同时选好能透过血脑屏障的抗生素，常用的有效抗生素为第三代头孢菌素、甲硝唑及环丙沙星等。加强营养，进行胃肠外营养，能改善负氮平衡，提高抗病能力，并提供抗胰酶物质，提高胶体渗透压，促进炎性水肿消失。
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展(全文)
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展（全文）摘要重症急性胰腺炎的诊治在过去的一个多世纪以来反复在内、外科之间徘徊，经过多学科的共同努力，现已取得了重大突破。
早期主要治疗方法包括液体复苏、营养支持和胰腺炎相关并发症预防等。
重症急性胰腺炎患者可出现局部并发症，如假性囊肿、包裹性坏死等，其中感染性胰腺坏死是重症急性胰腺炎的严重并发症。
现已形成采用创伤递升式策略治疗感染性胰腺坏死的共识，即首先采用经皮穿刺置管引流，对引流不佳的患者再采取进一步的外科或者内镜的微创治疗，而开腹手术不再是干预的首选方法。
本文总结了国内外在重症急性胰腺炎诊治方面的进展，并分享了笔者团队在重症急性胰腺炎诊疗过程中的心得体会。
目前仍缺乏有效的药物来终止重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的病程，但在对其相关危险因素的了解以及不同阶段的具体治疗上已经取得了很大进步。
亚特兰大急性胰腺炎严重程度分级描述了3种严重程度的急性胰腺炎——轻症、中重症和重症[1]。
通常需要手术治疗的对象主要为感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis，IPN)，目前推荐的治疗方案为创伤递升式策略[2]。
笔者在SAP治疗领域开展了大量工作并积累了一定的经验，现结合国内外SAP研究的进展，从治疗变迁、干预时机、内外科治疗方法比较三个方面对SAP进行系统性梳理。
一、治疗变迁在过去的一个多世纪里，SAP的治疗始终在内、外科之间反复徘徊。
早在1889年，有学者就提出对于SAP早期进行外科手术治疗是十分有害的[3]。
但这一观点提出十余年后，一些学者认为SAP患者能够从早期手术治疗中获益。
1925年，Moynihan提出了清创术联合腹腔引流的经典手术策略，这种手术策略用于治疗重症急性胰腺炎合并感染坏死[4]。
1938年，Nordmann在德国外科年会上总结了治疗经验，认为对于SAP患者应行全面保守治疗，早期手术效果不佳，病死率高[5]。
重症胰腺炎
************医院
表1
Ranson标准
入院48h内
入院时
年龄>55岁 血白细胞计数>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350U/L 血清AST>250U/L
血球比积下降>10% BUN上升>1.8mmol/L 血钙<2.0mmol/L PaO2<60mmHg 碱缺失>4mmol/L 液体丢失>6L
************骤，病情变化迅速，常伴 有多种局部并发症和/或多器官功能衰竭。 一、症状 1.腹痛：有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱 者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发 生突然休克或猝死，预后较差。 2.恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、 呕吐，呕吐物为食物或胆汁，呕吐后腹痛常不能 缓解。
************医院
病
因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙 血症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药 物、胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等 。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是 部分“特发性”胰腺炎的病因。
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重症急性胰腺炎诊治进展
****
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急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis ，SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%， 病情危重，并发症多，病死率高。
ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展
ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展一、基本概念急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%～30%患者病情凶险。
总体病死率为5%～10%。
重症急性胰腺炎（SAP）是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。
腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等，腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（GreyTumer征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症（血钙＜1.87mmoL/L）。
增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
APACHEⅡ评分≥8分。
BalthazaCT分级系统≥Ⅱ级。
死亡率为20%，伴有严重并发症的患者死亡率可高达50%。
暴发性急性胰腺炎是重症急性胰腺炎的一个特殊类型，是指凡在起病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍，常继发腹腔间隔室综合征者。
二、常见病因重症急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
1.胆道结石近年来的研究表明，重症急性胰腺炎中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3～4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的大小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影（ERCP）或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显微镜检查，即可明确诊断。
2.高脂血症近年来高脂血症引起胰腺炎明显增多，尤其是体型肥胖伴有高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史的患者。
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
急性重症胰腺炎诊治研究进展
急性重症胰腺炎诊治研究进展急性重症胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率呈逐年增加的趋势，病情严重并常常伴有高病死率。
随着医学科技的进步，关于急性重症胰腺炎的诊治也取得了一些重要的研究进展。
本文将对急性重症胰腺炎的诊断和治疗进行综述。
一、急性重症胰腺炎的诊断研究进展：1.血清标志物的应用：血清淀粉酶是急性胰腺炎的最早和最常用的诊断指标，但其敏感性和特异性较低。
近年来，一些研究发现血清胰酶原、糖类抗原CA19-9、白蛋白、C-反应蛋白等标志物在急性胰腺炎的诊断中具有较高的敏感性和特异性，可以作为辅助诊断指标。
2.影像学检查的进展：除了常规的超声、CT等影像学检查外，近年来研究发现MRI、MRCP、EUS等技术在急性重症胰腺炎的诊断中具有更高的敏感性和特异性。
尤其是EUS可以直接观察胰腺内部的胰腺液囊肿和胰岛素瘤等病变，有利于早期诊断和治疗。
二、急性重症胰腺炎的治疗研究进展：1.早期积极液体复苏：目前广泛认可的治疗原则是早期积极液体复苏。
通过静脉输液补充水分和电解质，维持患者循环稳定，改善组织灌注，减轻脏器损伤。
2.合理使用抗生素：抗生素的应用在急性重症胰腺炎的治疗中起到了重要的作用。
根据临床指南建议，首选广谱青霉素、头孢菌素类或氟喹诺酮类抗生素，可有效控制感染，减少并发症的发生。
3.肠内营养支持：急性重症胰腺炎患者常伴有胃肠道功能障碍，早期开始肠内营养支持对于改善预后具有积极意义。
肠内营养的优点在于能够保持肠道屏障功能，减少细菌移位，维持肠道黏膜健康。
4.介入治疗的进展：对于急性重症胰腺炎合并胆道疾病的患者，尤其是胆源性胰腺炎患者，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮经肝胆管引流（PTC）可以明确诊断和治疗同时存在的胆道梗阻，减轻胰腺炎病情。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊疗研究取得了一些进展，诊断方面血清标志物和影像学技术的应用使得早期诊断更加准确；治疗方面早期积极液体复苏、合理使用抗生素、肠内营养支持和介入治疗的进展，为患者提供更有效的治疗方法。
重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展
• 对于病程早期未能规范实施创伤递升式治疗且病程迁延较 长的患者，尽早行彻底的坏死组织清除术。
• 对于位置较深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN患者可 直接行开放性清创。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP引起的出血包括胃肠道出血、腹腔内出血。 • SAP患者出现不明原因腹痛、腹胀加重、血红蛋白 浓度急剧降低20g/L、血流动力学不稳定或引流管见 血液流出，应确定是否有活动性出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP介导的全身炎症反应可激活凝血系统，导致血 液呈高凝状态而诱发静脉血栓形成，其多累及脾静脉 。持续性的脾静脉血栓形成会导致门静脉高压，胃底 静脉曲张出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——腹腔间隔 室综合征
• 非手术治疗不能有效缓解腹腔内高压，可在超声或 CT引导下经皮穿刺引流出坏死组织及腹腔渗液。若 引流下症状仍无缓解，则果断给予开腹手术治疗。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 胃肠道瘘是急性坏死性胰腺炎的一种罕见且可能致命 的并发症。 • 通过内窥镜、瘘管造影或手术显示坏死腔与胃肠道之 间的病理性瘘道相通时，即可确诊。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中， 只需要支持性治疗，即可能自发闭合。
重症急性胰腺炎课件PPT
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非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
急诊如何判定重症胰腺炎和治疗进展
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AP的分级诊断
MAP MSAP
Ranson评分< 3分，APACHE Ⅱ评分< 8分 BISAP评分< 3分 ，MCTSI评分< 4分 Ranson评分> 3分，APACHE Ⅱ评分> 8分 BISAP评分> 3分， MCTSI评分> 4分
SAP 改良 Marshall评分系统
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急诊如何判定重症胰腺炎和治疗进展
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急性胰腺炎( acute pancreatitis, AP )是指 多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎 症反应为特征，伴有或不伴有其他器官功能 改变的疾病。临床上，大多数患者的病情呈 自限性。大约15%的病人进展为急性重症胰 腺炎（SAP），病死率可达13%
胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降
病情变化进展
激活的消化酶和活 性物质共同作用
胰实质及邻近组织的自身消化， 进而引起胰腺局部组织炎症反应
胰蛋白酶活 化，将激活 各种损伤性 胰消化酶
胰腺炎症本身直接 刺激受累组织和网 状内皮系统产生大
量炎症因子
TNF-α
胰腺腺泡细胞坏死
进入血液循环诱导IL-1、 IL-6、IL-8等的表达，引起 瀑布级联反应并致使SIRS
中国急性胰腺炎诊治指南2013（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组） 急性胰腺炎诊治指南2014（中华医学会外科学分会胰腺外科学组）
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急性胰腺炎治疗策略的制定 基于对病理生理过程的掌握
发病初期
胰腺腺泡细胞内胰 蛋白酶过早活化
几种不同的机 制参与其中
腺泡细胞钙信号系统紊乱
溶酶体水解酶组织蛋白酶-B使胰蛋白原 裂解为胰蛋白酶
重症胰腺炎的诊治进展
２ 血 性 腹 水 ， 中 淀粉 酶 增 高 。 ） 其 ３难 治性休克 。 ）
４ Ｂ超 或 Ｃ 检 查 示 胰 腺 肿 大 、 不 均 、 ） Ｔ 质
胰外 有侵润 。 １９ ９ ６年 ［在 贵 阳 召 开 的 第 六 届 胰 腺 外 科 ２ 学术 会 议 提 出 Ａ Ｐ定 义 ： 急 性 胰 腺 炎 伴 有 脏 指 器功 能 障 碍 或 出现 坏 死 、 肿 或 假 性 囊 肿 等 局 脓 部并 发 症 者 或 两 者 兼 有 。 表 现 为 明显 的腹 部 压痛 、 跳 痛 、 紧 张 、 鸣 音 减 弱 或 消 失 ， 反 肌 肠 可 有腹 部 包 块 ， 见 腹 部 瘀 斑 征 （ ｅ－ ｒｅ） 偶 ＧｒｙＴｕ ｒ ｎ 或脐 周 瘀 斑 征 （ｕｌ ） ｃ ｌｎ 。可 并 发 一 个 或 多 个 脏 ｅ
９ ， ％ ３项 ～７项 者 死 亡 率 为 ４ ， 于 ７项 死 ０％ 大
亡 率 为 １０ ， 判 断 ＡＰ的 危 重 性 及 预 后 上 ０％ 在
有 较 实 用 的价 值 。
而 ＡＰ ＨＥ— Ｉ是 Ｋａ ｎ １ ８ ＡＣ Ｉ ｕ ｓ ９ ５年 修 改 后
已渐 达 到 共 识 ， 中华 外 科 学 会 胰腺 外 科 组 于 以
１９ ９ ２年 所 定 标 准 为 准 … ： 发 性 上 腹 剧 痛 、 突 恶 心 、 吐 、 胀 伴 腹 膜 炎 刺 激 征 ， 检 查 除 外 胃 呕 腹 经 肠 穿 孔 、 窄性 肠 梗 阻 等其 它 急 腹征 。具 备 下 绞 列 ４项 之 ２项 者 可 诊 断 为 Ａ Ｐ。
的方 案 ， 一 个 更 为 全 面 的多 因 素指 标 。 １９ 是 ９４
以 上 研 究 已 明确 Ａ Ｐ的 诊 断 问 题 。
重症胰腺炎的诊疗进展
重症胰腺炎的诊疗进展摘要：在临床中，绝大多数急性胰腺炎患者都是轻型病程，该疾病具有死亡率高、病情复杂的特点。
因此，在早期的治疗过程中，应该评估胰腺炎患者的病情，对重症胰腺炎患者进行识别，从而实施针对性的治疗措施。
临床诊断是治疗的基础，通过准确的诊断，制定科学合理的治疗方案，保证患者身体健康。
急性胰腺炎是致死性疾病，胆结石是常见的诱因，该疾病的发病机制尚不明确，但是影像学检查为胰腺炎患者诊断提供了依据。
现如今，影像学改变的评分系统能够判断疾病的严重性，很大程度上提高了患者的诊断效果。
关键词：重症胰腺炎；诊断；治疗重症急性胰腺炎患者典型症状为胰腺坏死，严重影响患者身体健康。
现如今，该疾病的诊疗方法不断深入，在实际的治疗过程中，感染检测和预防是重点内容。
早期肠内营养能够协助患者恢复肠道黏膜屏障功能，对减少肠道细菌异位具有明显的作用，实施抗生素预防性治疗有助于减少其病死率。
针对胆源性急性胰腺炎，胆镜是最佳诊治手段。
开腹手术是传统的手术方法，能够降低操作其侵袭性，可阻断细胞间黏附分子以及血小板活化因子的作用，对重症胰腺炎疾病治疗效果显著。
一、急性胰腺炎的概念和诊断（一）急性胰腺炎的基本概念急性胰腺炎主要是指患者脏器功能障碍，在治疗期间会出现诸多并发症，比如：坏死、脓肿以及假性囊肿等，部分患者同时存在脏器功能障碍，危害较大。
急性胰腺炎患者的体征为反跳痛、腹胀以及肌紧张等，在患者的腹部能够看见包块，在脐周皮瘀斑征，同时并发症脏器障碍或者存在代谢功能紊乱，比如：低钙血症[1]。
实施CT扫描能够有效诊断胰腺坏死现象，实施B超检查、腹腔穿刺方案对急性胰腺炎诊断具有明显的效果。
（二）急性胰腺炎的典型临床表现在临床中，急性胰腺炎无特异性表现，在发病初期临床症状为酶性消化，也就是指患者的胰腺疼痛剧烈，但是身体特征不够明显，随着病情的加重，患者易出现休克现象，且伴有弥漫性腹膜炎体征。
有一部分患者在脐带的周围存在黄棕色或者淡蓝色的瘀斑。
重症急性胰腺炎的诊治进展
重症急性胰腺炎的诊治进展作者：王春亭曲鑫来源：《中华急诊医学杂志》2012年第10期重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的急危重症之一，起病急，发病快，病情凶险，并发症多，病死率高达10%～25%[1]。
为了降低重症胰腺炎患者的病死率，许多学者致力于重症胰腺炎发病机制、诊断及治疗方面的研究工作，为此，本文就近年来在重症胰腺炎的诊疗方面的研究进展做一总结与展望。
1 诊断标志物和预测因子SAP死亡的发生时间或早，由于暴发性炎症反应；或晚，由于与脓毒症相关的并发症，如脓毒性休克和胰腺坏死感染引起的大出血等。
早期对重症胰腺炎做出诊断及严重性做出预测，能明显降低SAP的病死率，因此许多研究者对SAP诊断的标志物及危险因素进行了研究。
伴微血栓形成的微循环障碍在发炎的胰腺本身及远隔器官的功能障碍中起到了至关重要的作用。
Andersson等[2]研究在91例胰腺炎患者中发现D—二聚体、凝血酶原时间及纤维蛋白原在入院时及入院后24 h在器官衰竭的患者与非衰竭患者中是不同的，研究认为D—二聚体是SAP中器官衰竭的最好预测因子（敏感性为90%，特异性为89%）。
2012年Ke等[3]研究发现D—二聚体最高水平和平均水平在伴MODS、需手术干预及继发感染的患者中不同，D—二聚体水平能较准确地预测出MODS及感染的发生，且D—二聚体水平与APACHEⅡ评分及CRP 有很好的相关性。
近年来，多个临床研究认为凝血因素，如组织因子（tissue factor， TF），TFPI及D—二聚体，在预测器官衰竭和重症急性胰腺炎中的潜在作用[3—4]，但证据显示他们作为胰腺炎严重性的预测因子的作用仍较弱，目前大多数学者认为C—反应蛋白（C—reactive protein， CRP）及白细胞介素—6（interleukin—6，IL—6）是目前实验记录最好的预测因子。
Andersson等[2]研究认为TF水平在SAP中较度胰腺炎较早地出现升高（入院时及入院后12 h）， TF作为SAP早期预测因子优于CRP，而逊于IL—6。
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实验室检查
强调血清脂肪酶测定的临床意义 尿淀粉酶变化仅作参考 血清淀粉酶活性高低与病情不成相关性
坏Hale Waihona Puke －感染胰头坏死的严重程度不亚于全胰坏死 临床鉴别胰腺坏死是无菌性或合并感染困难，
都可表现出发热、白细胞增高、腹痛；但鉴别 是很重要的，因为合并感染 死亡率接近100％。 鉴别有无感染可经CT引导细针穿刺。
坏死感染的患者可先作ICU治疗，严密观察4872小时，如有恶化，立即手术。
局部并发症
急性液体积聚：无囊壁包裹，多自行吸收，少 数可发展为假性囊肿和胰腺脓肿。
胰腺或胰周组织坏死：增强CT是诊断胰腺坏 死的最佳方法（无菌性和感染性）。
假性囊肿：纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积 聚。
胰腺脓肿：多数是局灶性坏死液化继发感染形 成。
重症胰腺炎的诊治进展
重症胰腺炎－病情评分
3项以上Ranson标准 APACHE II评分8分以上 或有休克、肾功能不全、呼吸功能不全中一项
CT严重程度指数
CT
动态增强CT是诊断重症胰腺炎及局部并发症 最好的手段。
胰腺坏死在CT上表现为散在点状、斑片状及 大片状低密度影；如有出血可表现为高密度影 夹杂在低密度影中。
抗感染治疗
预防性应用抗生素可以减少重症胰腺炎继发感 染，虽然对死亡率的影响结论不同。
目前观点认为，一旦明确为重症病人即可预防 性给予抗生素治疗。
伊米配能、喹诺酮类、3代头孢
抑制胰腺分泌－生长抑素
作用：抑制胰腺分泌 阻断TNF、INF 调节免疫反应（抑制）
副作用：内脏血管收缩剂（胰腺低灌注） 回顾20年文献，没有足够证据支持生长抑素可
显著降低重症胰腺炎死亡率和并发症发生率。
营养支持治疗
TPN曾是标准治疗方法 通过Treitz韧带的空肠营养只引起很弱的胰腺
外分泌反应，并能保护胃肠粘膜屏障，减少内 毒素/细菌移行或吸收。 EN安全、有效、经济，但尚不能证实EN一定 优于TPN。
手术治疗
明确指征：梗阻性胆源性胰腺炎 胰腺坏死感染 胰腺脓肿